CC BY
126
УДК 612.014.43/.015.3/.017.2/.273.2(211.17)
ЧЕЛОВЕК В ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ АРКТИКИ
Лев Евгеньевич ПАНИН
НИИ биохимии СО РАМН
630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Обследованы участники трансарктического лыжного перехода «Россия — Северный полюс — Канада» по дрейфующим льдам в период полярного дня. В группу входило 13 человек: 9 российских и 4 канадских спортсмена. Переход проходил в автономном режиме. Продолжительность маршрута 1734 км. Средняя нагрузка ~ 40 кг/чел. Полученные результаты показали, что физическая нагрузка в условиях Арктики приводит к увеличению продукции и содержания в крови глюкокортикоидов и катехоламинов при нормальном или сниженном содержании инсулина. Это определяет переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный. В крови снижалось содержание триглицеридов, суммарной фракции липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), происходил сдвиг липопротеинового спектра в сторону увеличения содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Усиление липидного обмена повышало запрос тканей на потребление О2. Выявлены структурные изменения эритроцитарных мембран, связанные со снижением в них содержания токоферола и повышением содержания продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) (диеновых конъюгатов) и лизоформ фосфолипидов, способствующих образованию белково-липидных сшивок. Капиллярная вискозиметрия показала увеличение вязкости эритроцитарных мембран в конце пути, что, вероятно, обусловлено накоплением отмеченных выше изменений. Показано в условиях эксперимента, что гормоны стресса (кортизол) взаимодействуют с эритроцитами, повышая микровязкость их мембран как в области липид-липидных, так и белок-липидных взаимодействий. Высказывается предположение, что в экстремальных условиях Арктики указанные изменения способствуют развитию тканевой гипоксии и снижают физическую работоспособность.
Ключевые слова: Арктика, энергетический обмен, структура и вязкость эритроцитарных мембран, тканевая гипоксии.
Исследования механизмов адаптации человека к экстремальным условиям Арктики и арктических пустынь до сих пор относятся к единичным. Они связаны с обследованием либо участников высокоширотных экспедиций с небольшим количественным составом [1, 2], либо мигрантов северных поселений [3]. Самым северным из них является поселение на архипелаге Шпицберген (пос. Баренцбург, 78° с.ш.). Уже сегодня в высоких широтах ведутся разработки природных запасов нефти (США, Норвегия) и угля (Норвегия, Россия). Интерес к этим территориям будет возрастать с каждым годом по мере исчерпания материковых запасов энергетических ресурсов. Это территории с наиболее экстремальными климатическими условиями.
К числу одного из лимитирующих факторов адаптации человека к высоким широтам относится «полярная одышка», или «циркумполярный гипоксический синдром» [4]. Природа этого явления до конца не ясна. Несомненный вклад в него вносит бронхоспазм при дыхании холодным воздухом [5]. Однако более правильно рассматривать его как системное явление, связанное с изменением не только внешнего дыхания, но и периферических механизмов транспорта кислорода, включая состояние эритроцитарных мембран и окислительных процессов в тканях (запрос на потребление кислорода).
Анализ этих проблем проводился нами при обследовании участников трансарктического лыжного перехода по маршруту «Мыс Арктический архипелага Северная Земля (Россия) — Северный полюс —
о. Уорд Хант Канадского архипелага (Канада)» по дрейфующим льдам в период полярного дня.
Материал и методы
Число участников перехода — 13 человек (9 российских и 4 канадских спортсмена), средний возраст — 38,5 ± 2 лет, рост — 177,4 ± 8 см, вес — 78,8 ± 5 кг. Походная нагрузка — ~ 40 кг/чел., протяженность перехода — 1734 км, время перехода — март, апрель, май 1988 г. Все участники перехода проходили стационарное обследование в Москве, пос. Диксон (непосредственно перед походом) и Оттаве (сразу после похода). На маршруте в динамике перехода у каждого участника четырежды натощак бралась кровь из локтевой вены. Форменные элементы от плазмы крови отделялись с помощью ручной центрифуги. Материал упаковывался в пластиковые пробирки и замораживался. Проводился также забор мочи. Анализ биохимических показателей материала осуществлялся в г. Новосибирске в НИИ биохимии СО РАМН. Определялись спектр липопротеинов плазмы крови с помощью электрофореза в полиакриламидном геле по Дэвису [6], содержание суммарной фракции ЛПНП и ЛПОНП турбидиметрическим методом по Бурштейну и Сомай [7], содержание триглицеридов
Панин Л.Е. — академик РАМН, д.м.н., проф., директор
с помощью набора реагентов фирмы «Lahema» (Чехия), содержание общих липидов турбидиметриче-ским методом по Huerga et al. [8]. Концентрация кортизола и инсулина измерялась с помощью ра-диоиммунных наборов, содержание апопротеинов A-I и B (апо А-I и апо В) — с помощью иммуно-ферментных методов. В эритроцитарных мембранах определялось изменение спектра фосфолипидов с помощью тонкослойной хроматографии на силуфоле, содержание токоферола по Taylor et al. [9], флуоресцирующих продуктов ПОЛ (диеновых конъюгатов, Е 233 нм) — на спектрофлуориметре MPF-4 («Hitachi», Япония). Определялось изменение вязкости «теней» эритроцитов с помощью капиллярной вискозиметрии в диапазоне температур 34—42 °С [10], а также снимались инфракрасные спектры на спектрометре «Specord-M» (Германия). Посредством добавления кортизола в концентрации 10-7—10-8 М к взвеси эритроцитов в их мембранах моделировались структурные переходы, которые оценивались с помощью атомно-силовой микроскопии. Изменение микровязкости мембран определяли с помощью флуоресцентного зонда пи-рена на спектрофлуориметре «Shimadzu RF-5301 (PC) SCE» (Япония) [11].
Статистическую обработку результатов исследования проводили, вычисляя среднее арифметическое значение (М), ошибку среднего арифметического значения, (m) и представляли в виде M ± m. Различия между группами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента, достоверными считались результаты при р < 0,05.
Результаты и обсуждение
Переход проходил в достаточно экстремальных условиях. Участники перехода отмечали, что самое неприятное воздействие на организм было связано с сочетанным влиянием мороза (—38...—40 °С) и встречного ветра. Ритм пере-
хода (50 мин ходьбы и 10 мин отдыха) был, по их мнению, наиболее оптимальным, однако даже в таких условиях у участников перехода быстро развивалась усталость, которая на привале «валила с ног». Причиной последней могло быть развитие тканевой гипоксии. Ранее мы отмечали, что в экстремальных условиях Крайнего Севера энергетический обмен у человека переключается с углеводного типа на липидный [12]. Известно, что окисленность углеводов значительно выше, чем жиров. Предпочтительное окисление последних в организме предполагает большее потребление кислорода. Именно поэтому у таких людей отношение СО2/О2 всегда ниже 1. Однако высокая калорийность жира (9,3 ккал/г) делает его в энергетическом отношении особенно ценным в условиях длительного напряжения.
Анализ биохимических показателей крови выявил значительные изменения со стороны липидного спектра. Содержание общих липидов в динамике перехода достоверно не изменялось, но отмечалась выраженная тенденция к его снижению на всех этапах перехода (табл. 1). Не выявлено достоверных изменений и со стороны свободных жирных кислот. Однако содержание триглицеридов к концу перехода достоверно снижалось. Особенно значительно уменьшилась концентрация суммарной фракции ЛПНП и ЛПОНП. Последние являются транспортной формой эндогенного жира в организме. Снижение ее мы связываем с активным потреблением жира на энергетические нужды. Об этом же говорит относительное увеличение содержания ЛПВП. Известно, что источником образования их в крови служат хиломикроны [13]. Разрушаясь под влиянием липопротеиновой липазы в кровеносных капиллярах, они отдают в плазму апо А-1, которые инициируют образование в периферической крови ЛПВП [14].
Таблица 1
Изменение липидного профиля плазмы крови в динамике лыжного перехода
Содержание липидных фракций Москва Диксон Этап I Этап II Этап III Оттава
Свободные жирные кислоты, ммоль/л 181 ± 22,7 (n = 9) 172 ± 13,7 (n = 13) 188 ± 36,9 (n = 7) 208 ± 14,4 (n = 8) 160 ± 14,3 (n = 11) 170 ± 9,3 (n = 13)
Триглицериды, мг/100 мл 107 ± 14,6 (n = 8) 88 ± 6,58 (n = 13) 83 ± 9,97 (n = 7) 98 ± 16,30 (n = 9) 70 ± 3,42* (n = 11) 93 ± 7,75* (n = 13)
ЛПНП + ЛПОНП, мг/100 мл 644 ± 37,0 (n = 10) 701 ± 45,3 (n = 13) 479 ± 46,6** (n = 10) 473 ± 46,6* (n = 8) 526 ± 48,6* (n = 11) 553 ± 31,2* (n = 13)
ЛПВП-холестерин мг/100 мл 53,0 ± 2,7 (n = 8) 64,6 ± 2,0* (n = 13) 74,4 ± 3,1** (n = 8) 83,8 + 4,6** (n = 8) 80,6 ± 4,2** (n = 12) 83,1 + 3,6** (n = 11)
Общие липиды, мг/100 мл 5,63 ± 0,19 (n = 9) 5,71 ± 0,99 (n = 9) 4,06 ± 0,16 (n = 10) 4,68 ± 0,34 (n = 13) 4,83 ± 0,94 (n = 10) 5,63 ± 0,19 (n = 9)
Примечание: ** — отличие от соответствующего показателя в Москве и Диксоне достоверно при р < 0,05; здесь и в табл. 2 и 3: * — отличие от соответствующего показателя в Москве достоверно при р < 0,05.
Эти изменения наиболее наглядно видны при анализе ЛП спектра плазмы крови. Показано, что относительное содержание ЛПНП и ЛПОНП в динамике перехода снижалось, в то время как содержание ЛПВП достоверно повышалось. Это касается как ЛПВП3, так и ЛПВП2 (табл. 2). Обе фракции ЛПВП относятся к конечным продуктам обмена ЛП. В капиллярах печени под влиянием печеночной триглицеридлипазы ЛПВП3 трансформируются в ЛПВП2. Последние захватываются макрофагами, а окончательно метаболизируют в клетках печени (гепатоцитах), при этом холестерин ЛПВП2 превращается в желчные кислоты, которые выделяются в кишечник с желчью. Если рассчитывать индекс атерогенности как отношение содержания ЛПВП к суммарной концентрации ЛПНП и ЛПОНП, то он в г. Москве равнялся 1,0, в динамике перехода увеличивался до 3,4, в г. Оттаве снижался до 1,65. Величина данного индекса, равная 1,0, говорит о сбалансированности атерогенных и антиатерогенных фракций ЛП, повышение говорит о благоприятных, а снижение — о неблагоприятных изменениях ЛП спектра.
Информативными показателями являются также концентрации в крови апо А-1 и апо В. Оказалось, что содержание апо А-1 в динамике перехода существенно увеличивалось. Известно, что апо А-1 — это основной белок ЛПВП3. Содержание апо В снижалось, хотя и недостоверно (табл. 2). Эти изменения согласуются с описанными выше и указывают на активацию липопротеинового обмена у лыжников во время перехода.
Изменения липидного обмена, наблюдаемые во время перехода, достоверно стабильны и говорят о формировании структурного следа адаптации [14, 15]. В Оттаве после перехода нами моделировались некоторые его условия: ночевка в
холодной камере при —20 °С с последующей физической нагрузкой на велоэргометре. Показано, что это быстро приводило к мобилизации жировых резервов и их потреблению. В крови снижалось содержание общих липидов, суммарной фракции ЛПНП и ЛПОНП и повышалась концентрация свободных жирных кислот. Содержание глюкозы в крови несколько снижалось, как и во время перехода.
Таким образом, полученные результаты говорят о том, что физическая нагрузка в условиях Арктики приводит к значительному усилению липидного обмена у человека и, естественно, повышает его запрос на потребление кислорода тканями. Аналогичные результаты были получены нами ранее при изучении механизмов адаптации человека к условиям Крайнего Севера и Антарктиды [16].
У человека в высоких широтах, вероятно, повреждается также система доставки кислорода к тканям, что в первую очередь может быть связано с изменением структуры эритроцитарных мембран и скорости диффузии через нее газов (СО2 и О2). Одним из механизмов этого явления может быть перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот, входящих в структуру фосфолипидов эритроцитарных мембран, и слабая их антиоксидантная защита, что должно способствовать не только снижению скорости диффузии газов через мембраны эритроцитов, но и увеличению их вязкости. Повышение последней очевидно приведет к уменьшению скорости кровотока в капиллярном русле. Именно поэтому мы определяли содержание продуктов ПОЛ (диеновых конъюгатов) и токоферола (основного антиоксиданта) в эритроцитарных мембранах у участников перехода. Полученные в НИИ биохимии СО РАМН результаты говорят о том, что содержание такого важного антиоксиданта, как токоферол, в эри-
Таблица 2
Изменение липопротеинового спектра плазмы крови (%), апо А-1 и апо В (мг/дкл) в динамике лыжного перехода (М ± т)
Содержание фракций липопротеинов Москва Диксон Этап I Этап II Этап III Оттава
ЛПВП3 26,20 ± 1,65 (п = 10) 26,10 ± 2,44 (п = 13) 32,50 ± 2,14* (п = 11) 31,40 ± 2,15 (п = 9) 34,20 ± 2,14* (п = 11) 27,50 ± 1,56 (п = 13)
ЛПВП2 24,10 ± 1,96 (п = 10) 28,00 ± 2,25 (п = 13) 42,80 ± 1,71* (п = 11) 46,20 ± 2,80* (п = 9) 40,50 ± 2,49* (п = 11) 34,80 ± 3,11 (п = 13)
ЛПНП 48,50 ± 4,18 (п = 10) 45,40 ± 2,80 (п = 13) 24,00 ± 1,87* (п = 11) 22,30 ± 3,14* (п = 9) 24,80 ± 3,32* (п = 11) 36,20 ± 3,47 (п = 13)
ЛПОНП 1,17 ± 0,54 (п = 10) 0,56 ± 0,43 (п = 13) 0,68 ± 0,31 (п = 11) 0,11 ± 0,12 (п = 9) 0,49 ± 0,20 (п = 11) 0,73 ± 0,34 (п = 13)
Апо А-1 131 ± 5 (п = 8) 143 ± 4 (п = 13) 163 ± 6* (п = 10) 164 ± 8* (п = 7) 166 ± 4* (п = 10) 152 ± 7* (п = 11)
Апо В 95 ± 7 (п = 8) 96 ± 6 (п = 13) 87 ± 5 (п = 10) 80 ± 8 (п = 7) 81 ± 4 (п = 7) 84 ± 4 (п = 13)
Таблица 3
Изменение содержания токоферола и продуктов ПОЛ в эритроцитах в динамике лыжного перехода (М ± т)
Содержание токоферола и продуктов ПОЛ Москва Диксон Этап I Этап II Этап III Оттава
Токоферол, мг/100 мл 0,3 ± 0,02 (п = 7) 0,48 ± 0,01* (п = 13) 0,22 + 0,03** (п = 7) 0,23 ± 0,04* (п = 7) 0,19 + 0,02** (п = 8) 0,15 ± 0,06** (п = 13)
Продукты ПОЛ, отн. ед. 0,88 ± 0,08 (п = 8) 1,07 ± 0,36 (п = 13) 2,25 ± 0,21** (п = 2) 1,30 ± 0,12* (п = 6) 0,91 ± 0,04 (п = 6) 1,04 ± 0,11 (п = 12)
Примечание: здесь и в табл. 4: ** — отличие от соответствующего показателя в Диксоне достоверно при р < 0,05.
троцитах во время перехода значительно уменьшалось (табл. 3). Снижение носило монотонный характер. Минимум содержания выявлен в Оттаве, т. е. уже после завершения трансарктического лыжного перехода. На этом фоне происходило увеличение концентрации продуктов ПОЛ в мембранах эритроцитов в период перехода, однако в Оттаве она не отличалась от исходных значений. Это говорит о том, что компенсация ПОЛ в эритроцитах зависит не только от содержания в них токоферола. По-видимому, роль играет также механизм самообновления структурных компонентов клеточных мембран. Тонкослойная хроматография фосфолипидов мембран выявила некоторое снижение их общего содержания и увеличение концентрации лизоформ. По нашим данным, процесс самообновления структурных компонентов мембран происходит при участии апо А-1 [14], содержание которого, как мы уже видели, в крови в условиях высоких широт повышается.
Об изменении структуры эритроцитарных мембран говорят также результаты капиллярной вискозиметрии. Измерение вязкости мембран в диапазоне температур 34—42 °С выявило структурные переходы в области 36,7—37,2 °С (табл. 4). Аналитические зависимости кривых на Диксоне и в Оттаве ниже и выше точек фазового перехода существенно отличались друг от друга. Несомненно, это отразилось на свойствах эритроцитарных мембран, вязкость которых была снижена на Северном полюсе и значительно повышена в Оттаве (табл. 4). Уменьшение вязкости мембран на по-
люсе происходило в пределах компенсации, механизм которой пока не вполне ясен. Далее действие этих механизмов оказалось недостаточным, и в дальнейшем отмечалось увеличение вязкости эритроцитарных мембран.
Таким образом, увеличение вязкости эритроци-тарных мембран в высоких широтах может происходить за счет накопления продуктов ПОЛ и возможного образования белково-липидных сшивок, снижающих эластические свойства эритроцитов. Затруднения прохождения их через капиллярное русло также может быть причиной развития тканевой гипоксии.
Необходимо отметить еще один механизм, способствующий повышению микровязкости эритро-цитарных мембран у человека в высоких широтах. Он связан с увеличением продукции гормонов стресса: кортизола и адреналина. Именно эти гормоны определяют переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный в экстремальных условиях. Точнее, правильно говорить о трех гормонах: кортизоле, инсулине и адреналине. Показано, что продукция кортизола во время перехода увеличивалась с 82 ± 8,0 мкг/сут. на Диксоне до 160 ± 20,2 мкг/сут. на Северном полюсе. Затем она снижалась. Однако содержание кортизола в крови оставалось высоким: 565 ± 78 нмоль/л на Диксоне, 927 ± 70 нмоль/л в Оттаве. Возрастала концентрация в крови и адреналина: с
0,7 ± 0,03 мкг/л на Диксоне до 1,49 ± 0,07 мкг/л в конце пути, в Оттаве она уже приближалась к норме. Содержание инсулина в крови на переходе снижалось, а в Оттаве уже не отличалось от
Таблица 4
Изменение вязкости «теней» эритроцитов в температурном диапазоне 34—42 °С (М± т)
Параметр Место взятия крови
Диксон Северный полюс Оттава
Точка фазового перехода, °С 36,7 ± 1,2 36,7 ± 1,4 37,2 ± 1,1
Вязкость, кПа 0,305 ± 0,063 0,220 ± 0,092** 0,439 ± 0,136**
нормы. Индекс кортизол/инсулин на всех этапах перехода был повышенным. Ранее мы уже писали, что снижение содержания инсулина в крови в условиях длительного стресса является целесообразным механизмом. Инсулин относится к стресс-лимитирующим факторам. Повышение его концентрации в крови усиливает углеводный обмен и мешает переключению энергетического обмена с углеводного типа на липидный. Напротив, снижение содержания инсулина в крови позволяет реализоваться механизмам стресса при умеренном повышении уровня кортизола [16].
Кортизол усиливает в организме катаболи-ческие процессы. Но у него есть и другие нежелательные механизмы действия. При высоком содержании гормона в крови он может взаимодействовать с эритроцитарными мембранами, способствуя появлению в них наноструктурных переходов. Это тоже приводит к увеличению вязкости. Экспериментальная проверка данного явления показала, что в концентрации 10 -7—10 8 моля кортизол связывается с эритроцитарными мембранами, при этом образуются многочисленные домены на их поверхности, и она становится неровной (рис.). Анализ инфракрасных спектров таких мембран показал, что кортизол за счет большого количества СО- и ОН-групп взаимодействует с СО- и NH-группами как белков, так и фосфолипидов одновременно. Именно это приводит к образованию сложных белковолипидных доменов, нарушающих структуру эритроцитарных мембран. Молекулярная вода в результате усиления в доменах гидрофобных взаимодействий вытесняется в смежные области, разрыхляя их. В этих местах мембрана может разрушаться полностью (рис.). Определение микровязкости с помощью флуоресцентного
зонда пирена показало, что она увеличивается в области как липид-липидных, так и белок-липидных взаимодействий. Продвижение такого эритроцита по капиллярному руслу будет затруднительно.
Таким образом, показан еще один возможный механизм развития тканевой гипоксии у человека в условиях высоких широт (Арктики), обусловленный действием гормонов стресса.
Заключение
Интенсивная физическая работа в условиях Арктики выявила высокую утомляемость у участников трансарктического лыжного перехода «Россия — Северный полюс — Канада», которая, вероятно, связана с развитием тканевой гипоксии. Описаны основные механизмы, способствующие развитию этого состояния.
1. Значительное увеличение роли жиров в энергетическом обмене организма, предполагающее повышенный запрос тканей на поставку О2 для активного обеспечения окислительных процессов.
2. Изменение структуры эритроцитарных мембран, обусловленное снижением в них содержания основного антиоксиданта токоферола и накопления продуктов ПОЛ (диеновых конъюгатов), а также лизоформ фосфолипидов, что может привести к нарушению диффузии газов (СО2, О2) через эритроцитарные мембраны.
3. Увеличение вязкости эритроцитарных мембран (к концу перехода) обусловлено, вероятно, структурными изменениями, указанными в п. 2, которые, несомненно, снижают скорость кровотока в капиллярном русле.
4. Повышение продукции стероидных гормонов в условиях высоких широт (стресса) также может приводить к увеличению микровязкости эритроцитарных мембран. Экспериментальная
Рис. Атомно-силовая микроскопия эритроцитов: а — интактный эритроцит; б — эритроцит после взаимодействия с кортизолом в концентрации 10-7—10 -8 моля. Справа даны профили сканирования поверхности клеточной мембраны
проверка этого механизма показала, что под влиянием кортизола в мембранах происходит образование сложных доменов, включающих как липидный, так и белковый компоненты. Это приводит к увеличению микровязкости в области как липид-липидных, так и белок-липидных взаимодействий.
Полученные результаты говорят о том, что физическая активность, как и производственная деятельность человека в высоких широтах (Арктика, Антарктида), предъявляет особые требования к качеству питания, оптимизации режимов труда и отдыха, а также к средствам гигиенической защиты организма (одежда, обувь), от неблагоприятного действия факторов окружающей среды (температуры, влажности, скорости ветра, изменения фотопериодики и т. д.).
Список литературы
1. Тигранян Р.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных условиях. М.: Наука, 1990. 288 с.
Tigranyan R.A. Hormonal and metabolic status of the organism under extreme conditions. M.: Nauka, 1990. 288 p.
2. Observations on the Soviet/Canadian Transpolar Ski Treck / Ed. R.J. Shepard, A. Rode. Basel: Karger, 1992. 190 p.
3. Бойко Е.Р. Физиолого-биохимические основы жизнедеятельности человека на Севере. Екатеринбург, 2005. 190 с.
Boiko E.R. Physiological and biochemical basis of human life in the North. Ekaterinburg, 2005. 190 p.
4. Авцын А.П., Марачев А.Г. Проявление адаптации и дезадаптации у жителей Крайнего Севера // Физиол. человека. 1975. (4). 3—14.
Avtsyn A.P., Marachev A.G. The manifestation of adaptation and dysadaptation among residents of the Far North // Fiziol. cheloveka. 1975. (4). 3—14.
5. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Марачев А.Г. и др. Патология человека на Севере. М.: Медицина, 1985. 416 с.
Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Marachev A.G. et al. Human pathology in the North. M.: Meditsina, 1985. 416 p.
6. Davis B.J. Disc electrophoresis. II. Method and application to human serum proteins // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1964. 121. 404-427.
7. Burnstein M., Samaille J. Dosage des p-lipo-proteins apres precipitation selective par L’heparine // J. Presse Med. 1958. 66. 974.
8. Huerga J., Vesinick C., Popper H. Estimation of total serum lipids by a turbidimetric methods // Amer. J. Clin. Pathol. 1953. 23. 1163-1167.
9. Taylor S.L., Lamden M.P., Tappel A.L. Sensitive fluorometric method for tissue tocopherol analysis // Lipids. 1976. 11. (7). 530-538.
10. Пат. 2080583 РФ. Автоматическое устройство для определения вязкости крови, взвеси клеток и их мембран / Куницын В.Г., Монастырев И.Г., Панин Л.Е.; опубл. 27.05.1997.
Patent 2080583 RF. Automatic device for determining blood viscosity, suspension cells and their membranes / Kunitsyn V.G., Monastirev I.G., Panin L.E.; publ. 27.05.1997.
11. Владимиров Ю.А., Добрецов Г.Е. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран. М.: Наука, 1980. 320 с.
Vladimirov Yu.A., Dobretsov G.E. Fluorescent probes in the study of biological membranes. M.: Nauka, 1980. 320 p.
12. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб.: Питер, 1999. 505 с.
Klimov A.N., Nikul’cheva N.G. Exchange of lipids and lipoproteins and its disorders. SPb.: Piter, 1999. 505 p.
13. Панин Л.Е., Панин В.Е. Эффект «шахматной доски» и процессы массопереноса в интерфейсных средах живой и неживой природы // Физическая мезомеханика. 2007. 10. (6). 5-20.
Panin L.E., Panin V.E. The effect of «checkerboard» and the processes of mass transfer in the interface environments animate and inanimate nature // Fizicheskaya mezomekhanika. 2007. 10. (6). 5-20.
14. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. М.: Наука, 1981, 229 с.
Meerson F.Z. Adaptation, stress, prevention. M.: Nauka, 1981, 229 p.
15. Панин Л.Е. Энергетические аспекты адаптации. Л.: Медицина, 1978. 190 с.
Panin L.E. Energetic aspects of adaptation. L.: Meditsina, 1978. 190 p.
16. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск, 1983. 232 с.
Panin L.E. Biochemical mechanisms of stress. Novosibirsk, 1983. 232 p.
MAN IN EXTREME CONDITIONS IN THE ARCTIC
Lev Evgenjevich PANIN
Scientific Research Institute of Biochemistry of SB RAMS 630117, Novosibirsk, Timakov st., 2
The participants of trans-ski transition «Russia — North pole — Canada» on the drifting ice during the polar day were examined. The group included 13 people: 9 Russian, and 4 Canadian sportsmen. The transition took place in an autonomous mode. Length of the rout was 1734 km. Average load — about 40 kg/person. The results showed that physical activity in the Arctic leads to increased production and content of glucocorticoids and catecholamines in the blood in normal or reduced content of insulin. This determines the shift of carbohydrate type of energy metabolism on the lipid type. The content of triglycerides, total cholesterol and VLDL fractions in the blood was decreased. The shift of lipoprotein spectrum in the direction of increasing HDL was observed. Enhanced lipid metabolism increased the request for tissue O2 consumption. The structural changes in erythrocyte membranes associated with a decrease in content of tocopherol and increased contents of lipid peroxidation products (diene conjugates) and lizoform phospholipids, promoting the formation of protein-lipid crosslinks were revealed. Capillary viscosimetry showed an increase in the viscosity of erythrocyte membranes in the end of the path, which is probably due to the accumulation of above noted changes. It was shown in the experimental conditions that stress hormones (cortisol) interact with erythrocytes, increasing the microviscosity of their membranes both in the field of lipid-lipid and protein-lipid interactions.
It is suggested that in extreme Arctic conditions, these changes contribute to the development of tissue hypoxia and reduced physical performance.
Key words: Arctic, energy metabolism, structure and viscosity of erythrocyte membranes, tissue
hypoxia.
Panin L.E. — academician of RAMS, doctor of medical sciences, professor, director
