CC BY
21
3-Й МЕЖДУНАРОДНЫЙ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ФОРУМ. МАТЕРИАЛЫ ФОРУМА 039-041
видуальные и групповые занятия с психотерапевтом, медикаментозную терапию тревожно-депрессивных расстройств и сердечно-сосудистой патологии. Изучалась распространенность тревожно-депрессивных расстройств с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии HADS и толерантность к физическим нагрузкам с помощью 6-ти минутного теста ходьбы при поступлении и окончания лечения в ОМР (в среднем через 19±3 суток).
Результаты. После окончания 2-ого (стационарного) этапа реабилитации после КШ и СКА у больных с ИВР на фоне проводимой психотропной терапии значительно снизилась частота клинически выраженных тревожно-депрессивных расстройств с 48% до 13% (р<0,05). Проведение современной медикаментозной терапии и физическая реабилитация пациентов с ИВР привела к достоверному повышению толерантности к физическим нагрузкам по данным 6-ти минутного теста ходьбы с 288±94 (при поступлении) до 333±94 метров (р<0,001) (после окончания курса реабилитации).
Заключение. Проведение 2-ого (стационарного) этапа реабилитации после КШ и СКА у больных с ИВР позволяет значительно уменьшить выраженность тревожно-депрессивных расстройств и повысить переносимость физических нагрузок в данной группе пациентов.
039 ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ
ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА В ТЕЧЕНИЕ 3-х ЛЕТ
Беловол А. Н, Ильченко И. А., Бобронникова Л. Р.
Харьковский национальный медицинский университет, Харьков, Украина
Цель. Изучить динамику показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) у больных с пароксизмальной (ФПпр) и персистирующей (ФПпс) фибрилляцией предсердий (ФП), формирование постоянной ФП (ФПп) на фоне субкомпенси-рованного сахарного диабета 2 типа (СД-2) на протяжении трех лет.
Материал и методы. Обследовано 79 больных (из них 41 женщина), возраст 54,7±3,2 года, индекс массы тела (ИМТ) 28,4±2,3 кг/м2; исходно ФПпр и ФПпс — 37 и 42 пациента соответственно. Проанализированы данные суточного мони-торирования электрокардиограммы (СМЭКГ) с оценкой ВРС, проводившегося дважды в год в течение трех лет. Показатели сравнивали с данными 14 здоровых добровольцев.
Результаты. На протяжении трех лет увеличивалось количество больных СД-2 с ФПп (соответственно, через 1, 2 и 3 года: 18%, 27% и 35%). Динамика показателей СМЭКГ в большей мере зависела не от варианта ФПпр и ФПпс, а от длительности ФП. Происходило достоверное снижение временных показателей ВРС (через 1, 2 и 3 года, соответственно: SDNN,мс: 151,4±8,5; 132,7±11,2; 121,5±7,6 (контроль 176,8±8,2; р<0,05); SDANN,мс: 138,5±8,8; 121,4±8,2; 112,3±9,4; (контроль 165,7±11,3; р<0,05); SDNNi,мс: 62,8±5,7; 54,4±4,5; 43,6±3,2 (контроль 76,3±4,8; р<0,05)). Установлено достоверное снижение спектральных показателей ВРС (через 1, 2 и 3 года, соответственно: LF,мс: 968,9±92,4; 589,5±53,7; 412,3±42,9 (контроль 1527,7±98,6; р<0,05); НДмс: 722,4±85,8; 575,3±65,7; 386,4±42,5 (контроль 1615,9±132,5; р<0,05)). Вегетативный баланс прогрессивно ухудшался, хотя динамика не была достоверной (LF/HF через 1,2 и 3 года, соответственно: 2,9±0,8; 2,4±0,7; 2,1±0,8 (контроль 3,6±0,2; р>0,05)). Наибольшие изменения показателей были у пациентов с ФПп.
Заключение. На фоне СД-2 в течение трех лет наблюдения прогрессивно ухудшалось течение ФП: увеличивалось количество больных с ФПп, уменьшались временные и спектральные показатели ВСР, снижался вегетативный баланс. Течение ФП у больных СД-2 требует постоянного контроля, проведения адекватной терапии для уменьшения кардиоваскулярного риска.
040 МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ
ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ИСХОДОВ У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Белоконева К. П., Бичан Н. А.
МБУ ЦРБ Новокузнецкого района, Новокузнецк, Россия
Установлено, что при ИМ (инфаркте миокарда) в результате некроза сердечной мышцы происходит увеличение в плазме крови концентрации белковых реактантов острой фазы воспаления.
Цель. Изучение динамики концентрации лактоферрина в сыворотке крови у больных с Q-образующим ИМ, осложненным ОСН Ш-ГУ класс по ЮШр.
Материал и методы. В обследование включено 162 пациента с Q-образующим ИМ, средний возраст (58,5±1,06 лет). Лактоферрин исследовали в сыворотке крови у 97 пациентов, полученную на 1-е, 7-е и 14-е сутки от возникновения заболевания. Концентрацию лактоферрина (ЛФ) определяли при помощи твердофазного иммуноферментного анализа с использованием наборов ЗАО "Вектор-Бест" (Россия).
Результаты. Разработана математическая модель прогнозирования неблагоприятных исходов. На основании анализа концентрации ЛФ в 1-е сутки ИМ, первичности инфаркта, локализации, возраста, степени тяжести ОСН, развития рецидива, типа конституции, наличия ожирения, курения, предшествующей стенокардии и гипертонической болезни была разработана формула. Наиболее значимыми критериями развития смертельных исходов оказались: первичность ИМ (независимый критерий Вальда равен 2,79), его локализация (2,04) и уровень ЛФ (1,05).
У=
1
1+е3,56-2,79*Первичность-2,04*Локализация- 1,05*
1
Лактоферрин
Согласно формуле, при первичном ИМ передней локализации и уровне ЛФ, превышающем нормативные значения в 1,5 раза, риск смертельных исходов составил 21%. При таком же уровне ЛФ, но повторном ИМ циркулярной локализации риск смертельного исхода повышался до 61%. С помощью построения логистических кривых, показателей ожидаемой смертности, установлена зависимость неблагоприятных исходов от уровня ЛФ в 1-е сутки ИМ.
Заключение. 1. Достоверное повышение концентрации ЛФ на 187,8% в первые сутки инфаркта указывает на возможность использования его в комплексной диагностике данного заболевания и прогнозирования неблагоприятных исходов. 2. Повышение ЛФ в 1,5 раза выше нормативных значений с вероятностью более 50% указывает на возможность развития острой сердечной недостаточности. 3. При повышении значений ЛФ более чем в 2,1 раза с вероятностью 80% указывает на риск развития смертельных исходов.
041 ЧТО МЫ ЗНАЕМ О НОВЫХ ФАКТОРАХ РИСКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Белякова И. В., Воробьева Н.А
Северный Государственный медицинский университет, Архангельск, Россия
Наряду с общеизвестными факторами риска развития КБС представляют интерес "новые" факторы риска, а именно — тромбофилические состояния.
Цель. Выявить частоту проявлений тромбофилических нарушений у пациентов с острым инфарктом миокарда и определить их влияние на течение постинфарктного периода.
Материал и методы. В проспективное нерандомизированное клинико-лабораторное исследование включены 40 мужчин до 56 лет, М=52,55 (95% ДИ: 49,27-55,83), госпитализированные в МУЗ "ГБУЗ АО Первая городская клиническая
042-043
3-Й МЕЖДУНАРОДНЫЙ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ФОРУМ. МАТЕРИАЛЫ ФОРУМА
больница" по поводу ОИМ с подъемом сегмента ST с 1.09.2010 по 31.12.2011, согласившиеся принять участие в исследовании. Всем пациентам проведено молекулярно-генетическое исследованием 6-ти генов системы гемостаза: F I 455 G/A, F II 20210 G/A, FV1691 G/A, MTHFR 677 C/Т, PAI-1 675 4G/5G, GpIIIa PIA1/A2 в лаборатории генома человека ЦНИЛ СГМУ. Для математической обработки результатов использовался пакет SPSS for Windows (версия 18).
Результаты. Число пораженных коронарных артерий Me 2 [1;3]. Страдали АГ 78% пациентов. Курили — 65%. У 68% пациентов проявления дислипидемии. Отягощенный семейный анамнез имели 38% пациентов. Страдали ожирением 15%. У 85,7% пациентов выявлены полиморфизмы системы гемостаза, 66,7% — имели сочетанные проявления генетических полиморфизмов. Гетерозиготная мутация в гене FV1691 G/A выявлена в 2,4% случаев. Полиморфизм в гене MTHFR 677 выявлен в 35,7% случаев, гетерозиготное носительство в 23,8% случаев, гомозиготное — 11,9%. Полиморфизм в гене GpIIIa определен в 33,3% случаев, гетерозиготное носительство у 26,2%, гомозиготное у 7,1% пациентов. Полиморфизм в гене F I 455 у 35,7% пациентов, гетерозиготное носительство — 28,6%, гомозиготное — 7,1%. Полиморфизм в гене PAI-1 675 — 71,4% случаев, гетерозиготное носительство у 47,6% пациентов, гомозиготное у 23,8%. Гетерозиготный полиморфизм в гене F II 20210 выявлен у 4,8% пациентов. Мы в течение года проследили течение постинфарктного периода и выявили взаимосвязь: между присутствием полиморфизма в гене GpIIIa 1565 и совокупной частотой осложнений постгоспитального периода (х2=4,302, р=0,04), между наличием полиморфизма в гене PAI-1—675 и частотой развития рецидива стенокардии (х2=7,771, р=0,021), частотой экстренных ЧКВ (х2=3,539, р=0,047), между полиморфизмом в гене 455 G/А FGB и частотой экстренных ЧКВ (х2=3,663, р=0,049), смертельным исходом (х2=12,65; р=0,019), между полиморфизмом в гене МТГФР и развитием рецидива стенокардии (х2=19,461, р=0,001), развитием ОИМ (х2=3,81, р=0,04), проведением экстренных ЧКВ (х2=8,889, р=0,003).
Заключение. У 87,8% пациентов наблюдались патологические полиморфизмы системы гемостаза, из них у 66,7% сочетанные проявления. Полиморфизм в гене GpIIIa 1565), PAI-1—675, 455 G/А FGB, МТГФР является предиктором неблагоприятного течения постинфарктного периода. Полученные данные нацеливают на необходимость проведения молеку-лярно-генетического исследования пациентов с острыми тромботическими событиями для своевременной коррекции антитромботической терапии и предотвращения опасных осложнений.
042 СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ТЕЧЕНИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ
Бердовская А. Н.
УО "Гродненский государственный медицинский университет", Гродно, Беларусь
Цель. Изучить состояние прооксидантной системы у детей с врожденными пороками сердца.
Материал и методы. Наблюдалась группа больных из 38 детей с естественным ВПС до оперативного вмешательства (основная группа) и 38 практически здоровых детей (группа сравнения). Подгруппы детей не отличались по возрасту, росту и массе тела (p>0,05). Структура ВПС в параллельных подгруппах была статистически однородной (p>0,05). В зависимости от наличия осложнений дети с ВПС были распределены в подгруппы: подгруппа Ао — пациенты с ВПС, не имеющие СН (n=28); подгруппа АсСН — пациенты с ВПС, имеющие СН (n=10).
Функциональное состояние эндотелия сосудов определяли неинвазивным методом с использованием пробы с реактивной гиперемией. Оценку ЭЗВД осуществляли по максимальному приросту пульсового кровотока ^ПКмакс). Содержание диеновых конъюгатов (ДК) и оснований Шиффа (ОШ)
оценивали по интенсивности УФ-поглощения коньюгиро-ванными диеновыми структурами гидроперекисей липидов спектрофотометрически.
Результаты. Установлено, что у детей с ВПС в подгруппе с сердечной DПКмакс ниже (4 (3-5)%), чем у детей без признаков СН из подгруппы Ао (10 (7-14)%, р<0,001). У практически здоровых детей DПКмакс. составил 18 (15-22)% и оказался выше, чем у пациентов как подгруппы Аден (р<0,001), так и подгруппы А0 (р<0,001). В прооксидантной системе нарушения проявились в виде повышения уровня ДК и ОШ в подгруппах с ВПС. У пациентов подгруппы Аден уровень ДК в плазме крови значительно выше (4 (4-6) ЕД/мл, р<0,001), чем у условно здоровых детей (1 (1-2) ЕД/мл) и у детей с естественным неосложненным течением ВПС (2 (2-3) ЕД/мл, р<0,001). В подгруппе АсСН обнаружено повышение уровня ДК в эритроцитах 17 (16-18) ЕД/мл по сравнению с подгруппой Ад (13 (9-14) ЕД/мл, р<0,001) и группой сравнения (5 (4-6) ЕД/мл, р<0,001). Установлено наличие положительной корреляционной зависимости между степенью СН и уровнем ДК у пациентов подгруппы АсСН в плазме ^=0,75; р<0,001) и эритроцитах крови ^=0,61; р<0,001). Уровень ОШ в плазме пациентов с СН (подгруппа АсСН) значительно выше 253 (228289) ЕД/мл по сравнению с пациентами подгруппы А0 170 (98-225) ЕД/мл, (р<0,005) и условно здоровыми детьми (136 (126-146) ЕД/мл, р<0,001). В подгруппе АсСН обнаружено повышение уровня ОШ в эритроцитах 416 (375-492) ЕД/мл по сравнению с подгруппой А (236 (194-292) ЕД/мл, р<0,001) и группой сравнения (118 (110-126) ЕД/мл, р<0,001). Установлено наличие положительной корреляционной зависимости между степенью СН и уровнем ОШ у пациентов подгруппы АсСН в плазме ^=0,78; р<0,001) и эритроцитах крови ^=0,65; р<0,001).
Заключение. При врожденных пороках сердца у детей происходит повышение активности процессов перекисного окисления липидов, что подтверждается увеличением концентрации в плазме и эритроцитах ДК и ОШ.
043 КОГНИТИВНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ВНЕЗАПНЫХ АРИТМИЯХ
Бессонова А. С. \ Клестер Е. Б.2, Клестер К В.2, Бердюгина А. В.2, Данилова М. В.2
'КГБУЗ "Алтайская краевая клиническая больница", Барнаул; 2ГБОУ ВПО "Алтайский государственный медицинский университет" МЗ РФ, Барнаул, Россия
Аритмии сердца занимают особое место в ряду сердечнососудистой патологии и могут явиться причиной развития тромбоэмболических осложнений и внезапной сердечной смерти. Для того чтобы наиболее полно рассмотреть последствия внезапного нарушения сердечного ритма, необходимо оценить особенности психической адаптации к нему пациентов. Выделение клинико-психологических факторов нарушения психической адаптации помогло бы в определении мишеней психологического сопровождения пациентов с аритмиями сердца на амбулаторном этапе.
Изучены особенности психоэмоциональных и когнитивных нарушений у больных с внезапно возникшим нарушением ритма. Под наблюдением находилось 40 больных с внезапно возникшим нарушением ритма: пароксизм фибрилляции предсердий (ФП) — у 22 (55%), трепетание предсердий — у 7 (18%), желудочковая тахикардия — у 3 (8%), наджелудочковая тахикардия — у 8 (20%). Мужчин — 25, женщин — 15. Средний возраст 63,2±3,9.
При анализе результатов нейропсихологического тестирования у пациентов во время внезапного нарушения ритма выявлен когнитивный дефицит, который проявлялся снижением слухоречевой краткосрочной, долговременной памяти и продуктивности запоминания на 27,4% (р=0,00), 39,7% (р=0,00), соответственно, а также зрительной кратковременной и долговременной памяти на 29,6% (р=0,00) и 26,7% (р=0,00), соответственно, по сравнению с группой контроля. Кроме того, было выявлено замедление психомоторной скорости (по таблицам Шульте) на 45,3% (р=0,00)
