CC BY
187
8. Кобалава Ж.Д., Рекомендации по артериальной гипертонии 2007: текст, контекст и размышления / Кардиология. 2008. - №2. С. 72-87.
9. Лагода О.В., Белецкий В.Ю., Джибладзе Д.Н. Дуплексное сканирование в оценке атеросклеротической патологии сонных артерий / Ангиология сегодня. 2001. №2. С. 3-6.
E.A. Kuzmenko, L£. Krivenko, V.P. Shishkin ROLE COLOR DUPLEX SCANNING IN DETECTING SUBCLINICAL ATHEROSCLEROSIS BRACHIOCEPHALIC ARTERY OF PATIENTS ARTERIAL HYPERTENSION
Naval Clinical Hospital TOF; State Medical University, Vladivostok
Using color duplex scanning study the extra-cranial arteries divisional head in patients with early hypertension, 133 patients in hospital. All the patients with hypertension stage I disease was detected subclinical atherosclerosis brachiocephalic arteries. Patients with arterial hypertension stage II, combined with subclinical atherosclerosis brachiocephalic arteries observed marked correlation with the lack of nocturnal decline in blood pressure.
Key words: color duplex scanning, arterial hypertension, atherosclerosis.
ЛЕКЦИИ
© Коллектив авторов, 2008 УДК 616.12
А.А. Татаркин, О.Н. Матвеев, Н.Д. Татаркина ДЕГЕНЕРАТИВНЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Военно-морской клинический госпиталь ТОФ,
Владивостокский государственный медицинский университет, г.Владивосток
Впервые дегенеративный аортальный стеноз (ДАС) был описан в 1679 г. (Bonet). Автор написал: "Парижский портной, еще не старый, пообедав, вышел из дома, но, не пройдя и сорока шагов, неожиданно упал и умер. Тело его было вскрыто, но никаких болезней не нашли, кроме того, что три обособленные створки в основании аорты были окостеневшими" ' [7]. На возможность кальцинирования клапанного аппарата сердца было обращено внимание в 19 веке. В 1847 г. N. Lloid [5] проводил вскрытие умершего мужчины 52 лет и обнаружил у него тяжелый аортальный стеноз. Створки клапана подверглись массивной "осси-фикации" и пропускали лишь кончик зонда. Несколько позже S. Wilks и W. Maxon [8] сделали такую запись: "Эта петрификация является весьма частой причиной простого аортального стеноза. Изменения нарастают до тех пор, пока не превращаются в неподвижные массы камня, а просвет аорты уменьшается до маленькой щели... примеры можно встретить в случаях внезапной смерти бодрых, никогда не болевших стариков".
В российской литературе данный порок называется пороком Менкеберга. Дело в том, что в 1904 году [6] вышла в свет статья этого немецкого патолога, в которой говорилось о нормальном гистологическом строении и склерозе аортального клапана. 28-летний гистолог по данным обычного светового микроскопа весьма скрупулезно описал неизмененную аортальную створку (это вызвало вос-
хищение его современников). Во второй половине статьи Менкеберг привел данные вскрытия 2-х пожилых мужчин. В обоих случаях имела место массивная петрификация аортального клапана (митральный клапан был интактен). Автор предположил, что кальцинирование является результатом возрастного изнашивания, следствием сенильной дегенерации клапанных структур.
ДАС стал диагностироваться прижизненно с помощью метода ЭхоКГ. По данным Росси [3], у лиц старше 50 лет достаточно часто выявляется кальциноз аортального клапана (АК). Из 2000 обследованных у каждого 10-го; причем у каждого 25го - стеноз АК. При вскрытиях кальциноз АК встречается в 25% среди лиц старше 50 лет. Данные клиники кардиологии Мэйо за 15 лет (США): пациенты с ДАС составили 48%, с врожденными аномалиями АК - 27%, с воспалительными поражениями АК (в том числе ревматическими) - 25%.
Вопросы этиологии и патогенеза ДАС до настоящего времени остаются предметом дискуссии. Однозначно доказано, что связи с ревматизмом нет. Наиболее логичной и в известной мере доказанной является теория физиологического изнашивания, функционального повреждения клапана [3]. Избыточная гемодинамическая нагрузка, которой подвергаются структуры сердца, в первую очередь клапаны, приводит к их "изнашиванию" и дегенеративному перерождению. Далее происходит их липоидная инфильтрация и затем - обызвествле-
ние - кальциноз. Обызвествление створок АК ведет к потере их эластичности, уменьшению степени их возможного раскрытия во время систолы и увеличению градиента давления между левым желудочком и аортой, т.е. к формированию аортального стеноза. В отличие от ревматизма, при котором происходит сращение краев створок с образованием узкого, но единого аортального отверстия, при дегенеративном АС процесс начинается с основания створок, постепенно распространяясь дистально. Сращения створок не происходит. Формируется отверстие, расчлененное на несколько каналов, которые разделяют поток через АК на несколько струй (эффект пульверизатора). Это определяет клинические особенности течения ДАС.
О роли избыточной гемодинамической нагрузки в патогенезе ДАС свидетельствует то, что: 1) Порок развивается к 60-70 годам; 2) Часто порок сочетается с АГ - повышенное систолическое АД в полости левого желудочка служит фактором повреждения АК; 3) Роль гемодинамического фактора очевидна еще и при формировании порока у лиц с двухстворчатым АК - этот клапан функционирует в невыгодных гемодинамических условиях, испытывает перегрузки. Практически в 100% случаев происходит кальцинирование двухстворчатого АК, причем в более молодом возрасте.
Рассматривается еще один патогенетический фактор ДАС - это нарушение липидного обмена, но он не очевиден. Большинство авторов считает гиперлипидемию фактором риска развития ДАС. Нарушение кальциевого обмена, очевидно, имеет место. В частности, кальциноз АК развивается при почечной недостаточности, а также у лиц с заболеваниями типа болезни Педжета (нарушение кальциевого обмена). Что происходит, когда ДАС сформировался? Повышение градиента давления между левым желудочком и аортой приводит к систолической перегрузке левого желудочка, закономерным следствием которой является гипертрофия левого желудочка. Известно, что у больных с ревматическим АС тоже возникает гипертрофия левого желудочка. При этом гипертрофия очень выраженная, за счет нее может даже уменьшиться полость левого желудочка. А при ДАС гипертрофия миокарда левого желудочка выражена в меньшей степени и при этом нередко отмечается расширение полости левого желудочка. Почему? Потому что ограничены возможности миокарда для гипертрофии, т.е. ограничены возможности увеличения массы миокарда у лиц 6070 лет, у которых это заболевание развивается. Если сравнить мужчин и женщин с ДАС, то у женщин гипертрофия миокарда более выражена.
Важным звеном в патогенезе ДАС является диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ). Вследствие диастолической дисфункции ЛЖ развивается увеличение левого предсердия
- далее включается малый круг кровообращения
- затем сердечная недостаточность по правожелудочковому типу. В результате увеличения левого предсердия возникают нарушения ритма сердечной деятельности, в том числе фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Это тоже отличает ДАС от АС другой этиологии. Особенностью ДАС является длительная сохранность систолической функции ЛЖ.
Наряду со стенозом, процесс дегенерации и кальцинирования может приводить и к аортальной недостаточности нетяжелой степени. Однако недостаточность АК в патогенезе порока существенной роли не играет - ведущая роль принадлежит аортальному стенозу. Чем определяется тяжесть ДАС? В основном, двумя факторами:
1. Степенью сужения аортального отверстия; 2. Состоянием компенсаторных механизмов ЛЖ и всей сердечно-сосудистой системы (ССС). Если произошло сужение площади отверстия до 1 см2 (в норме 3-4 см2), то это предопределяет начало декомпенсированной стадии заболевания. Есть понятие "критический" АС. Это площадь отверстия, равная 0,75 см2. Она определяет рубеж для хирургического вмешательства.
Скорость прогрессирования ДАС зависит от двух причин: 1) От скорости прогрессирования сужения аортального отверстия; 2) От скорости исчерпания компенсаторных механизмов.
Существует "порочный круг": чем меньше площадь отверстия (а она может доходить до 0,3 см2), тем более выражено повреждающее действие высокоскоростного потока крови на клапан, тем быстрее происходит его дегенерация, кальцинирование и сужение. Кальцинирование фиброзного кольца АК часто распространяется на ствол пучка Гиса, который расположен близко. Это сопровождается появлением блокад ножек, иногда АВ - блокад.
При ДАС наблюдаются стенокардитические боли. Какие причины? 1) Синдром малого выброса (он же, видимо, обусловливает недостаточность мозгового кровообращения); 2) Относительная коронарная недостаточность при гипертрофии миокарда; 3) Сдавливание коронарных артерий при чрезмерном напряжении стенки сердца; 4) Обеднение коронарного кровотока за счет эффекта Вентури.
Клиническое течение ДАС можно разделить на 2 периода: 1) Длительный бессимптомный или ма-лосимптомный; 2) Относительно короткий пери-
од после появления симптомов с их быстрым нарастанием. Первый период длится годами, иногда десятилетиями. Обычно пациенты жалоб не предъявляют. Они хорошо справляются с профессиональными и физическими нагрузками (нередко - профессионалы высокого класса, в том числе профессионалы-спортсмены). При случайном обследовании в первом периоде ДАС определяется систолический шум во 2-м межреберье справа, иногда и над верхушкой, обычно грубый. Он проводится на сосуды шеи, может и в подмышечную область.
I тон нередко ослаблен, а II сохранен (последнего не бывает при ревматическом АС). Брадикардия бывает часто. Но нет таких классических для РАС признаков как бледность кожи; малый твердый пульс; верхушечный толчок не имеет отчетливых характеристик; отсутствует систолическое дрожание во 2-м межреберье справа.
Какова причина этих особенностей ДАС? Причина - расчленение потока крови через АК на несколько частей (струй), часто эксцентричных (т.н. "эффект пульверизатора" или "душевой сетки") (рис.). Еще особенностью ДАС является отсутствие гипотонии и обмороков. Напротив, при ДАС часто имеет место сочетание с АГ, а также с ИБС. Вот в таких ситуациях больные обращаются к врачу и им проводится обследование. Случайно выявляется ДАС. Нередко впервые диагноз ДАС ставится в кабинете ЭхоКГ. Можно получить при этом заключение "Кальциноз аортального клапана". Специалист не видит сужения аортального отверстия или оно незначительное. Это состояние предболезни по отношению к ДАС.
Рис. Слева - кальцинированный ревматический стеноз устья аорты. Кровь поступает через суженное отверстие (сращение комиссур) узкой струей. Справа - дегенеративный кальцинированный стеноз устья аорты. Кровь поступает через трехкарманное отверстие, напоминая эффект пульверизатора.
По Roberts W.C.
В табл. 1 представлены данные о степени кальциноза аортального клапана.
Таблица 1
Степень кальциноза аортального клапана
Степени Эхокардиографические проявления
Степень 1 Единичные вкрапления кальция (усиленный эхосигнал от утолщенных и фиброзированных створок, единичные вкрапления кальция диаметром до 3 мм у основания и в толще створок, раскрытие створок не нарушено).
Степень 2 Множественные кальцинаты (кальциевые конгломераты диаметром более 3 мм у основания и свободного края створок без перехода на фиброзное кольцо).
Степень 3 Распространенный кальциноз (кальциевые конгломераты расположены по всей поверхности створок, кальциноз фиброзного кольца и соседних структур).
В табл. 2 отражены параметры скорости прогрессирования стеноза устья аорты. Дано деление на легкий АС, умеренный и тяжелый бессимптомный АС. Почему так течет ДАС у разных лиц, неизвестно. Эта таблица является ориентиром для решения вопроса о хирургическом лечении больных с ДАС.
Второй период - декомпенсации ДАС - начинается с появления симптомов порока. Это обычно связано с достижением определенного "критического" значения площади аортального отверстия. Возможна также связь с тем, что исчерпаны компенсаторные возможности сердца. Пациенты отмечают, что им стало трудно выполнять привычные для них нагрузки. В это время они, как правило, и приходят к врачу.
Таблица 2
Скорость прогрессирования стеноза устья аорты*
Легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана 1,2-2,0 см2) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет у 10%
больных, за 25 лет у 38%._______________________________________________
При умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана 0,75-1,2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25%
случаев.________________________________________________________________
Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана менее 0,75 см2) обычно прогрессирует быстрее: у 30-40% больных в течение двух лет появляются симптомы и потребность в протезировании аортального клапана._
Примечание: *печатается по руководству "Кардиология в таблицах и схемах". М. Практика, 1996, С. 343.
Развитие клинической картины при ДАС идет по 4-м вариантам: 1) "Стенокардитичес-кий" вариант. Боли в области сердца стенокар-дитического характера; 2) Вариант, характеризующийся признаками сердечной недостаточности: одышка, застойные явления в легких, иногда периферические отеки; 3) "Аритмический" вариант. Значимые нарушения сердечного ритма: мерцательная аритмия, экстрасисто-лия высоких градаций; 4) Вариант, характеризующийся симптомами недостаточности мозгового кровообращения: головокружение, шаткая походка, предобморочные состояния (синдром малого выброса).
Какова продолжительность жизни людей? При стенокардитическом варианте - до 5 лет, при обмороках (мозговой вариант) - до 3 лет, при
сердечной недостаточности - 2 года. Ряд больных умирает внезапно (от 20-30 до 50% - данные разных авторов).
Инструментальные методы диагностики ДАС. На ЭКГ выявляются гипертрофия миокарда ЛЖ, блокады ножек пучка Гиса (обычно левой), АВ - блокада. В поздней стадии заболевания возможны мерцательная аритмия, экстра-систолия (в том числе высоких градаций). Фонокардиограмма отражает ослабление I тона, систолический шум, сохранение (даже усиление) II тона (последнее обусловлено тем, что створки не сращены, кальцинированы). ЭхоКГ сыграла решающую роль в прижизненной диагностике ДАС. Что определяется: 1) Кальциноз начинается с основания аортального клапана и в отличие от ревматизма концы створок долгое время остаются свободными (не сращиваются); 2) Систолическое расхождение створок АК снижено - при тяжелом стенозе до 8 и менее 8 мм (а в норме >15 мм); 3) Увеличение максимальной скорости потока через АК - больше 2 м/сек (в случае тяжелого стеноза более 4 м/сек); 4) Увеличение максимального градиента давления -более 16 мм рт.ст. (при тяжелом АС более 60 мм рт.ст.), увеличение среднего градиента давления
- более 35 мм рт.ст.; 5) Измеряется площадь аортального отверстия - при легком АС - 2 см2, при тяжелом - менее 0,75 см2. Кроме того, при ЭхоКГ-исследовании определяются степень выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка (обычно с явлениями дилатации ЛЖ), нарушение диастолического расслабления ЛЖ, увеличение левого предсердия, состояние фракции выброса (показатель сократительной функции миокарда ЛЖ), степень повышения давления в легочной артерии.
В научной литературе [2,4] обращается внимание на психологический статус пациентов с ДАС. Среди них много лиц, ведущих активный образ жизни: многие занимают высокое общественное положение (руководители учреждений, предприятий, преподаватели вузов и т.п.). Они несут в себе огромный потенциал энергии, научных знаний, опыта и нравственности. Это "золотой фонд" общества, т.е. значимость изучения ДАС высока.
Классификация ДАС представлена в табл. 3. Она предложена В.А.Яковлевым и Б.Е. Королевым (Военно-медицинская академия, С-Петербург) [4]. В основу положена классификация АС, предложенная Н.М. Мухарлямовым в 80-е годы ХХ в.
Таблица 3
Классификация аортального стеноза
Признаки А) Компенсированный АС Б) Декомпенсированный АС
Степени 0 Предболезнь I Легкий II Средний III Тяжелый II Средний III Тяжелый
Клинические проявления стенокардия одышка, отеки обмороки + +
Систолический шум (аускультация, ФКГ): ромбовидный веретенообразный Чаще имеется, обыгчно неинтенсив Как правило, имеется, с пиком в середине систолы, высокочаст отный Имеется всегда, с пиком во IIй половине систолы, высокочаст отный Имеется всада, с пиком в конце систолы, поличастст Иногда может ослабевать Может ослабевать, иногда сопровождая ся шумом митральной недостаточно
ЭхоКГ-данные: степень раскрытия полулуний (мм) > 15 15-13 12-8 < 8 12-8 < 8
скорость кровотока через АК максимальная в м/с < 2,0 2,0-2,9 3,0-4,0 > 4,0 Иногда может снижаться Может снижаться
градиент давления между ЛЖ и аортой максимальный в мм рт.ст. < 16 16-35 36-64 > 64 Иногда может снижаться Может снижаться
градиент давления между ЛЖ и аортой средний в мм ргг.ст. < 12 12-19 20-35 > 35 Иногда может снижаться Может снижаться
площадь отверстия АК в см2 > 2,0 2,0-1,2 1,19-0,75 < 0,75 1,19-0,75 < 0,75
гипертрофия миокарда ЛЖ в мм (по Н.М. Мухарлямову) Может не быгть <= 12 <=15 > 15 Чаще на фоне дилатации ЛЖ Обычно на фоне дилатации ЛЖ
Фракция выброса Нормальная Нормальная Нормальная Нормальная Может снижаться Чаще снижена
Давление в лоточной артерии Нормальное Нормальное Нормальное Может умеренно повышаться Обычно повышено Обычно повышено
ЭКГ признаки ГЛЖ Отсутствую т Могут быть, амплитудны е Обычно имеются, чаще амплитудны е Всада имеются, в т.ч. изменения ST-T То же, что II А То же, что III
Рентген-исследование-увеличение левых + + +
Классификация предусматривает деление на периоды (стадии): компенсации (А) и декомпенсации АС (Б); далее - градация по степени тяжести. Как видно, классификация учитывает многие признаки. Главное - это клинические проявления и данные ЭхоКГ. Исходя из этого решаются вопросы формулировки диагноза и лечения.
Примеры:
Дегенеративный аортальный стеноз III степени, компенсированный.
Декомпенсированный по стенокардити-ческому варианту дегенеративный аортальный стеноз III степени.
ДАС II степени, декомпенсированный с выраженными проявлениями нарушения мозгового кровообращения.
ДАС III степени, декомпенсированный, мерцательная аритмия, ХСН ПБ ст.
Врачебная тактика при ДАС включает следующие вопросы: 1) Диспансерное наблюдение за пациентами в компенсированной стадии порока; 2) Определение показаний к оперативно-
му лечению; при необходимости - подготовка к операции; 3) Врачебное наблюдение за пациентами после протезирования клапана.
Большинство больных с ДАС имеют бессимптомное течение. Они должны находиться на диспансерном наблюдении. Если "О" ст. порока (только кальциноз АК), то больной осматривается 1 раз в 2 года и ему делаются ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ. Если I ст. компенсированного периода АС, то осмотр, инструментальные исследования проводятся 1 раз в год. Не ограничивают профессиональные и физические нагрузки. Если II ст. компенсированного периода АС, то осмотр и исследования проводятся 2 раза в год. Рекомендуется избегать тяжелых физических нагрузок. Если III ст. компенсированного периода АС, то осмотр врача - каждые 3 месяца, ЭхоКГ - каждые 6 месяцев. Значительное ограничение физических нагрузок. В период декомпенсации с проявлениями ХСН периодически используется стационар.
Важным является вопрос об определении показаний к оперативному лечению больного с ДАС: 1) Клинические проявления - это появление симптомов декомпенсации по одному из вариантов: стенокардитическому, аритмическому, застойному, недостаточности мозгового кровообращения. Конечно, это уже достаточно поздние проявления порока, однако, в стадии компенсации больные не оперируются; 2) ЭхоКГ-показания к оперативному лечению при ДАС -это: а) ограничение раскрытия полулуний до 8 мм и менее; б) увеличение скорости потока через АК свыше 4 м в сек; в) увеличение максимального градиента давления - свыше 60 мм рт.ст., среднего градиента - свыше 35 мм рт.ст.; г) уменьшение площади аортального отверстия до 0,75 см2 и менее. Конечно, учитываются еще такие показатели как величина фракции выброса, систолическое давление в легочной артерии.
Обычно вопрос о направлении на консультацию к кардиохирургу решается с учетом клинических и ЭхоКГ данных. Возраст не является противопоказанием. Оперируют больных в возрасте 90 лет и старше. Делается протезирование клапана. Операционная летальность составляет 0,6-4,9%. Обычно после операции признаки ДАС исчезают. Вопрос о медикаментозном лечении ДАС не решен. Сейчас изучаются возможности: 1) бисфосфонатов, которые способны тормозить кальцинирование клапанов; 2) ингибиторов щелочной фосфатазы для предотвращения оссификации клапанов. Если ДАС сочетается с ГБ, то больным рекомендуют блока-торы кальциевых каналов, которые, возможно,
препятствуют процессу кальцинирования. При декомпенсации по стенокардитическому варианту или варианту с нарушением мозгового кровообращения рекомендуются бета-адреноблока-торы. Они удлинят диастолу, улучшают диастолическую функцию, могут способствовать обратному развитию гипертрофии миокарда. Можно использовать при ГБ ингибиторы АПФ. При тяжелых формах - триметазидин. Если возникают тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости, больному необходима постановка электрокардиостимулятора.
Нами проанализированы истории болезни 237 больных гипертонической болезнью. В возрасте 18-39 лет было 123 человека (52 %), 40-59 лет - 41 (17 %), 50-74 года - 59 (25 %), 75-89 лет -14 (6 %). У большинства пациентов молодого возраста имела место гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии (89 человек - 72%), у 34 (28 %) - II стадии. В числе больных средней возрастной группы у 8 (20%) была ГБ II стадии, у 33 (80 %) -ГБ III стадии (в сочетании с ИБС - у 32, мерцательной аритмией - у 3). Из 59 пациентов пожилого возраста у 6 (10 %) диагностирована ГБ II стадии, у 53 (90 %) - ГБ III стадии в сочетании с ИБС (из них у 17 - мерцательная аритмия). Среди лиц старческого возраста у всех 14 (100 %) имела место ГБ III стадии в сочетании с ИБС (мерцательная аритмия у 3).
О дегенеративном аортальном стенозе (ДАС), по данным ЭхоКГ, можно было сказать у 95 больных (40 %): у 6 (5%) в группе молодых пациентов, у 20 (49%) - среднего возраста, у 56 (95%) - пожилого возраста, у 13 (93%) - старческого возраста. В соответствии с классификацией ДАС [3], у лиц молодого возраста диагностировано состояние предболезни (уплотнение створок у основания клапана). В группе пациентов среднего возраста выявлен компенсированный ДАС: тяжелый - у 1, средней тяжести - у 10, легкий - у 2; декомпенсированный ДАС: тяжелый у 2, средней тяжести - у 5. Среди лиц пожилого возраста преобладал компенсированный ДАС (тяжелый - у 4, средней тяжести - у 25, легкий - у 7), вместе с тем у 20 пациентов имел место декомпенсированый ДАС средней тяжести. У 6 больных старческого возраста был декомпенси-рованый ДАС (средней тяжести), у 7 - компенсированный (тяжелый - у 4, средней тяжести - у 3).
Итак, ДАС - патология, которая имеет достаточно широкое распространение, особенно среди лиц второй половины жизни. Своевременная диагностика, особенно с помощью метода ЭхоКГ, дает возможность провести ради-
кальное хирургическое лечение больных с данным пороком.
ЛИТЕРАТУРА
1. Егоров И.В. История изучения аортального стеноза (к 100-летию публикации И. Менкеберга) / / Терапевт. арх. 2004. №8. С. 90-92.
2. Куренкова И.Г. Клинико-инструментальная диагностика аортальных пороков сердца // Новые С-Петербург. врачебн. ведомости. 2005. №°4. С. 1419.
3. Яковлев В.А., Королев Б.Е.Дегенеративный аортальный стеноз - угроза XXI века (лекция 1) // Новые
С-Петербург. врачебн. ведомости. 2006. №4. С. 23-27.
4. Яковлев В.А., Королев Б.Е. Дегенеративный аортальный стеноз - угроза XXI века (лекция 2) // Новые С-Петербург. врачебн. ведомости. 2007. №1. С. 21-28.
5. Lloyd, N. Aortic valvulas disease // Trans. Pathol. Soc. Zond. 1947. N. 1P.40.
6. Moonckeberg, J.G. Der normale histologische Bau und die Sklerose Aortgenklappen // Virch. Arch. Pathol. Anat. Physiol. Klin. Med. 1904. 176. 472-496.
7. White P.D. Heart disease 4th ed. // New York: Macmillan. 1951.
8. Wilks S., Moxon W. Lectures on pathological anatomy 2nd ed. // London: J. and A/ Chur-chill. - 1975.
© И.А. Грумберг, И.Н. Вахрушев, 2008 УДК 616.37-002-08
И.А.Грумберг, И.Н. Вахрушев
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
МУЗ "Благовещенская городская больница №1"
В последние годы отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом (ОП) [6]. По общему мнению хирургов острый панкреатит является одним из наиболее сложно диагностируемых и вместе с тем широко распространенных заболеваний пищеварительной системы. Специфическая терапия практически отсутствует. Острому панкреатиту сопутствует целый ряд осложнений, угрожающих жизни, а клиническое течение заболевания и его исход непредсказуемы [3, 4].
Интересен путь становления хирургической панкреатологии. Поджелудочная железа (ПЖ) не привлекала внимания хирургов до XIX века. Лишь после фундаментальных открытий в анатомии и физиологии были предприняты первые попытки оперативных вмешательств на ПЖ. Однако первый опыт хирургического лечения острого панкреатита был малоутешителен. Еще в 1943 г. немецкий хирург Хант приводил данные о 124 операциях на ПЖ при остром панкреатите с крайне высокой летальностью (до 80%). С 1960 г. начался период увлеченного радикализма. Выполнялись обширные резекции, расширенные некрэктомии. Развитие медицинских технологий позволило сохранять жизнь пациентам. Однако анализ отдаленных результатов показал, что у этой группы пациентов значительно снижено качество жизни.
1990 г. - это начало эры рациональной хирургии в лечении острого панкреатита. Отбор пациентов и объем хирургического вмешательства стали производиться с учетом последующего ка-
чества жизни. Таким образом, хирургия острого панкреатита - это большой, фундаментальный раздел медицины, прошедший сложный, интересный, а порой и трагичный путь от этапа становления прямых вмешательств на протоках и паренхиме поджелудочной железы до рациональной эффективной хирургии, основанной на современных достижениях медицины.
Этиология острого панкреатита разнообразна. Однако необходимо выделить три наиболее значимые группы причин развития воспалительного процесса в поджелудочной железе - это алиментарные факторы (до 40%), острый билиарный панкреатит (до 30%), травма поджелудочной железы (до 10%), другие причины (20%) [4].
Диагноз острого панкреатита можно установить с большой степенью достоверности на основании анамнеза, клинической картины болезни и определения активности панкреатических энзимов в сыворотке крови. Острый панкреатит - это ургентная хирургическая патология. Характер заболевания определяет диагностическую и лечебную тактику, а именно, большинство вопросов, связанных и диагностикой и определением лечебной тактики необходимо решить уже в первые часы с момента поступления больного в стационар. Поэтому предпочтение отдается скрининговым методикам. Наибольшую диагностическую ценность имеет 2-3-кратное увеличение активности сывороточной амилазы и липазы. Целесообразно исследовать и амилотическую активность мочи.
