CC BY
77
о
ю I
J
го
-О
s
.CP
Клинико-лабораторные особенности проявления синдрома Андерсена у больных анкилозирующим спондилоартритом: клинические наблюдения и обзор литературы
А.А.Вишневский Санкт-Петербургский НИИ фтизиопульмонологии МЗ России Кафедра травматологии и ортопедии СевероЗападного государственного медицинского университета им. И.И.Мечникова, Санкт-Петербург
В статье анализируются клинические проявления синдрома Андерсена, выявленного при лучевом обследовании 9 пациентов с анкилозирующим спондилоартритом. Показанием к выполнению оперативного лечения было нарастание деформации позвоночника, выраженный болевой синдром, а также неврологические нарушения. Все пациенты оперированы с благоприятным результатом. На основании гистологических исследований послеоперационного материала, было выявлено 2 типа поражения. У 5 пациентов имелся «воспалительный тип» спондилита, в 4 случаях - асептический или «невоспалительный» тип поражения позвоночника. При микробиологическом исследовании интраопера-ционного материала в 3 случаях из 9 была выявлена патогенная микрофлора. В обсуждении приводятся клинико-лучевые сопоставления, позволяющие глубже понять патогенетические звенья АС.
Ключевые слова: анкилозирующий спондилоарт-рит, болезнь Бехтерева, синдром Андерсена, типы воспаления, хирургическое лечение.
Clinical and Laboratory Features of the Andersen's Syndrome in Patients with Ankylosing Spondylitis: Clinical Cases and Literature Review
A.A.Vishnevsky
St. Petersburg Science and Research Institute for Phthisiopulmonology Department of Traumatology and Orthopedics, I.I.Mechnikov North-West State Medicine
University
The article analyzes the clinical manifestations of ankylosing spondylitis in 9 patients. Indication for surgical treatment was the increase of spinal deformity, severe pain and neurological disorders. All patients underwent surgery with favorable result. with radiation tests he was diagnosed with Andersen syndrome. According to histological examination of intraoperative material, 2 types of lesions were identified. In 5 patients there was "inflammatory" type of spondylitis. 4 patients presented with pseudoarthritis (aseptic or "non-inflammatory" type of spinal lesions). Microbiological examination revealed pathogenic microflora in 3 cases (Staphylococcus spp., Klebsiella). Discussion provides clinical and radiological mapping that allows deeper understanding of ankylosing spondyloartritis pa-thogenesis.
Keywords: ankylosing spondylitis, Bechterew's disease, Andersen's syndrome, types of inflammation, surgical treatment.
Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спонди-лоартрит (АС) - это хроническое системное воспалительно-дегенеративное заболевание позвоночника, характеризующееся анкилозом крестцово-подвздош-ного симфиза, прогрессированием восходящей ригидности позвоночника с выраженным кифозом в грудном отделе позвоночника. В настоящее время АС относится к группе заболеваний, именуемых «серо-негативными спондилоартритам», в которую входят также реактивные (урогенные и энтероколитиче-ские) артриты, псориатическая артропатия, спонди-лоартропатия при воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона), а также недифференцированная спон-дилоартропатия [1]. Распространение АС в различных странах составляет 0,03-2% [2-5]. Однако отсутствие надежных диагностических критериев, неясность этиологии и патогенеза являются причинами неудовлетворительных результатов лечения АС.
К одному из редких осложнений течения АС относится асептическое воспаление, которое приводит к чрездисковому или чреспозвонковому «усталостному перелому», сегментарной нестабильности и выраженному болевому синдрому [5]. Комплекс рентгенологических признаков (эрозии опорных площадок тел позвонков, окруженных реактивным склерозом) в научной литературе именуется как синдром Андерсена (СА) [6-8], и он встречается в 6,7-10% случаев АС [4, 5].
В настоящее время обсуждаются несколько причин возникновения СА, в том числе инфекционная, воспалительная, травматическая [9-13]. Из-за лучевого сходства с остеомиелитом позвоночника некоторыми авторами СА рассматривается как проявления инфекционного спондилита [10, 14-16]. Однако в научной литературе описано лишь несколько случаев АС, при котором в посеве послеоперационного материала обнаружена микрофлора [14, 17].
Ряд авторов придерживаются травматической теории возникновения СА, полагая, что хлыстовые травмы позвоночника, резкое увеличение осевой или боковой нагрузки на фоне локального остеопо-роза нередко являются причиной переломов тел позвонков при АС [18-20]. При переломе позвонков возникает надлом краниальной замыкающей пластинки и асептическая резорбция костной ткани тела позвонка [20, 21].
Таким образом, АС привлекает внимание специалистов в силу своей социальной значимости, отра-
Таблица 1. Оценка неврологических нарушений у больных АС (n=9)
Метод оценки болевого синдрома Баллы, М±ш
ВАШ, % До лечения 55,0±12,5
После лечения 12,8±4,5
Опросник Освестри, % До лечения 58,3±10,6
После лечения 30,4±6,4
Индекс Цунга, баллы До лечения 28,2±4,8
После лечения 15,8±3,2
ASIA До лечения 50,5±10,8
После лечения 88,6±12,3
жая проблему необходимости ранней диагностики, и разработки рациональных подходов к терапии и хирургическому лечению заболевания. Особую дискуссию вызывает тактика хирургического лечения при СА и применение различных погружных металлоконструкций.
Целью исследования явилось изучение клинических и лабораторных особенностей проявления СА у больных анкилозирующим спондилоартритом.
Материал и методы
Прослежен катамнез 9 пациентов АС, оперированных в Городской многопрофильной больнице №2 и Санкт-Петербургском НИИ Фтизиопульмоно-логии (Спб НИИФ) в период с 2007 по 2014 гг. Для выявления АС был использован комплекс клинических и лабораторно-инструментальных признаков, рекомендуемый Институтом ревматологии РАМН [22].
В настоящее время для описания клинических и лучевых проявлений АС используются шкалы SASSS (Stroke Ankylosing Spondylitis Spine Score) [24; 25], индексы BASRI (Bath Ankylosing Spondylitis Radiology Index) и BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis functional index) [26]. К критериям отбора больных АС были отнесены следующие признаки:
1. Боль в грудной или поясничной области, не проходящая в покое, облегчающаяся при движении и длящаяся более 3 мес.
2. Ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
3. Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки относительно нормальных величин сообразно возрасту и полу.
4. Двусторонний сакроилеит II-TV стадии. Диагноз АС считался достоверным, когда у больного имелся четвертый признак в сочетании с любым другим из первых трех [27-29]. Следует отметить, что тест на HLA-B27 полезен только в качестве дополнительного обследования. Он не является ни обязательным, ни достаточным для постановки диагноза АС [4].
В зависимости от клинико-лабораторных показателей пациенты были отнесены ко II (4 случая) и III (5 наблюдений) степени активности заболевания [22]. В клиническом анализе крови в 7 из 9 случаев отмечалось повышение СОЭ до 30-55 мм/ч (в 2 случаях СОЭ было в переделах нормы). Системный воспалительный ответ (СВО) выявлен в 7 случаях (С-ре-активный белок (СРБ) был выше 6 г/л).
Неврологический статус изучали до операции, через 1 мес и 1 год после операции. Интенсивность болевого синдрома оценивали по 100 балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ) - исходный уровень 55 баллов; характеристику болевого синдрома по шкале Цунга (исходный уровень - 28 баллов); качество жизни по шкале Освестри - 58% (табл. 1). Ин-
дивидуальный неврологический статус оценивали по шкале ASIA/ISIOP. В соответствии с классификацией Френкеля (1986), 4 пациента были отнесены к типу «А и В» (полная плегия), 3 пациента - к типу «С» и 2 пациента - к типу <Ю». Отдаленные результаты лечения оценены через 1 до 5 лет. Эффективность лечения определяли по формуле В. С.Lassale и соавт. [30].
Результаты исследования
В проведенном исследовании 7 пациентам выполнены передне-боковые декомпрессивно-стабилизи-рующие операции и в 2 случаях комбинированные операции (дополненные задней инструментальной фиксацией). Болевой синдром купирован во всех случаях. Неврологический статус улучшился у 8 больных (см. табл. 1). В одном случае у пациента сохранялась нижняя параплегия (тип «А»), однако спастический компонент снизился с 4-й до 2-й степени (по Ашфорту). Отличные и хорошие результаты отмечены у 7 больных, удовлетворительные - у 2 больных.
На основании гистологических исследований послеоперационного материала, было выявлено 2 типа поражения. У 5 пациентов имелся «воспалительный тип» спондилита (первая группа). Во вторую группу вошли пациенты (4 случая) с асептическим «невоспалительным типом» поражения позвоночника. При микробиологическом исследовании послеоперационного материала в 3 случаях (из 9) была выявлена микрофлора (золотистый и интер-стициальный стафилококки, клебсиелла).
Клинический случай. Приводим пример пациента с « воспалительным типом» АС. Пациент Т., 52 лет, поступил в клинику с жалобами на выраженные боли в грудном отделе позвоночника, отсутствие движений в нижних конечностях, нарушение мочеиспускания по типу задержки.
Из анамнеза. В течение последних 14 лет беспокоила сутулость, скованность и ограничение движений в позвоночнике. Наблюдался в ревматологическом центре с диагнозом «анкилозирующий спон-дилоартрит». Шесть месяцев назад в результате падения на спину отмечал выраженную боль в грудном отделе позвоночника. В связи с жалобами находился на лечении в городской больнице с диагнозом - «закрытая травма позвоночника, ушиб грудного отдела позвоночника, болевой вертебраль-ный синдром, кифосколиоз 1-й степени». В стационаре проходил курс консервативной терапии (НПВП, сосудистая терапия) с незначительным эффектом, однако, через 3 нед боли в спине резко усилились. Отмечал подъем температуры до 38°С. Постепенно развилась слабость в ногах и нарушение мочеиспускания.
При лучевом обследовании на фоне кифотиче-ской деформации и анкилозирования тел позвонков выявлены контактные деструкция ^Х на 1/4 и
о
го
ю I
LH
го
-О
•н
.а.
о
ю I
J
го
-О
.О.
Рис. 1. Сагиттальные рентгенограммы (А), компьютерная томограмма (Б) и МРТ (В) больного Т. с «воспалительным» типом АС.
При КТ выявляется разрушение тела Th X на 1/4 и Th XI более половины высоты их высоты и стенозирование позвоночного канала на 1/2 его диаметра. На МРТ в режиме Т1 на фоне разрушения тел позвонков имеется гиперинтенсивный сигнал.
А Б В
Рис. 2. Прямая и поперечная проекции компьютерных томограмм больного Т. с «воспалительным типом» АС.
В проекции разрушенных тел позвонков имеются множественные секвестры и костные разрастания (синдесмофиты).
ThXI более половины высоты их тел. По передней поверхности тел позвонков имелись синдесмофиты (в виде вертикально расположенных линейных структур). Также при КТ отмечены пре- и паравер-тебральный абсцессы, мелкие секвестры в области межпозвонкового пространства и эпидуральный компонент, сдавливающий спинной мозг более чем на 50% (рис. 1, 2).
При МРТ наряду с деструкций тел позвонков обнаружена выраженная компрессия дурального мешка (более 50% диаметра позвоночного канала) (см. рис. 1, в). Отмечалось изменение сигнала от структуры костного мозга (отек или жировая инфильтрация). В проекции междискового пространства в режиме Т1 имелось гиперинтенсивное свечение.
В связи с развившейся клиникой параплегии (тип А по Френкелю) и подозрением на туберкулезный спондилит больной направлен для оперативного лечения в СПб НИИФ. После дообследования выполнена декомпрессивно-стабилизирующая операция из передне-бокового правостороннего доступа. В посеве послеоперационного материала выявлен ме-тициллинорезистентный стафилококк. При гистологическом исследовании выявлены признаки неспецифического воспаления (лимфоидная плазмо-клеточ-ная инфильтрация с отеком).
Через 2 нед у пациента отмечено нарастание силы в нижних конечностях до 3 баллов (тип С по Френкелю). Спустя 1 год сила в проксимальных отделах нижних конечностей возросла до 4 баллов ( тип Д по Френкелю). Пациент вернулся к активной жизни.
Приведем клинический пример пациента с «невоспалительным типом» АС. Пациент С., 38 лет, поступил в клинику СПб НИИФ с жалобами на выраженные боли в спине, нарушение походки и слабость в ногах ( ходит на костылях).
Считает себя больным около 10 лет, когда впервые появились боли в поясничном отделе позвоночника. Повышения температуры не отмечал. С 2008 г. имело место усиление болевого синдрома, ограничение подвижности, появилась сутулость. При рентгенографии выявлен компрессионный перелом ThVII. В 2011 г. лечился в неврологической клинике с диагнозом «остеохондроз поясничного отдела. Остеопороз неясного генеза. Компрессионный перелом ThVII. Кифоз I ст. С 20.11.13 по 14.02.2014 гг. лечился в поликлинике по поводу ДДЗП. В декабре 2013 г. при МРТ поясничного отдела выявлено асептическое воспаление на уровне ThVII-YIII. При денситомет-рии выявлен остеопороз (критерий Т=-2,7; Z=-3,0).
При неврологическом осмотре выявлена клиника нижнего спастического парапареза (тип С по Френкелю). При лучевом обследовании выявлено остео-литическое разрушение МПД, псевдоартроз и реак-
тивный склероз замыкательных пластин ThVII и ThVIII тел позвонков. В связи с подозрением на мие-ломную болезнь выполнена стернальная пункция. Количество плазматических клеток - 3%. Мегака-риоцитарный и эритроцитарный росток сохранены. Патологические клетки не выявлены. При сцинти-графии скелета выявлено накопление в области грудных тел позвонков (ThVII и ThVIII) до 140-150%, в левом крестцово-подвздошном сочленении до 300%, также имелась незначительная гиперфиксация в верхней трети грудины (до 120%). В связи с выраженным болевым синдромом, кифотической деформацией позвоночника на фоне синдрома Андерсена направлен в СПб НИИФ.
При лучевом обследовании (КТ и МРТ) на фоне кифосколиотической деформации и анкилозирова-ния тел позвонков выявлены эрозии замыкательных пластин ThYIII и ThXI позвонков, вблизи которых отмечалось изменение сигнала от структуры костного мозга (отек или жировая инфильтрация), а также реактивный склероз межпозвоночного диска на этом уровне. При МРТ обнаружена умеренно выраженная компрессия дурального мешка (до 10% диаметра позвоночного канала). По передней поверхности тел позвонков имелись синдесмофиты (в виде вертикально расположенных линейных структур повышенной интенсивности MP-сигнала в режиме Т1, расположенных в наружных отделах межпозвоночного диска) (рис. 3).
При поступлении в крови выявлено увеличение СРБ до 9 г/л и повышение СОЭ до 42 мм / ч. Пациенту проведено этапное оперативное лечение: резекция тел позвонков, декомпрессия позвоночного канала, передне-боковой спондилодез комбинированным титановым имплантом (Pyramesh c аутокостью из фрагментов ребра), задняя ламинарная фиксация. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент поднят через 3 дня после операции. При контрольных спондилограммах отмечена полная коррекция сагиттального баланса. Микроскопическое исследование - посев стерильный. При патоморфологическом исследовании выявлены признаки асептического воспаления (гиповаску-лярная фиброзная ткань с некротизацией фрагментов). Через год после операции пациент активно жалоб не предъявлял, неврологических нарушений не было выявлено.
Обсуждение
В настоящее время множество научных работ, посвященных АС, касаются в основном описания системных поражений, клинических проявлений и паллиативному лечению этого заболевания [31-36]. Несмотря на то что этиология АС до сих пор не ясна, тем не менее, в некоторых статьях описываются патогенетические особенности заболевания [22, 34,
Таблица 2. Варианты характерных признаков лучевых проявлений при АС [9]
Тип изменений I тип II тип III тип
Зона поражения Дегенеративные изменения в центральных отделах (субхондральная часть МПД) Вовлечение периферической части МПД Поражение как периферической, так и центральной части МПД
Характерные изменения Оссификация очага по периферии Субхондральный склероз, эрозии в области субхондральных пластин при сохраненных апофизах. Формирование кифоза Формирование СА и кифоза и нестабильности ПДС. Разрушения МПД, эрозии субхондральных пластин, деструкции позвонков и субхондральный склероз
Рис. 3. Сагиттальные компьютерные (КТ) (А) и МР-томограммы (Б) больного С. с воспалительным типом АС. При КТ имеется разрушение тела ^Н 1НУШ на 1/2 высоты.
Б
Я V н Ш Й ' (7k щя
Рис. 4. Некоторые звенья патогенеза анкилозирующего спондилоартирита, которые могут приводить к синдрому Андерсена
38, 39]. Большинство авторов считают, что существенное место в патогенезе АС, наряду с генетической предрасположенностью, принадлежит дисбалансу про- и противовоспалительных цитокинов [37-40] (рис. 4).
В каскаде провоспалительных цитокинов ключевое значение отводится фактору некроза опухоли (ФНО), который обладает иммунорегуляторной и воспалительной активностью [38, 39]. Он активирует остеокласты и регулирует продукцию многих хемо-кинов, способствует деструкции суставных поверхностей, принимает активное участие в костном ре-моделировании и в развитии внутрисуставного ос-теолиза, активирует лимфоциты и пролиферацию фибробластов, стимулирует синтез простагланди-нов и матриксных металлопротеиназ, включая кол-лагеназу и простагландин Е2. ФНО повышает экспрессию клеточных молекул адгезии, которые участвуют в миграции лимфоцитов в зону воспаления, и индуцирует синтез интерлейкинов (ИЛ-6 и ИЛ-8), гранулоцитарно-макрофагального колониестиму-лирующего фактора, интерферона и др. [31].
Воспалительный процесс при АС имеет восходящий характер. Начиная с крестцово-подвздошных сочленений, в патологические изменения постепенно вовлекаются вышележащие отделы позвоночника. Как реакция на воспалительный процесс наблюдается гипертонус мышц спины, особенно мышцы, выпрямляющей позвоночник. Это, в свою очередь, обуславливает исчезновение физиологических изгибов в пояснично-крестцовой области. Кардинальным образом меняется осанка больных. Формируется так называемая «поза просителя» (грудной кифоз в сочетании с переразгибанием шейного отдела позвоночника). В конце концов, воспалительно-дегенеративные изменения в суставном аппарате позвоночника приводят к анкилозу межпозвонковых сочленений.
Патологические изменения в МПД дисках распространяются от периферии к центру диска. Постепенно происходит хондроидная метаплазия и окостенение фиброзного кольца, начинающееся от края тела позвонка. Постепенно окостеневает весь МПД, иногда и студенистое ядро. Развивается склероз краевых пластинок тел позвонков. Окостенение фиброзного кольца на периферии диска, возникно-
вение очагов раздражения в надкостнице и развитие костных образований по краям тел позвонков сопровождается образованием костных мостиков -синдесмофитов, придающих позвоночнику вид «бамбуковой палки». В телах позвонков обнаруживаются изменения уже на ранней стадии болезни -развитие костного дефекта (эрозии) переднего края тела позвонка с уплотнением окружающей ткани (так называемый «передний спондилит»). Природа этого явления не выяснена. По-видимому, эрозиро-вание переднего края тела позвонка наступает в результате воспалительного процесса - остеита. Эта хаотичная резорбция кости с последующим дезорганизованным и чрезмерным ее формированием приводит к образованию внутри позвонков участков чрезмерно васкуляризированной кости, которая легко деформируется и склонна к переломам. Некоторые авторы считают, что эти изменения обусловлены не воспалительным разрушением кости, а пролиферацией соединительной ткани. Патогенез воспалительного поражения позвоночника при АС неизвестен. Некоторые авторы предполагают гематогенную диссеминацию микрофлоры у пациентов группы риска (больных сахарным диабетом, системными аутоиммунными заболеваниями). Иногда может быть тяжелое локальное воспалительное поражение позвонков с выраженными эрозиями замыка-тельных пластинок и большими деформациями тел позвонков. В некоторых случаях образуется блок позвонков - слияние тел двух соседних позвонков.
Травмы, резкое увеличение осевой или боковой нагрузки нередко являются причиной трансдисковых (на уровне МПД), либо трансвертебральных переломов (на уровне тела позвонка), которые иногда сопровождаются смещением тел позвонков и стено-зированием позвоночного канала. При переломе тела позвонка возникает надлом краниальной замыкающей пластинки с образованием грыжи Шморля и резорбцией костной ткани тела позвонка [41, 42].
При проведении клинико-лучевых сопоставлений
о
m
ю I
LH
го
-О .О.
А
о
ю I
LH
го
-О
SS
.О.
у больных АС выявляются некоторые закономерности. Так, при рентгенографии позвоночника при «воспалительном» типе СА имелось характерное снижение высоты МПД, эрозия субхондральных пластин в смежных телах позвонков и зона реактивного склероза. При втором типе СА («невоспалительном») имелось остеолитическое разрушение МПД, псевдоартроз и реактивный склероз. Невоспалительный тип СА возникает либо спонтанно, либо после минимальной травмы, часто на фоне ос-теопороза, связанного с АС. Если на фоне перелома образуется псевдоартроз, то при МРТ выявляются эрозии замыкательных костных пластинок. «Старые переломы» проявляются при МРТ гиперинтенсивным сигналом на Т1-взвешенных изображениях, в то время как «свежие переломы» имели низкую интенсивность сигнала.
M.Cawley и соавт. [9] выделяют 3 варианта лучевых признаков при АС. Тип 1 заключается в дегенеративных изменениях в центральной субхондраль-ной части МПД с оссификацией очага по периферии (табл. 2). Апофизальные повреждения могут приводить к нестабильности и рецидивирующим кровоизлияниям на границе МПД-кость. 2-й тип поражения при АС характеризуется вовлечением периферической части МПД (передней или задней части МПД не покрытого хрящевой тканью). При локализации очага в передней части позвонка формируется хрящевой узел или перелом кортикального слоя, который приводит к кифотической деформации позвоночника. Радиологически этот тип поражения характеризуется субхондральным склерозом, эрозиями в области субхондральных пластин и при сохраненных апофизах. Тип 3 по M^awley (1972) включает в себя поражение позвонков как в периферической, так и центральной его части. По-видимому, эрозирование переднего края тела позвонка наступает в результате воспалительного процесса - остеита. При лучевом обследовании выявляются разрушения МПД, эрозии субхондраль-ных пластин, деструкции позвонков и субхондраль-ным склерозом, имитируя инфекционные спондилиты [43].
К.Негтапп и соавт. [44], по данным МРТ, описывают 3 стадии заболевания: острые воспалительные поражения (1-я стадия), поствоспалительная жировая дегенерация костного мозга (2-я стадия) и анкилоз (3-я стадия). В поздних стадиях заболевания формируются синдесмофиты, которые соединяются между собой на большом протяжении и создают характерный для АС рентгенологический симптом «бамбукового» позвоночника». В проведенном исследовании при МРТ были выявлены характерные для 3-й стадии АС изменения: снижение интенсивности сигнала в области замыкательных пластин на T2 взвешенных изображениях и повышенной интенсивности сигнала на STIR. Также у 3 пациентов выявлены не только эрозии, но и зоны гипоинтенсив-ного сигнала в режиме Т2 выше или ниже замыка-тельных пластин с зоной реактивного склероза. В медицинской литературе этот признак именуется как «симптом светящегося угла» («shiny corner sign») [44-47].
Основными принципами терапии АС являются ее индивидуализация, этапность и комплексный подход с воздействием на различные параметры патологического процесса. Она должна быть направлена на купирование боли и подавление воспаления (симптоматическая терапия), профилактику прогрессирования структурных изменений или существенное снижение темпов их развития
(базисная противовоспалительная терапия), а также проведение мероприятий по восстановлению функции опорно-двигательного аппарата, что и предусматривается широким диапазоном реабилитационных мероприятий. Объем и содержание терапии в каждом конкретном случае определяется клинической формой заболевания, степенью активности воспалительного процесса, наличием и выраженностью системных проявлений, функциональной способностью суставов и позвоночника. Исходя из особенностей патогенеза АС, в последние годы в качестве базисной терапии этого заболевания используются блокаторы ФНО (инфликси-маб, этанерсепт, адалимумаб) [48-50]. Однако необходимы дополнительные данные о безопасности их применения и способности сдерживать прогрес-сирование заболевания.
Хирургическое лечение при СА показано в случае выраженных нарушений осанки, нарастании вер-теброгенного болевого синдрома на фоне нестабильности или при стенозировании позвоночного канала. Некоторые авторы приводят хорошие результаты переломов тел позвонков на фоне АС при консервативном лечении [51]. Однако большинство хирургов придерживается хирургической тактики [52-54]. Декомпрессивно-стабилизирующие операции проводятся при нарастании деформации, неку-пирующемся болевом синдроме, а также на фоне нарастания неврологического дефицита [55-62]. В проведенном исследовании 7 пациентам выполнены передне-боковые декомпрессивно-стабилизирую-щие операции и в 2 случаях - комбинированные операции (дополненные задней инструментальной фиксацией).
Заключение
Клиническая картина и выраженность болевого синдром при АС зависят от стадии, формы и локализации заболевания. Одним из редких осложнений течения АС является формирование эрозий замыка-тельных пластин позвонков, псевдоартроза, при котором происходит чрездисковой или чреспозвонко-вый перелом. Комплекс рентгенологических признаков (эрозии опорных площадок тел позвонков, окруженных реактивным склерозом) в научной литературе именуется как синдром Андерсена.
В настоящее время в ревматологии применяются валидные шкалы SASSS, индексы BASRI и BASFI, позволяющие оценить степень активности заболевания и функциональные изменения, характерные для разных стадий АС [24-26, 32]. Однако при формирования СА необходимы другие критерии оценки, позволяющие детально описать болевой синдром (ВАШ, шкалы Цунга, Мак-Гила), неврологические нарушения (шкала ASIA, Европейская шкала миелопатии (EMS), Ашфорта) и качество жизни пациента (шкала Освестри, SF-36).
Проведенное исследование еще раз подтвердило необходимость детального изучения послеоперационного гистологического и бактериологического исследований материала. На основании гистологических исследований послеоперационного материала, было выявлено 2 типа поражения позвоночника -«воспалительный» (5 случаев) и «невоспалительный» или псевдоартретический (4 случая). Подобное выделение различных вариантов течения заболевания позволило дополнить лечение таргетной терапией.
Все пациенты СА оперированы с благоприятным исходом. Однако сохраняется проблема проведения базисной терапии, которая позволила бы сдержи-
вать прогрессирование заболевания.
Литература
1. Мазуров В. И., Беляева И. Б. Новые рабочие классификации в ревматологии. Новые С-Петерб. врачеб. ведомости. 2004; 4: 44-45 / Mazurov V.I., Beljaeva I. B. Novye rabochie klassifikacii v revmatologii. Novye S-Peterb. vracheb. vedomosti. 2004; 4: 44-45. [in Russian]
2. Фоломеева О.М., Галушко Е.А., Эрдес Ш.Ф. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США. Научно-практическая ревматология. 2008; 4: 4-14 / Folomeeva O.M., Galushko E.A., Jerdes Sh.F. Rasprostranennost' rev-maticheskih zabolevanij v populjacijah vzroslogo naselenija Rossii i SShA. Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2008; 4: 4-14. [in Russian]
3. Воронцова Л.Н. Сравнительная характеристика анкилозирующего спондилита в раннем и позднем периодах заболевания с учетом изменений функционального состояния сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем. Автореф. к.м.н., 2009 / Voroncova L.N. Sravnitel'naja harakteristika ankilozirujushhego spondilita v rannem i pozdnem periodah zabolevanija s uchetom izmenenij funkcional'nogo sostojanija serdechno-sosudistoj i bronho-legochnoj sistem. Avtoref. k.m.n., 2009. [in Russian]
4. Левшакова A.B., Бочкова А.Г., Бунчук Н.В. и соавт. Магнитно-резонансная томография в диагностике воспалительных изменений позвоночника у больных анкилозирующим спондилитом. Медицинская визуализация. 2010; 6: 96-105 / Levshakova A.B., Bochko-va A.G., Bunchuk N.V.i soavt. Magnitno-rezonansnaja tomografija v di-agnostike vospalitel'nyh izmenenij pozvonochnika u bol'nyh ankiloziru-jushhim spondilitom. Medicinskaja vizualizacija. 2010; 6: 96-105. [in Russian]
5. Kabasakal Y, Garrett S.L., Calin A. The epidemiology of spondylodiscitis in ankylosing spondylitis: a controlled study. Br. J. Rheumatol. 1996; 35: 660-663.
6. Смирнов А.В. Атлас рентгенологической диагностики анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева). М.: ИМА-ПРЕСС, 2011; 48 / Smirnov A.V. Atlas rentgenologicheskoj diagnostiki ankilozirujush-hego spondilita (bolezni Behtereva). M.: IMA-PRESS, 2011; 48. [in Russian]
7. Andersson O. Rontgenbilden vid spondylarthris ankylopoetica. Nord Med Tidskr. 1937; 14: 2000-2003.
8. Bron J.L., de Vries M.K., Snieders M.N. et al. Discovertebral (Anders-son) lesions of the spine in ankylosing spondylitis revisited. Clin Rheu-matol. 2009; 28: 8: 883-925.
9. Cawley M.I., Chalmers T.M., Kellgren J.H. et al. Destructive lesions of vertebral bodies in ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis. 1972; 31: 345.
10. Dihlmann W., Delling G. Discovertebral destructive lesions (so called An-dersson lesions) associated with ankylosing spondylitis. Skeletal Radiol. 1978; 3: 10-15.
11. Rasker J.J., Prevo R.L., Lanting P.J. Spondylodiscitis in ankylosing spondylitis, inflammation or trauma? A description of six cases. Scand J Rheumatol. 1996; 25 (1):52-57.
12. Park YS., Kim J.H., Ryu J.A., Kim T.H. The Andersson lesion in ankylosing spondylitis: distinguishing between the inflammatory and traumatic subtypes. J Bone Joint Surg Br. 2011; 93 (7): 961-966.
13. Dhakad U., Das S.K. Andersson lesion in ankylosing spondylitis. BMJ Case Rep.2013; 3.. 2013: bcr2012008404. Published online 2013 April 3. doi: 10.1136/bcr-2012-008404.
14. Тиходеев С. А., Вишневский А. А., Путилов В. В.Случай неспецифического остеомиелита позвоночника на фоне анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева). Вестник травмат. Ортопед. 2005; 2: 87-88 / Tihodeev S. A., Vishnevskij A. A., Putilov V. V.Sluchaj nespecificheskogo osteomielita pozvonochnika na fone ankilozirujush-hego spondiloartrita (bolezni Behtereva). Vestnik travmat. Ortoped. 2005; 2: 87-88. [ib Russian]
15. Егоров И.В., Болезнь Бехтерева. Описание клинического случая и обзор литературы. Неврология, нейропсих., психосомат. 2012; 3:72-76 / Egorov I.V., Bolezn' Behtereva. Opisanie klinicheskogo sluc-haja i obzor literatury. Nevrologija, nejropsih., psihosomat. 2012; 3:72-76. [in Russian]
16. Manimegalai N., Manimegalai N., Krishnan K.K. et al. Andersson Lesion in Ankylosing Spondylitis. JK Science. 2004; 6 (2): 98-100.
17. Bourqui G. J.C. Anklylosing spondylitis presenting as
spondylodiscitis.Clin Rheumatol. 1985; 4: 458.
18. Cooper C., Carbone L., Michet C.J. et al. Fracture risk in patients with ankylosing spondylitis: a population based study. J Rheumatol. 1994; 21:1877-1882.
19. Olerud, C.; Frost, A.; Bring, J. Spinal fractures with ankylosing spondylitis. European Spine Journal. 1996; 5 (1): 51-55.
20. Geusens P., Vosse D., van der Linden L.S., Osteoporosis and vertebral fractures in ankylosing spondilytis. Curr. Opin.Reumatol. 2007; 19: 335-339.
21. Hanson J., Mirza S. Predisposition for spinal fracture in Ankylosing spondylitis. Am. J. Roentgen, 2000; 174 (1): 150.
22. Насонов Е. Л. Насонова В. А. Ревматология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008: 714.
23. Mau W., Zeidler H., Mau R. et al. Clinical features and prognosis of patients with possible ankylosing spondylitis. Results of a 10-year followup. J. Rheumatol. 1988; 15: 1109.
24. Averbs HL, Oxtoby J., Taylor H.G., et al. Radiological outcome in ankylosing spondylitis: use of the Stroke Ankylosing Spondylitis Spine Score (SASSS). Br J Rheumatol. 1996; 35: 373-376.
25. Maskay K., Mack C., Brophy S, Calin A. The Bath Ankylosing Spondylitis Radiology Index (BASRI). A new validated approach to disease assessment. Art hritis Rheum. 1999; 8; 41: 2263-2270.
26. Sieper J., Rudwaleit M., Baraliakos X. et al. The Assessment of Spondylarthritis international Society (ASAS) Handbook: a guide to assess spondyloarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2009; 68 (Suppl II): 1-44.
27. Mau W., Zeidler H., Mau R. et al. Evaluation of early diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. Clin. Exp. Rheumatol. 1997; 15: 79-82.
28. Горяев Ю.А., Павлова Н.М. К вопросу о ранней диагностике анкилозирующего спондилоартрита. Сибирский мед. журнал. 2000; 2: 49-52.
29. Braun J., Baraliakos X., Golder W., et al. Analysing chronic spinal changes in ankylosing spondylitis: a systematic comparison of conventional x rays with magnetic resonance imaging using established and new scoring systems. Ann. Rheum. Dis. 2004; 63: 1046-1055.
30. Lassale B., Deburge A., Benoist M. Resultats a long termed u treatment chirurgical des stenosis lumbers. Rev. Rhum. Mal. Osteoartic. 1985; 52: 27-33.
31. Бадокин B.C. Эффективность ингибиторов биологического ответа при псориатическом артрите. Врач. 2005; 5: 48-52 / Badokin V.C. Jeffektivnost' ingibitorov biologicheskogo otveta pri psoriaticheskom artrite. Vrach. 2005; 5: 48-52 [in Russian]
32. Поддубный Д.А., Ребров А.П., Морова О.Л. Валидизация шкал оценки активности заболевания и функционального состояния при Болезни Бехтерева. Клиническая медицина. 2007; 4: 40-45 / Pod-dubnyj D.A., Rebrov A.P., Morova O.L. Validizacija shkal ocenki aktivnosti zabolevanija i funkcional'nogo sostojanija pri Bolezni Behtereva. Klinic-heskaja medicina. 2007; 4: 40-45 [in Rissian]
33. Calin A., Fries J.F. Striking prevalence of ankylosing spondylitis in healthy W27 positive males and females: a controlled study. N. Engl. J. Med. 1975; 293: 835-839.
34. Braun J., Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet. 2007; 369: 1379-1390.
35. Del Din S., Carraro E., Sawacha Z., et al. Impaired gait inankylosing spondylitis. Med Biol Eng Comput. 2011; 49 (7): 801-809.
36. Bond D. Ankylosing spondylitis: diagnosis and management. Nurs. Stand. 2013; 28 (16-18): 52-59.
37. Fearon U., Veale D.J. Pathogenesis of psoriatic arthritis. Clin. Exp. Dermatol. 2001; 26: 333-337.
38. Kalden J.R. Emerging role of antitumor necrosis factor therapy in rheumatic diseases. Arthritis Res. 2002; 4 (Suppl. 2): 534-540.
39. Reed M.R., Taylor A.L. Tumor necrosis factor inhibitors in ankylosing spondylitis. Intern. Med. J.2008; 38 (10): 781-789.
40. Braun J., Davis J., Dougados M. et al. First update of the international ASAS consensus statement for the use of anti-TNF agents in patients with ankylosing spondylitis. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65: 316-320.
41. Sutherland R. Mechanisms of vertebral destruction in ankylosing spondylitis. Arthritis Rheumatism 1974; 17.
42. Hanson J.A., Mirza S. Predisposition for spinal fracture in ankylosing spondylitis. Am.J .Roentgenol. 2000; 174 (1): 150.
43. Hegde D., Ballal A., Kumar V.C. et al. Type III Cawley Anderson lesion in a case of ankylosing spomdylitis nujhs. 2014; .2: 136-139.
44. Hermann K.G., Bollow M. Magnetic resonance tomography in spondy-
O
m
Ю I
Ln
н
е
ц а
-O
н
нду р
^ 13
DC Z
^ нн !<
EÜS
о ш
° S
5о
< 00
X ш
и сс
< Г4
i 1— ^ 11 1
С«
1 S
О
т
1—
s
<
larthropathies. Aktuelle Rheumatol. 2002; 27: 323-331.
45. Baraliakos X., Landewe R., Hermann K.G. et al. Inflammation in ankylo- 53. sing spondylitis: a systematic description of the extent and frequency of
acute spinal changes using magnetic resonance imaging. Ann. Rheum.
Dis. 2005; 64: 730-734. 54.
46. Wienands K., Lukas P., Albrecht H.J. MR-imaging of spondylodiscitis in ankylosing spondylitis: clinical significance. Z. Rheumatol. 1990; 49: 356-360. 55.
47. Rohana N. Humera A., Muhammad A. Spinal changes in patients with ankylosing spondylitis on MRI: case series. J. Pakistan Med. Assoc.
2010; 60 (10): 872-875. 56.
48. Brandt J, Buss B, Sieper J, Braun J. Efficacy of treatment with sulfasalazine versus azathioprine in ankylosing spondylitis. J Rheumatol. 2000; 57. 27 (Suppl 59): 182-184.
49. Насонова В.А., Насонов Е.Л. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М.: Литтерра, 2003 / Nasonova V.A., Naso- 58. nov E.L. Racional'naja farmakoterapija revmaticheskih zabolevanij. M.:
Litterra, 2003 [in Russian]
50. Braun J., Baraliakos X., Golder W. et al. Magnetic resonance imaging examinations of the spine in patients with ankylosing spondylitis, before 59. and after successful therapy with infliximab: evaluation of a new scoring
system. Arthritis Rheum. 2003; 48: 1126-1136.
51. Shen F.H., Samartzis D., Andersson G.B.J. Role of nonoperative trea- 60. tment in mechanical axial low back pain. J Am Acad Orthop Surg. 2006;
14: 477-487.
52. Рерих В.В., Рахматиллаев Ш.Н. Лечение псевдоартроза анкилози- 61. рованного грудопоясничного отдела позвоночника при болезни Бехтерева. Хирургия позвоночника. 2004; 3: 84-88 / Rerih V.V., Rah- 62. matillaev Sh.N. Lechenie psevdoartroza ankilozirovannogo grudopojas-nichnogo otdela pozvonochnika pri bolezni Behtereva. Hirurgija pozvo-
nochnika. 2004; 3: 84-88. [in Russian]
Jobanputra P., Kirkham B., Duke O. et al. Discovertebral destruction in ankylosing spondylitis complicated by spinal cord compression. by spinal cord compression. Ann Rheum. 1988; 47: 344-347. Fang D., Leong J.C., Ho E.K. et al. Spinal pseudarthrosis in ankylosing spondylitis: Clinicopathological correlation and the results of anterior spinal fusion. J. Bone Joint Surg Br. 1988; 70: 443-447. Chang K.W., Chen YY, Lin C.C., Hsu H.L., Pai K.C. Closing wedge osteotomy versus opening wedge osteotomy in ankylosing spondylitis with thoracolumbar kyphotic deformity. Spine. 2005; 30: 1584-1593. Shen F.H., Samartzis D. Surgical management of lower cervical spine fracture in ankylosing spondylitis. J Trauma. 2006; 6: 1005-9. Sapkas G., Kateros K., Papadakis S.A. et al. Surgical outcome after spinal fractures in patients with ankylosing spondylitis. BMC Musculoske-let. Disord. 2009; 10: 96.
Whang P.G., Goldberg G., Lawrence J.P. et al. The management of spinal injuries in patients with ankylosing spondylitis or diffuse idiopathic skeletal hyperostosis: a comparison of treatment methods and clinical outcomes. J Spinal Disord. Tech. 2009; 22: 77- 85.
Wang G., Sun J., Jiang Z., Cui X. The surgical treatment of Andersson lesions associated with ankylosing spondylitis. Orthopedics. 2011; 34(7): e302-306.
Kiaer T., Gehrchen M. Transpedicular closed wedge osteotomy in anky-losing spondylitis: results of surgical treatment and prospective outcome analysis. Eur. Spine J. 2010; 19: 57-64.
Villanueva C. Andersson Type III Lesion Treated by Double Approach. J, Trauma Treat. 2014; 3 (Is.4): 3: 212. doi:10.4172/2167-1222.1000212. Westerveld L.A., Verlaan J.J., Oner F.C. Spinal fractures in patients with ankylosing spinal disorders: a systematic review of the literature on treatment, neurological status and complications. Eur. Spine J. 2009; 18:
Сведения об авторах:
Вишневский Аркадий Анатольевич - д.м.н., руководитель отдела хирургии позвоночника ФГБУ «СПб НИИ Фтизиопульмонологии» МЗ РФ
X Ежегодный Конгресс специалистов перинатальной медицины
Современная перинатология: организация, технологии, качество
Москва, 28-29 сентября 2015 года
Гостиница "Рэдиссон Славянская" (Москва, Площадь Европы, 2)
программа
Hodcal Hvkelhg Agency
Заявки на участив в научной программе
E-mail: perinatal@mm-agency.ru Сафронова Анна Николаевна
Спонсорское участие компаний в выставке и научной программе
Телефон: +7(495) 517-7055 Телефон/факс: +7(495) 660-6004 E-mail: mtv@mm-agency.ru Макарова Татьяна Владимировна
Пренатальная профилактика заболеваний плода
и новорожденного
Беременность высокого риска
Принципы организации деятельности перинатальных
центров
Вскармливание детей грудного возраста Технологии создания и показания к применению инновационных продуктов детского питания
Организация ухода за детьми грудного и раннего возраста
Скрининг новорожденных на наследственные заболевания
и патологию обмена веществ
Реанимация и интенсивная терапия новорожденных
Нутритивная поддержка новорожденных детей
различного срока гестации
Организация хирургической помощи в неонатологии
Перинатальная нейрохирургия: инсульты новорожденных
Выхаживание и реабилитация новорожденных детей
с экстремально низкой массой тела
Перинатальные поражения нервной системы
> Основные направления совершенствования методов респираторной терапии недоношенных детей
• Совершенствование пре- и постнатальной помощи в кардиологии и кардиохирургии
> Перинатальная онкология, гематология и иммунология
• Проблемы перинатальной эндокринологии
• Организация офтальмологической помощи в перинатологии
> Современные методы нейровизуализации в практике неонатолога и педиатра
• Диагностика и лечение врожденных и перинатальных инфекций у детей
> Молекулярно-генетические, лабораторные и инструментальные
методы диагностики в оценке и прогнозировании состояния плода и новорожденного
> Пренатальная диагностика врожденных и наследственных заболеваний
• Лучевая диагностика в перинатологии
■ Правовые и этические проблемы перинатологии
Дополнительная информация на сайте www.congress-raspm.ru
