CC BY
17ЧАСТОТНО-МОЩНОСТНЫЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ ЭЭГ У ПАЦИЕНТОВ С РЕСПИРАТОРНЫМИ ПАНИЧЕСКИМИ АТАКАМИ
Е. Романенко,
О. Воробьева, доктор медицинских наук, профессор Первый МГМУ им. И.М. Сеченова E-mail: [email protected]
Сравнительный анализ частотно-мощностныххарактеристик электроэнцефалографии в покое и после 3-минутной гипервентиляционной нагрузки показал, что у больных с респираторными паническими атаками (в отличие от пациентов с типичной структурой атак и у здоровых испытуемых) отмечалось увеличение мощности медленноволнового спектра с гиперсинхронизацией в-ритма в височно-центральном регионе.
Ключевые слова: респираторные панические атаки, частотно-мощностной анализ электроэнцефалографии (ЭЭГ), 0-ритм ЭЭГ, нейроанатомическая модель панического расстройства.
Паническое расстройство (ПР) — наиболее клинически четко очерченный тип хронического тревожного расстройства, в основе патогенеза которого лежат когнитивные аберрантные процессы (такие, в частности, как катастрофическая интерпретация телесных сенсаций) [1]. Распространенность ПР в популяции составляет 3—4% [2]. Новейшие эпидемиологические исследования подчеркивают важность ПР как источника социальной дезадаптации в обществе [3].
В 2000 г. J. Gorman и соавт. опубликовали ревизию своей общеизвестной нейроанатомической гипотезы (1989) ПР. С патофизиологических позиций ПР рассматривается как результат дисфункции нейрональных интегративных лобно-лимбических связей [4]. В частности, дисфункция связей между стволовыми и кортикальными структурами приводит к неадекватной циркуляции сенсорной информации и повышению активности амигдалы с последующей нейроэндо-кринной, вегетативной и поведенческой активацией. Исследования, выполненные с помощью методов функциональной нейровизуализации, демонстрируют аберрантную активность мозга в кортикальных зонах не только во время атак [5], но и в межприступный период [6]. Описанные находки не противоречат исследованному с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ) паттерну биоэлектрической активности мозга больных в межприступный период. Наши собственные исследования показали нарушение у больных ПР баланса акти-вационных систем с доминированием онтогенетически более ранней септогиппокампальной активационной системы [7].
Большинство исследователей признают, что в генезе паники наряду с кортикальными структурами участвуют филогенетически древние структуры ствола мозга, в частности ключевые зоны, регулирующие гомеостатические функции, включая хеморецепцию и кардиореспираторный контроль [8]. Основная линия доказательств участия механизмов респираторной системы в генезе патологической тревоги основана на провокации панических атак CO2 — стимуляторе респира-
4'2015
ВРАЧ
из практики
торного центра, локализованного в ретикулярной субстанции продолговатого мозга и моста [4]. Исследование биоэлектрической активности головного мозга пациентов с респираторным подтипом паники может способствовать лучшему пониманию нейрофизиологических связей между респираторной системой и формированием панических атак. Респираторный подтип ПР может рассматриваться как наиболее удачная модель для изучения взаимосвязей между ПР и респираторной системой.
Нами проведено сравнительное исследование мощности частотных составляющих ЭЭГ у пациентов с респираторным подтипом паники в покое и при гипервентиляционной нагрузке.
В исследовании участвовали 95 пациентов, страдающих ПР, и 17 здоровых испытуемых (ЗИ). Критериями включения больных в исследование были: мужчины и женщины старше 18 лет; установленный диагноз ПР согласно критериям МКБ-10; период дебюта или экзацербации ПР; частота панических атак как минимум 1 раз в неделю; исключение приема психотропных препаратов на период обследования; информированное согласие пациента на проведение обследования. Уровень тревоги оценивали с помощью шкалы тревожности Шихана (Sheehan D., Sheehan K., 1998) и шкалы реактивной и личностной тревоги (ЛТ) Спилбергера, адаптированной Ха-ниным (Ханин Ю.Л., 1976).
Всем включенным в исследование проводилось картирование записей ЭЭГ в покое и после гипервентиляционной нагрузки. Картирование ЭЭГ проводилось на системе SleepSurfing (свидетельство №1002/02-00005). Использовали 16 монополярных отведений, которые располагали по международной системе 10—20. Из записи ЭЭГ в состоянии расслабленного бодрствования для каждого обследуемого выделяли 16 4-секундных безар-тефактных отрезка (1 мин 4 с). На основании преобразования Фурье вычисляли индивидуальные средние значения спектральной мощности в диапазонах: 1—3 Гц (Д-ритм), 4—7 Гц (0-ритм), 8-13 Гц (а-ритм), 14-25 Гц ф1-ритм) и 25-35 Гц ф2-ритм). Вследствие недостоверного отличия р2-ритма и от спектра шума аналогичной мощности в дальнейшую обработку его не включали. Дальнейшей обработке не подвергался также Д-ритм, поскольку он регистрируется в состоянии бодрствования в ограниченном количестве. Для определения достоверности различия распределения спектрально-мощностных переменных по подгруппам применен дисперсионный анализ (Analysis Of Variance — ANOVA). В качестве пакета статистических программ использована SPSS for Windows XP (SPSSInc), версия 18.
Основные клинические характеристики выборки пациентов, включенных в исследование, соответствовали эпидемиологическим показателям ПР. В обследованной группе преобладали женщины (82% женщин и 18% мужчин); средний возраст дебюта приходился на начало 4-го десятилетия (32,5 года), средняя длительность болезни составила 4,8 года. ПР с агорафобией наблюдалось у 39 пациентов, потеря профессионального статуса в связи с болезнью — у 27,0%.
с-\
Таблица 1
Анализ представленности уровня ЛТ в исследуемых группах
Группа Число Тест Спилбергера - ЛТ, баллы
обследованных <45 >45
РПА 55 7 48
НПА 40 13 27
Примечание. Критерий х2 = 4,417 и превышает критическое значение 3,842 для уровня значимости р=0,05.
Отдельно была выделена группа пациентов (п=55) с респираторными паническими атаками (РПА). Критериями выделения послужили устойчивое доминирование дыхательного дистресса (одышка, ощущение удушья, частое или форсированное дыхание и другие проявления диспноэ) в период атаки и гипервентиляционные симптомы в межприступном периоде. Группу сравнения составили 40 человек с типичной структурой атак (нереспираторные панические атаки — НПА).
По среднему уровню тревоги пациенты с РПА и НПА не различались (соответственно 49,30+22,15 и 47,50+25,05 балла; р=0,5 по шкале Шихана). В то же время в группе больных с РПА достоверно чаще встречался высокий уровень ЛТ (>45 баллов по шкале ЛТ Спилбергера) (табл. 1), что свидетельствует о большей подверженности этих больных развитию патологических тревожных расстройств.
Основная активность ЭЭГ оценивалась с помощью картирования; анализировали величину абсолютной мощности отдельных диапазонов (мкВ2/Гц) в стандартных зональных отведениях. Полученные в группах данные в межприступный период в состоянии покоя (расслабленное бодрствование) представлены в табл. 2—4.
У ЗИ внутригрупповые отличия мощности а-ритма между затылочными отведениями правого и левого полушария достигали статистической значимости (соответственно 47,3 и 61,0 мкВ2/Гц; F=7,22; р<0,01). Другой характерной чертой ЗИ было уменьшение выраженности а-ритма от задних отделов полушария к передним (см. табл. 2). В отличие от этого внутригрупповые межполушарные отличия мощности а-диапазона у пациентов с НПА (62,0 и 63,3 мкВ2/Гц; F=1,26; р>0,05) и с РПА (44,1 и 44,5 мкВ2/Гц; F=1,1; р>0,05) не достигали статистической значимости. При анализе спектра мощности каждого из отведений ЭЭГ в 3 группах отмечена общая закономерность: спектры мощности а-диапазона ЭЭГ передних отделов коры у пациентов с ПР независимо от типа панических атак были достоверно более высокими (р<0,05) (см. табл. 2).
У пациентов с ПР паттерн пространственного распределения 0-диапазона повторял показатель у ЗИ, но в большинстве лобно-центрально-височных отведений абсолютные показатели мощности превышали нормативные показатели (см. табл. 3). Однако высокодостоверные различия наблюдались только между группами ЗИ и больными с РПА, за исключением отведения Т3, характеризующегося достоверным ростом мощности 0-диапазона независимо от типа паники. Мощность 0-ритма у пациентов с РПА превышала нормативные показатели в отведениях Р3, С3, F3, F7, Т3 левого и в отведениях С4, F4, F8, Т3 правого полушарий (р<0,05). Таким образом, только у пациентов с РПА наблюдалась билатеральная избыточная ©-активность в центрально-височном регионе.
У пациентов, страдающих ПР, в отличие от здоровых наблюдалось билатеральная редукция средней мощности Р-диапазона в темпоральных зонах (см. табл. 4). Достоверное снижение мощности (по сравнению со здоровыми) Р-диапазона у больных с НПА наблюдалось в отведениях F8, Т4, Т3 (р<0,05). У больных с РПА отмечена более выраженная редукция мощности Р-диапазона, затрагивающая большее количество височных отведений — F8, Т4, Т6, F7, Т3 (р<0,05).
Анализ ЭЭГ в целом свидетельствует о том, что основные межгрупповые отличия (ЗИ/больные с ПР) заключались в увеличении мощности медленноволнового спектра (а-диапазон; 0-диапазон) и редукции быстроволнового спектра ф-диапазон) у больных с ПР. Электрическая активность у пациентов с РПА характеризовалась сглаживанием зонального распределения
а-ритма, формированием функционального билатерального очага 0-ритма в центрально-височной зоне и билатеральной редукцией мощности Р-диапазона в темпоральных зонах и фронтальной зоне правого полушария. При этом в затылочных областях продолжал доминировать а-ритм.
Гипервентиляционная нагрузка проводилась в течение 3 мин; испытуемому предлагалось дышать с частотой 20—30 дыхательных движений в минуту. Каждый испытуемый был информирован о возможности прервать при желании нагрузочный тест. Все ЗИ и больные с ПР полностью завершили гипервентиляционную нагрузку Динамику основной активности ЭЭГ при гипервентиляции мы анализировали по среднему абсолютному (мкВ2/гц) и процентному приросту к фоновому показателю. В анализ не включали участки ЭЭГ, содержащие пароксизмальные феномены.
У ЗИ реакция на 3-минутную гипервентиляцию заключалась в выраженном приросте мощности медленноволнового спектра в а- и 0- диапазонах. У больных с НПА прирост мощности а-диапазона (%) в передних и височных зонах ^4: 36,1-47,1; Fp2: 27,6-39,8; F7: 35,3-57,9; F8: 21,7-49,2; Т3: 28,5-49,5; Т4: 34,2-56,4; Т5: 28,6-44,0; Т6: 42,0-55,3) достоверно (р<0,05) превышал нормативные показатели. Напротив, в группе пациентов с РПА наблюдалась недостаточная реакция синхронизации в диапазоне а-ритма. Преимущественно в правом полушарии (02: 50,5-34,9; Р4: 43,5-22,3; С4: 37,4-24,5; F4: 36,1-27,5) и билатерально в зонах доминирования а-ритма (01: 55,8-27,4; 02: 50,5-34,9; Р4: 43,5-22,3) у пациентов с РПА зафиксирован более низкий абсолютный и процентный прирост мощности а-диапазона по сравнению с группой ЗИ (р<0,05). У ЗИ мы наблюдали достаточно равномерное нарастание мощности 0-диапазона в ответ на гипервентиляционную нагрузку. Больные НПА имели однонаправленную с группой ЗИ динамику мощности 0-диапазона, межгрупповые отличия наблюдались лишь по отдельным отведениям №1: 32,8-42,6; О2: 44,5-35,1; F8: 38,9-48,4) (р<0,05).
Больные с РПА также демонстрировали выраженную
активацию 0-ритма, но у них (в отличие от ЗИ и пациентов с НПА) наблюдались зональные особенности распределения прироста мощности 0-ритма. Билатерально в центральных отведениях (С3: 40,6-64,0; С4: 36,0-56,6) и большинстве височных отведений ^7: 38,1-47,3; Т3: 32,4-53,3; Т5: 34,3-48,3; Т4: 41,1-59,0; Т6: 36,0-52,4) у пациентов с РПА зафиксирован более высокий абсолютный и процентный прирост мощности 0-диапазона, чем у ЗИ (р<0,05).
С \
Таблица 2
Мощность «-диапазона (мкВ2/Гц) фоновой ЭЭГ (однофакторный ANOVA - Опе-Шау ANOVA)
Группа Межгрупповые различия
Отведение ЗИ НПА РПА ЗИ/НПА ЗИ/РПА НПА/РПА
М (БО)
01/02 47,3 (22,3) 62,0 (25,4) 44,1 (21,9) 5,31* 2,46 6,46*
61 (24,2) 63,3 (20,6) 44,5 (24,1) 1,48 4,16* 6,33*
Р3/Р4 26,6 (12,4) 36,5 (10,8) 32,2 (15,2) 4,11* 3,52 2,60
31,3 (17,9) 41,6 (19,4) 32,2 (18,9) 4,01 1,52 2,87
С3/С4 21,8 (10,5) 32,2 (11,4) 30,7 (10,2) 4,41* 4,08* 1,72
24,2 (12,9) 32,8 (13,7) 29,5 (14,3) 4,91* * 3 ,2 4, 3,52
F3/F4 20,7 (8,3) 30,35 (10,6) 28,2 (11,7) 5,12* 5,01* 2,46
20,4 (9,5) 29,2 (11,7) 29,1 (12,2) 5,24* 5,16* 1,06
Fp1/Fp2 17,5 (7,5) 21,6 (8,4) 21,4 (8,1) 4,57* 4,51* 0,72
18,8 (8,7) 22,6 (9,2) 20,1 (8,1) 4,09* 3,56 2,93
F7/F8 13,9 (6,4) 22,1 (6,9) 21,7 (8,5) 5,77* 5,01* 0,86
12,2 (5,6) 19,4 (7,4) 19,0 (6,7) 4,73* 4,91* 1,06
Т3/Т4 13,7 (6,3) 22 (6,6) 19,7 (7,8) 5,58* 4,53* 1,74
14,9 (4,7) 17,7 (6,6) 19,5 (6,5) 3,06 4,89* 3,74
Т5/Т6 15,2 (6,5) 25,2 (8,9) 19,5 (7,7) 6,12* 3,56 2,71
19,3 (6,9) 24,4 (6,4) 18,1 (4,6) 5,17* 1,61 6,06*
Примечание. М - средний показатель (стандартное отклонение); числитель - левое, знаменатель - правое полушарие; * - различия достоверны: р<0,05; в остальных случаях р>0,05 (здесь и в табл. 3, 4).
С \
Таблица 3
Мощность 6-диапазона (мкВ2/Гц) фоновой ЭЭГ (однофакторный ANOVA - Опе-Шау ANOVA)
Группа Межгрупповые различия
Отведение ЗИ НПА РПА ЗИ/НПА ЗИ/РПА НПА/РПА
М (БО)
01/02 52,6 (28,7) 60,5 (27,2) 47,3 (28,3) 3,06 3,92 4,10*
53.5 (29,4) 57,4 (18,9) 47,7 (27,6) 1,17 3,08 3,69
Р3/Р4 27,2 (8,2) 31,7 (7,4) 36,0 (8,1) 2,36 4,16* 3,17
35.6 (11,6) 34,5 (10,5) 35,6 (12,8) 1,03 0,86 1,07
С3/С4 25,9 (7,3) 30,8 (6,5) 35,2 (10,1) 3,78 5,45* 3,36
28,4 (10,9) 31,4 (8,6) 35,4 (9,4) 3,66 4,27* 2,89
F3/F4 27,4 (8,7) 32,7 (7,2) 35,7 (8,5) 2,31 5,01* 1,46
26,9 (8,4) 30,4 (9,1) 34,2 (9,6) 3,65 5,17* 2,31
Fp1/Fp2 25,6 (7,2) 28,4 (6,4) 30,7 (6,0) 1,33 3,31 2,06
26,1 (6,3) 26,3 (8,1) 30,2 (8,3) 0,97 1,48 1,63
F7/F8 17,9 (4,6) 23,0 (6,5) 26,0 (7,9) 3,42 5,26* 2,06
16.7 (5,9) 19,2 (6,2) 25,2 (6,0) 3,12 5,46* 2,18
Т3/Т4 16,4 (5,2) 22,4 (6,1) 24,1 (5,4) 4,16* 4,78* 2,27
17.0 (4,6) 17,9 (5,4) 23,9 (6,2) 1,23 4,25* 1,31
Т5/Т6 17,8 (6,4) 22,7 (5,3) 23,2 (5,1) 3,83 3,56 1,67
24.1 (9,3) 21,9 (4,5) 23,8 (5,4) 3,79 1,23 3,03
4' 2015 ВРАЧ 4
из практики
Мощность Р-ритма на спектрограммах ЭЭГ здоровых в ответ на гипервентиляцию практически не изменилась; в большинстве отведений ее прирост составлял не более 10%. В целом паттерн динамики мощности Р-диапазона на гипервентиляционную нагрузку у больных с ПР независимо от подтипа атак повторял паттерн ЗИ.
Общая реакция мощностного спектра ЭЭГ на гипервентиляцию во всех исследуемых группах заключалась в увеличении на спектрограммах мощности медленных ритмов, что соответствует реакции синхронизации ЭЭГ, сопровождающейся ростом представленности а- и 0-ритмов. Паттерн мощ-ностной динамики ЭЭГ в группе НПА по направленности соответствовал изменениям в группе ЗИ.
В отличие от группы НПА, пациенты с РПА имели особый паттерн реагирования ЭЭГ на гипервентиляционную нагрузку. Во-первых, при РПА имелся недостаточный по сравнению с ЗИ и пациентами с НПА прирост мощности а-диапазона, особенно в зонах физиологического доминирования ритма. Во-вторых, в группе РПА наблюдалась более выраженная 0-активность с формированием билатерального функционального очага в центрально-височной зоне. Таким образом, под воздействием гипервентиляционной нагрузки у пациентов с РПА, в отличие от контрольной группы и группы сравнения в большей мере активируются генераторы 0-ритма, чем а-ритма.
Сравнительный анализ спектрограмм в межприступный период в состоянии покоя показал, что основные межгрупповые отличия (ЗИ/больные с ПР) заключались в увеличении мощности медленноволнового спектра (а-диапазон; 0-диапазон) у больных с ПР и редукции быстроволнового спектра (Р-диапазон). Причем прослеживался определенный континуум: норма — пациенты с типичными паническими атаками — пациенты с РПА. Таким образом, прослеживается нарастание дезорганизации ЭЭГ от нормы к респираторному подтипу паники. Электрическая активность у пациентов с РПА характеризовалась сглаживанием зонального распределения а-ритма, формированием функционального билатерального очага 0-ритма в центрально-височной зоне и била-
теральной редукцией мощности Р-диапазона в темпоральных зонах и фронтальной зоне правого полушария. При этом в затылочных областях продолжал доминировать а-ритм.
В более ранних работах показано, что спектрограммы ЭЭГ пациентов с ПР характеризуются повышением абсолютной мощности Д-, 0- и а-диапазона и снижением мощности Р-диапазона [9]. Более того, повышение амплитуды 0-ритма у больных с ПР ассоциировано с высоким уровнем тревоги и, по мнению авторов, является отражением роста кортикальной активации [10]. Мы также показали, что у пациентов с РПА были высокими мощность 0-диапазона и уровень личностной тревоги. В экспериментальных работах доказано, что у млекопитающих 0-ритм (средняя частота 4—7 Гц) генерируется гипокампальными структурами [11].
0-ритм, локализованный в передних отделах конвекси-тальной поверхности, интерпретируется как проявление акти-вационных влияний септогиппокампальной системы. Конечно, нельзя рассматривать выявленную избыточную мощность 0-диапазона в передних отделах конвекситальной поверхности головного мозга у пациентов с ПР как полностью соответствующую описанному паттерну фронтально-срединного 0-ритма, поскольку у большинства больных доминирующим ритмом оставался а-ритм. Поэтому наиболее эвристическим представляется объяснение наложения 0-ритма на доминирующую а-активность слабостью активирующих влияний мезэнцефалической ретикулярной формации ствола мозга и, возможно, компенсаторно избыточной активностью гиппо-кампальных систем у пациентов с РПА.
Нами проведен анализ динамических изменений спектрограмм обследуемых в ответ на стандартизованную гипервентиляционную нагрузку. Выбор нагрузки был обусловлен попыткой оценить нейрофизиологические изменения у пациентов с РПА при напряжении респираторного контроля. Форсированное дыхание приводит к ряду изменений в организме, которые заключаются главным образом в снижении парциального давления углекислого газа (РСО2) в крови [12]. Считается, что углекислота гуморально и рефлекторно
с хеморецепторов сосудистых зон оказывает стимулирующее влияние на ретикулярную формацию ствола, а затем — и кору головного мозга. Уменьшение стимулирующего влияния при снижении РСО2 приводит к усилению таламокортикальной синхронизации, активации передних отделов гипоталамуса [13]. Реакция ЭЭГ на гипервентиляцию характеризуется синхронизацией а-ритма, на которую в большинстве случаев накладывается медленная активность.
Общая реакция мощност-ного спектра ЭЭГ в ответ на гипервентиляцию во всех исследуемых нами группах заключалась в увеличении представленности на спектрограммах мощности медленных ритмов, что соответствует реакции синхронизации ЭЭГ, сопровождающейся ростом представлен-
(-\
Таблица 4
Мощность р-диапазона (мкВ2/гц) фоновой ЭЭГ (однофакторный ANOVA - Опе-Шау ANOVA)
Группа Межгрупповые различия
Отведение ЗИ НПА РПА ЗИ/НПА ЗИ/РПА НПА/РПА
М ^й)
01/02 5,4 (1,7) 6,6 (2,4) 5,5 (1,5) 2,87 1,8 2,61
6.1 (2,5) 5,9 (2,3) 6,8 (1,9) 1,76 2,08 2,63
Р3/Р4 6,3 (1,2) 5,8 (1,9) 4,9 (1,6) 2,32 3,48 3,93
6,9 (1,8) 5,7 (1,6) 6,1 (2,2) 2,47 2,18 1,97
С3/С4 6,8 (1,3) 6,5 (2,0) 6,0 (1,9) 1,66 2,08 1,79
7.6 (1,5) 6,43 (1,8) 6,8 (2,1) 2,91 2,53 1,82
F3/F4 9,2 (1,8) 7,5 (1,6) 8,0 (2,0) 3,07 2,81 2,63
8,9 (1,2) 8,1 (1,8) 7,0 (1,4) 2,56 4,09* 2,19
Fp1/Fp2 8,7 (1,3) 8,5 (1,4) 7,31 (1,8) 2,044 3,81 2,78
8.2 (1,2) 7,8 (1,4) 6,6 (1,5) 3,13 4,37* 3,01
F7/F8 9,7 (1,6) 7,71 (1,5) 7,23 (1,2) 3,98 4,15* 2,15
8,8 (1,6) 6,3 (1,2) 6,9 (1,4) 4,86* 4,18* 1,02
Т3/Т4 8,4 (0,7) 5,7 (1,3) 6,2 (1,1) 6,10* 4,81* 2,27
9,2 (2,1) 5,9 (0,8) 6,3 (1,2) 5,14* 4,41* 2,56
Т5/Т6 6,6 (1,7) 5,9 (1,8) 6,8 (1,5) 2,97 1,24 3,45
7.7 (1,7) 6,7 (1,2) 6,1 (1,0) 3,08 4,34* 2,92
ности а- и 0-ритмов. Паттерн мощностной динамики ЭЭГ в группе НПА по направленности соответствовал изменениям в группе ЗИ, но с более выраженной синхронизацией а-ритма.
В отличие от пациентов с НПА у пациентов с РПА был особый паттерн реагирования ЭЭГ на гипервентиляционную нагрузку, отличающийся гиперсинхронизацией 0-ритма в височно-центральном регионе. Доминирование септогиппо-кампальной активационной системы в покое и медленновол-новая гиперсинхронизация в височно-центральном регионе в ответ на гипервентиляционную нагрузку у пациентов с РПА, возможно, отражают сенситизацию стволовых структур, контролирующих функцию дыхания. Полученные нами факты, в частности паттерн биоэлектрической активности мозга пациентов с РПА в покое и в ответ на нагрузку согласуются с общеизвестной нейроанатомической гипотезой ПР [4]. Наши результаты дополняют нейроанатомическую модель ПР и свидетельствуют в пользу гипотезы о правомочности выделения РПА в отдельный подтип ПР [14].
Литература
1. Goldberg C. Cognitive processes in panic disorder: an extension of currentmodels // Psychol. Rep. - 2001; 88: 139-59.
2. Jacobi F., Wittchen H., Holting C. et al. Prevalence, co-morbidity and correlates of mental disorders in the general population: results from the German Health Interview and Examination Survey (GHS) // Psychol. Med. - 2004; 34: 597-611.
3. Sherbourne C., Sullivan G., Craske M. et al. Functioning and disability levels in primary care out-patients with one or more anxiety disorders // Psychol. Med. -2010; 40: 2059-68.
4. Gorman J., Kent J., Sullivan G. et al. Neuroanatomical hypothesis of panic disorder, revised // Am. J. Psychiatry. - 2000; 157: 493-505.
5. Dresler T., Hahn T., Plichta M. et al. Neural correlates of spontaneous panic attacks // J. Neural. Transm. - 2011; 118: 263-9.
6. Sakai Y., Kumano H., Nishikawa M. et al. Cerebral glucose metabolism associated with a fear network in panic disorder // Neuroreport. - 2005; 16: 927-31.
7. Вейн А.М., Воробьева О.В. Нейрофизиологическая модель «пароксиз-мального мозга» (церебральные механизмы в генезе пароксизмальных состояний) // Вестник РАМН. - 1998; 8: 32-6.
8. Perna G., Guerriero G., Brambilla P. et al. Panic and Brainstem: Clues from Neuroimaging Studies // CNS Neurol. Disord. Drug Targets. - 2014; 13 (6): 1049-56
9. Regine de Carvalho M., Velasques B., Cagy M. Electroencephalographic findings in panic disorder // Trends Psychiatry Psychother. - 2013; 35 (4): 241.
10. Knott V., Bakish D., Lusk S. et al. Quantitative EEG correlates of panic disorder // Psychiatry Res. - 1996; 68: 31-9.
11. Lopes da Silva F. The rhythmic slow activity (theta) of the limbic cortex: an oscillation in search of a function. In Basar E., Bullock T. (eds) Induced rhythms in the brain / Boston: Birkhauser, 1992; 83-102.
12. Ingvar D., Rosen I., Joannenessen G. EEG related to cerebral metabolism and blood flow // Pharmacopsychiatry. - 1979; 12: 200-9.
13. Гнездицкий В.В., Кошурникова Е.Е., Корепина О.С. и др. Анализ реакций ЭЭГ на гипервентиляцию (тренды и дипольная локализация): проблемы интерпретации // Функциональная диагностика. - 2010; 1: 1-13.
14. Nardi A., Freire R., Zin W. Panic disorder and control of breathing // Respir. Physiol. Neurobiol. - 2009; 167 (1): 133-43.
EEG FREQUENCY-POWER COMPONENTS IN PATIENTS WITH RESPIRATORY PANIC ATTACKS
E. Romanenko, Professor O. Vorobyeva, MD
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
Comparative analysis of ECG frequency-power characteristics at resting and after 3-minute hyperventilation showed that patients with respiratory panic attacks, unlike those with the typical pattern of attacks and healthy examinees, were observed to have higher slow wave activity with 0-rhythm hypersynchronization in the temporal-central region.
Key words: respiratory panic attacks, EEG frequency-power analysis, EEG 0-rhythm, neuroanatomical model of panic disorder.
