CC BY
6
Vestnik KazNMU №2-2018
18 Afsaneh Tehranian, MD.5, Somayeh Sabet, MD.6 Comparison of laparoscopically assisted vaginal hysterectomy and total abdominal hysterectomy // Medical Journal of the Republic of Iran. - 2008. - Vol.22, №1. - P. 22-28.
19 Carter JE, Ryoo J, Kartz A. Laparoscopic-assistedvaginal hysterectomy: a case control comparative studywith total abdominal hysterectomy // J Am Assoc GynecolLaparosc. - 1994. - №1. - P. 116-121.
20 McCracken G, Hunter D, Morgan D, Price JH.Comparison of laparoscopic-assisted vaginal hysterectomy, total abdominal hysterectomy and vaginal hysterectomy // Ulster Med J. - 2006. - №75. - P. 54-58.
21 Seow KM, Tsou CT, Lin YH, Hwang JL, Tsai LY,Huang LW. Outcomes and complications of laparoscopically assisted vaginal hysterectomy // Int J Gynaecol Obstet. - 2006. - №95. - P. 29-34.
В.А. Ким1, Ж.О. Алиева2, А.Д. Кызаева3, А.М. Раушанова2
1%огамдыц денсаулыц сацтау жогары MeKme6i 2 Аль-Фараби атындагы %азац ¥лттыцуниверситетi 3С.Ж. Асфендияров атындагы %азац ¥лттыцмедицинаyHueepcumemi
ЖАТЫР ЛЕЙОМИОМАСЫНЬЩ ХИРУРГИЯЛЬЩ ЕМ1НДЕ ЛАПАРОСКОПИЯЛЬЩ АССИСТЕРЛЕНГЕН ВАГИНАЛЬД1 ГИСТЕРЭКТОМИЯ (ЛАВГ) ТОТАЛЬД1 АБДОМИНАЛЬД1 ГИСТЕРЭКТОМИЯНЬЩ (ТАГ) ЗАМАНАУИ
ТИ1МД1 БАЛАМАСЫ (ЭДЕБИЕТТ1К ШОЛУ)
ТYЙiн: Ма;алада жатыр лейомиомасыныц хирургиялык; емшдеп миниинвазивт эд^тер карастырылды.
ТYЙiндi сездер: лапароскопиялык; ассистерленген вагинальд гистерэктомия (ЛАВГ), тотальд абдоминальд гистерэктомия (ТАГ), жатыр лейомиомасы.
V.A. Kim1, Zh.O. Aliyeva2, A. Kyzayeva3, A.M. Raushanova2
1Higher School of Public Health 2 Al-Farabi Kazakh national university 3Asfendiyarov Kazakh National Medical University
LAPAROSCOPICALLY ASSISTED VAGINAL HYSTERECTOMY (LAVH) - AS AN ALTERNATIVE TO ABDOMINAL HYSTERECTOMY IN THE SURGICAL MANAGEMENT OF UTERINE LEIOMYOMAS
(REVIEW)
Resume: The paper reviews minimally invasive methods of surgical treatment of uterine leiomyoma.
Keywords: Laparoscopically Assisted Vaginal Hysterectomy (LAVH), Total Abdominal Hysterectomy (TAH), uterine leiomyomas.
УДК 616-053.31:618.3-06
С.Ш. Исенова, Б.К. Кабыл, У.К. Кукембай, Р.У. Умирова, А.М. Зкрина, Б.К. Иргашов, Н. Т1леукул
С.Ж.Асфендияров атындагы Казац ¥лттыц медицина университетi Акушерия жэне гинекология №2 кафедрасы
ЕРТЕ НЕОНАТАЛД1 9Л1М МЕН БЕДЕУЛ1ККЕ НЕ СЕБЕП БОЛДЫ (КЛИНИКАЛЫ Ц ЖАFДАЙ)
¥рыц жэне жаца туылган нэресте патологиясында цурсац imÍAÍK инфекция мацызды орын алады.Бул квптеген елдерде -мемлекетт1к мэселе, вйткенi цогам ц¥рсацiшiлiк инфицирленген жаца туган нэрестелердi емдеуге, зерттеуге квптеген царажат жумсайды. Элем бойынша iштен влi туу кврсеткш 14.9-16.8 %-га жетедi, ал ерте неонеаталды кезецде шеттегендер саны 5,3 -27,4% аралыгында тербеледi. влi туылу жэне баланыц ерте кезецде влiм себебiнiц iшiнде ц^рсацiшiлiк инфекцияныц улей 40%- ды алады. [1].
TyrnHÖi сездер: Кvрсацiшiлiк инфекция, ЖYктiлiк, ерте неонаталды влiм
Kipicne.
Коздыргыштыц эртурлшгше немесе ;урса;шыж инфекция ша;ыру ;абыетше ;арамай, квптеген инфекциялы;-к;абынулык; аурулар жуктшж кезшде орта; мэн алады. Бiрiншiден,бyл субклиникалы; немесе латентт агым. Жедел инфекциялы; урд^ оцай диагностикаланады , вз уа;ытында этиотропты,антибактериялы; жэне симптоматикалы; ем тагайындалады.Ал латенттi инфекцияныц диагностикасы ;иын, арнайы зертханалы; ;урал-жабдык;тар керек болады, вйткенi ауру микроорганизмдердщ жасушаiшiлiк белсенсiз турде жатуы мумкш. [1].
Курса;шыж инфекцияныц клиникалы; кврш^ беруi келесi факторларга байланысты: ;оздыргыштыц тYрiне , вируленттiлiгiне, санды; кврсеткшше, ЖYKтi эйел организмiне ену жолдарына, организнiц иммунологиялы; реактивтiлiгiнiц дэрежесiне, жугу кезiндегi гестациялы; мерзiмiне. Курса;шыж инфекцияныц клиникалы; симптомдарыныц арасында ец а;параттысы олар: ;агана; суыныц квптiгi немесе керiсiнше су азды;та, уры;та тура;ты тахикардияныц болуы, уры;тыц ;урса;шыж дамуыныц тежелуiмен кврiнiс бередi.
Курса;шыж инфекция сипатталады:патологияныц полиэтиологиялылыгымен;антенаталды диагностиканыц
Ли-ншии ЭСа^ТбМЩ <Ж? 2-2018 1
^иындыгымен;инфекциялы^ агенттiц урыада кепфакторлы эсерiмен (спецификалы; жэнеспецификалы; емес);ананыц инфекционды-^абынулы^ ауруыныц ауырлыгымен уры;тыц за;ымдалу дэрежесiнiц арасында аны; ара;атынастылы; болмауы. ¥ры;тыц ;урса;шшк шдет жу;тыруы кей кезде клиникалы; кершс бермейдiжэне эр кез ;урса;шшк инфекцияныц дамуын ша;ыра бермейдi, ейткенi ;урсак;шшж инфекция эр кез пиодермия , коньюктивит, отит, пневмония, сепсис секквд эр тYрлi клиникалы; керiнiспен сипатталады. Клиникалык; жагдайды сипаттау.
ЖYKтi эйел М., 36 жас, Алматы ;аласыныц №5 перзентханасына жедел жэрдем бригадасымен сагат 06:10 да жеткiзiлдi. Шагымдары: iшiнiц теменгi белiгiнде уза;тьны 1 сагат болган тартып ауру сезiмi. Цабылдау белiмiнде келесi диагноз ;ойылды: ЖYKтiлiк 39 апта + 3 ^н. Жалган толга;тар. Резус тер^ ;ан факторы антидене титрi жо;. Yлкен жастагы алгаш;ы босанушы. Асккынган гинекологиялы; анамнез (7 жылды; бедеулж). Наукас анамнезiнен. ЖYKтiлiктiц мерзiмiн жатырдыц эндометриозымен коса кабынулы; езгерiстермен етизген. Наукас кеп тумаурат;ан. Кiшi жамбас мYшелерiнiц созылмалы ауруларына байланысты 9 жыл арасында бiрнеше рет антибактериялы; гормоналдi ем: овуляцияны стимулдеушi препарат кломифен ;абылдаган. Бiрiншiлiк бедеулiкке байланысты 2-3 жыл бейдэстYрлi эдiстермен емделген , ;ытай елiнен дэрi алдырып ;абылдаган,сонымен ;атар ;аза;ша ем ЖYргiзiлген . ЖYргiзiлген консервативтi емнiц эсерi болмаган соц гистероскопия жэне диагностикалы;лапароскопия ЖYргiзiлген. Гистероскопия кезiнде эндометрия полиптерi жэнеэндометриоз оша;тары аньщталган, соган байланысты полипэктомия жэне эндометриоз оша;тарыныц коагуляциясы ЖYргiзiлдi (жYргiзiлген зерттеулер жэне манипуляцияныц келемi жайында ;ужатты; мэлiметтер жо;).
Осы ЖYKтiлiк кенеттен болган. ЖYKтiлiктiц 10 апталыгы кезiнде ЖYKтiлiк тiзiмiне ^ркелдь
ЖYKтiлiктiц 12- аптасында дене ;ызуы 38С ;а дейiн кетерiлдi, ЖYрек айну, ;усу, осыпан байланысты нау;ас жедел жэрдем бригадасымен перзентханага жетизшдь Перзентхананыц патология белiмiне мына диагнозбен ем алды: ЖYKтiлiк 12 апта. Ерте токсикоз орташа дэрежесi. Yлкен жастагы алгаш;ы босанушы. «ЖYKтiлердiц ;усуы»бойыншаклиникалы; хаттамамен зерттеу жэне ем ЖYргiзiлдi, ем курсыныц ая;талуына байланысты ;анагаттанарлы; жагдайда Yйiне шыгарылды. ЖYKтiлiктiц 13 апталыгында генетикалы; тексерiлдi -биохимиялы; скрининг ;орытындысы бойынша Даун синдромына ;ауш жогары. Диагнозы: ЖYKтiлiк 13 аптажэне 5 ^н. Биохимиялы; маркерлерге байланысты ТБДА. Хромосомды патологияны тiзiмнен алып тастау Yшiн хорионды биопсия усынылды^ра; нау;ас бас тартты. ЖYKтiлiктiц 20-21-аптасында ЖYргiзiлген, екiншi биохимиялы; скрининг ;орытындысы бойынша хромосомалы; аномалияларды ;айта тексеруге жолданды, биохимиялы; маркерлердщ керсеткiшi бойынша Даун синдромыныц ;ауш жогары, ;айта тексерiлу генетикпен усынылды. Хромосомалы; бузылыстыц маркерлерi аны;талмады. Инвазивт пренаталды диагностика ЖYргiзiлуiнен нау;ас бас тартты.
Антенаталды кезецде 3 реттж жалпы ;ан талдауы ЖYргiзiлдi (1-сурет). ЖYKтiлiктiц барлы; кезецiнде ЖYргiзiлген жалпы ;ан анализiнiц ;орытындысы бойынша ;абыну YPдiсiнiц гематологиялы; белгiлерi аны;талды - 16-аптада лейкоциттер 11,9х109; 24-аптада лейкоциттер 18,4 х 109, 29-аптада лейкоциттер 17 х 109. Осыган ;арамай ;абыну Yрдiсiнiц клиникалы; белгiлерi KYзетiлмедi. Цабыну Yрдiсiнiц гематологиялы; белплерш ескере отырып,БМСЖ дэр^ер^оздыргышты жэне ;абыну YPДiсiнiц локализациясын аньщтауга багытталган тексеру эд^терш ЖYргiзу керек едi. Цабыну YPДiсiнiц клиникалы; керiнiсi болмауы, ;абыну YPДiсiнiц гематологиялы; белгiлерi бiрiншiлiк баяу дамушы ;абыну YPДiсi бар екеншен немесе персистерлеушi инфекция белсенуiнен дэлел бередi .
тромбоцит 362 310 | 261
лейкоцит 11,9 18,4 17
эритроцит 4,7 8 4,7
гемоглобин 106 122 133
0% 20% 40% 60% 80% 100%
■ 16 апта ■ 24 апта ■ 29 апта
Сурет 1 - Жалпы ;ан талдауыныц ;орытындысы
ЖYKтiлiктiц 1,П,Ш триместрде ЖYргiзiлген УДЗ ;орытындысы бойынша патологиялы; ауыт;у аны;талмады. Кесар тшп отасы жасалуынан алдын ЖYргiзiлген УДЗ: Бала жолдасы жатырдыц алдыцгы ;абыргасында орналас;ан Шдэрежелi даму. Бала ;агана; суы орташа келемдi. ЖYKтiлiк 38 апта жэне 6 ^н. ПМП 3400±200 гр.
ЖYKтiлiктiц 38- аптасындагы уры;тыц КТГ керсеткiштерi ;алыпты,уры;тыц ЖYрек согысы 126-154 рет мин. ЖYKтiлiктiц 39 апта жэне 3 ^ндИне, алгаш туушы эйелдiц 37 жастыгына, анамнезiнде 7 жыл бедеулiк болганына байланысты жоспарланган тYPдегi кесар тшп отасы жасалынды. 3- минутта ^рь жетiлген, жынысы ер, салмагы
3013 грамм, бой узындыг 52 см , Агар шкаласы бойынша 7-8 баллга багаланган бала шыгарылды. Кiшi жамбас мYшелерiнiц ревизиясы кезiнде жатырдыц арт;ы ;абыргасы бiркелкi емес ;урылымды , ;абыну белгiлерiмен гиперемирленгенi аны;талды. Жатырдыц арт;ы ;абыргасыныц ;алыцдыгы 0,2 см до 2 см аралыгынды , ягни,жатыр ;абыргасыныц жу;ару айма;тары аньщталган. Жатырдыц ;абыргасыныц арт;ы жогаргы Yштен бiрiнде дефект аны;талды ( 2 жерде ) диаметрi 5х3 см жэне 1х2,5 см , шуц;ырланган тYPдегi десероздалган айма; , етт ;абат дефектiмен аны;талды, бiрак; жатыр ;уысына жа;ын жу;а ;абырша;ты оша; аны;талды, iшiнде ескi ;ан уйындысы, ;ысып ;араганда ;оцыр белшдiанык;талды, бул ;убылыс
ЮыЫ1к КаМММ №2-2018
алдында журпз1лген полипэктомиямен жэне эндометриоз оша;тарыныц коагуляциясымен байланысты болуы мумкш. Цан кету1 немесе жыртылу ;ауш жогары айма;тарга белек викрилд1 т1пс жасалынды.Жатырдыц жиырылганын, тыгыздыгын, атония белплер1 жо;тьиын есепке алып консилиуммен, гистерэктомия журпзуге керсетк1штер жо; деп шеш1м ;абылданды. Крсал;ы аймагында ек1 жа;та да кектамыр варикозды кецею1 аны;талды. Жалпы ;ансырау 500 мл.
Эдеби кездердег1 мэл1меттер бойыншаклиникалы; жагдайды сипаттау,жатырдыц десероздалу аймагы жи1 кездесед1. Жатыр мойныныц эрозиясына байланысты жатыр мойныныц диатермокоагуляциясынан кей1н жатырдыц езгер1стер1н1ц б1рнеше варианты жазылган. Отадан кей1нг1 кезец ас;ынусыз етт1. Антибактериалды ем тагайындалды ,цефазолинмен1 граммнан кун1не 2 рет, гентамицин 240 мг т/1; тромботикалы; ас;ынудыц алдын алу клексанмен 0,4 п/к ота жасалынганнан 12 сагат соц. Нау;ас 5- тэул1кте ;анагаттанарлык; жагдайда шыгарылды. Физикалы; дамымау белплерше байланысты, туылган соц жаца туылган нэресте неонатологтар ;арауында болды.Ек1нш1 тэулжтщ соцына ;арай баланыц жагдайы курт ауырлады, себеб1 темендег1 неврологиялы; езгер1стер аны;талды: ОЖЖ -н1ц жогары дэрежеде ;озуы, ;урысулык; дайынды; осыпан байланысты жаца туган нэресте интенсивт1 терапия бел1мшщ палатасына етк1з1лд1 жэне екпенщ жалган желдену1 жэне комплекст1 интенсивт1 терапия жург1з1лд1.
Кеуде куысыныц мушелершщ ренгенографиясыныц мэл1меттер1не байланысты ем1р1н1ц екшш1 кун1нде феталды суйьщтьщтыц усталып ;алуы белг1лер1, ;урса;1ш1л1к пневмония, кардиомегалия аны;талды. Кей1нше интоксикация симптомдары ;осылды, ТШЩ¥ синдром. Нейросонография мэл1меттер1не байланысты
перивентрикулярлы; айма;та гипоксиялы;-ишемиялы; езгер1стер бай;алды. Стриарлы;
васкулопатияДарынша1ш1л1к ;ан кетудщ 1-дэрежес1. Билатералды буй1рл1к ;арыншалардыц алдыцгы муй1здер1н1ц дилятациясы.
Темендег1 интенсивт1 ем журпз1лд1: 8ЖЖ, амриК, инфузионды ем (глюкоза 10% компоненттер1мен), дофамин, иммунокоррекция ма;сатында пентаглобин, антибактериалды ем (ампициллин, цеф3, гентамицин,3-тэул1кте антибиотик ауыстырылды: препенем ,ванкоген), 3 реттж лейкофильтрленген жаца тоцазытылган сары су ;уйылды. Интенсивт1 комплекст1 терапия журпзшгенше ;арамай бала 7 тэул1к 5 сагат ем1р сур1п шет1неп кетт1. Патолого-анатомиялы; зерттеулерд1ц ;орытындысы: Цурса;1ш1л1к герпесвирусты; инфекция : оша;ты; серозды лептоменингит, мидыц жумса; ;абьиыныц эндотели1н1ц оша;ты; пролиферациясы , 1с1нген нейтроцит жэне глиоциттердщ ядроларында базофильд1 ;осылу, ми тамырларыныц эндотелиоциттер1н1ц ядроларыныц гиперхромиясы; катаральд1-десквамативт1 серозд1-1р1цд1 трахеит, трахея эпителиоциттер1н1ц ядросыныц
гиперхромиясы; серозд1-десквамотивт1, оша;ты;-езара ;осылган 1рщд1 пневмония, гепатоциттерд1ц аралас дистрофиясы, гепатоцит ядроларыныц васкуолизациясы , оша;ты; серозды гепатит;кардиомиоциттердщ вакуолды дистрофиясы, буйрек езекшелершщ эпители1н1ц майда оша;ты; некрозы. Цортынды.
Эдеби мэл1меттер бойынша темендег1лер аны;талды, жукт1л1к кезшде латентт1 герпесвирусты инфекцияныц белсену1 жэне эндогенге сез1мталдылык;тыц артуы журед1. Инфекция жш уры;ты жукт1л1кт1ц I триместршде за;ымдайды, ягни органогенез кезец1нде,сонды;тан кейде уры; дамуыныц а;ауы болады. Егер тусж болмаса , гидроцефалия, микрофтальмия болады , ейткеш герпесвирусты инфекция плацентага ену ;аб1летше енед1. Вирустыц ;урса;1ш1л1к бер1лу1н кептеген авторлар дэлелдеген, ейткеш бул вирус даму а;ауы бар емшектеп балаларда аньщталган (ерте даму а;ауына нег1зделген). Кей авторлар герпесвирусты инфекция тек ;ана туа пайда болтан болады деп санайды, ейткен1 жугу тек ;урса;1ш1л1к болады. Кептеген эйелдер вирусты жукт1л1к кез1нде жу;тырып алады немесе ;айта белсенд1р1п алады жэне кей эйелдерде гана, жедел кезец1нде урыада бер1лген.¥ры;та жалпы герпесвирусты инфекция жш б1р1нш1л1к аналы; инфекциядан соц болады.
Б1ра; вирусологиялы; жэне серологиялы; эд1стерд1 ;олдануга байланысты бул шк1р ;айта ;аралды , сонымен ;атар егер инфекция трансплацентарлы жолмен берысе арттырылган герпесвирусты инфекция деп аталатын болды. Бул вирус кеп жагдайда симптомсыз ауру ша;ырады деп белплендь Бул аурудыц 3 турш ажыратады: латентт1 , субклиникалы; жэнесозылмалы. Нау;астарда ;абыну кез1нде герпесвирусты инфекцияга куд1к тек патогенд1 микрофлора аны;талмаганда жэне ;абынуга ;арсы ем соныц 1ш1нде антибиотикалы; ем эсераз болса тууы мумк1н. Бул статьяда жукт1л1кт1 жукт1л1кт1ц жет1лген мерз1м1не дешн жург1зу мумк1нд1г1, герпесвирусты инфекцияны ;урса;шшж жу;тырган уры;тыц ем1рге ;аб1летт1 туылуы жайлы мэл1меттер бер1лген клиникалы; жагдай жазылган. Цабыну урд1с1н1ц клиникалы; кершга болмауы, ;абыну урд1с1н1ц гематологиялы; белплер1 б1р1нш1л1к баяу дамушы ;абыну урдю бар екен1нен немесе персистерлеуш1 инфекция белсенушен дэлел беред1. Жатырдыц ;абынулы; патологиялы; дамуына герпесвирусты инфекцияныц эсер1 бар екен1 керсет1лд1 жэне делелдендь Етт1 ;абаттыц дефект1 тур1нде жатырдыц ;абыргасыныц эндометриозды езгер1стер1 интраоперациялы; керш1с болып шы;ты.Жаца туылган нэрестелерде шетшеумен ая;талатын ;урса;1ш1л1к герпесвирусты инфекцияныц реализациясы сипатталды. 8з уа;ытында орындалган жукт1 эйелдерд1ц жэне жаца туылган нэрестелерд1ц ;урса;1ш1л1к инфекцияга зерттелу1, уа;тылы жург1з1лген этиопатогенетикалы; ем перинаталды аурулардыц жэне ел1мш1лд1кт1ц алдын алуда мацызды орын иелейд1.
ЭДЕБИЕТТЕР Т1З1М1
1 Мамедалиева Н.М., Исенова С.Ш. Невынашивание беременности инфекционного генеза // Библиотека практического врача. -Алматы: 2010. - С. 89-96.
Вестник Ка^ЖМУ №2-2018
С.Ш. Исенова, Б.К. Кабыл, У.К. Кукембай, Р.У. Умирова, А.М. Зкрина, Б.К. Иргашов, Н. Тiлеукул
ПРИЧИНЫ РАННЕЙ НЕОНАТАЛЬНОЙ СМЕРТИ И ИМПОТЕНЦИИ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Резюме: Внутриутробным инфекциям принадлежит важная роль в патологии плода и новорожденного. Эта проблема в большинстве стран приобретает государственный характер, так как общество затрачивает громадные средства на реабилитацию врожденно инфицированных новорожденных, мертворождаемость которых достигает 14.9-16.8 %, а ранняя неонатальная заболеваемость колеблется от 5,3 -27,4%. Удельный вес внутриутробных инфекции среди причин ранней детской смертности и мертворождений достигает 40%. [1].
По литературным данным выявлно, что в течение беременности происходит активация латентной герпесвирусной инфекции и повышение чувствительности к эндогенной. Инфекция чаще поражает плод в I триместре беременности, то есть в период органогенеза, поэтому нередко наблюдаются пороки развития плода. В случае если выкидыш не происходит, гидроцефалия, микрофтальмия, так как герпесвирусная инфекция обладает высокой способностью проникать через плаценту. Внутриутробная передача вируса была подтверждена многими авторами, выявлявшими этот вирус у грудных детей с пороками развития (в основном с ранними дефектами развития).
Некоторые авторы считают, что заболевания, вызванные герпесвирусной инфекцией, бывают только врожденными, так как заражение происходит исключительно внутриутробно. Многие женщины приобретают или реактивируют вирусом во время беременности, и только некоторые из них передают вирус своим плодам, с развитием острой или длительно текущей инфекции. Генерализованная герпесвирусная инфекция у плода почти всегда происходит в результате первичной материнской инфекции. Однако в последние годы эта концепция персмотрена в связи с использованием вирусологических и серологических методов исследования и наряду с транспланцентарным путем передачи инфекции признается приобретенная герпесвирусная инфекция. Установлено, что большей частью этот вирус вызывает бессимптомное заболевание. Различают 3 формы данного заболевания: латентная, субклиническая и хроническая. У пациенток с воспалительными процессами наличие герпесвирусной инфекции может быть заподозрено в тех случаях, когда не обнаруживается патоненная микрофлора, и противовоспалительное лечение, включая и антибиотикотерапию, оказывается безуспешным.
В этой статье представлны данные о клиническом случае, в котором описана возможность вынашивания беременности до доношенного срока беременности с рождением жизнеспособного плода при внутриутробном инфицировании плода герпесвирусной инфекцией. Отсутствие клинических проявлений воспалительного процесса, гематологические признаки воспалительного процесса свидетельствуют о наличии первичного вялотекущего воспалительного процесса и/или активации персистентной инфекции. Показано и продемонстрировано влияние герпесвирусной инфекции на развитие воспалительных патологических изменений матки. Интраоперационной находкой явились обширные участки эндометриоза и рубцовые изменения стенки матки в виде дефекта мышечного слоя. Описана клиника стремительной реализации внутриутробной герпесвирусной инфекции у новорождённого с исходом в летальный случай.
Таким образом, своевременное целенаправленное обследование беременных женщин и новорожденных на внутриутробные инфекции и проведение своевременной этиопатогенетической терапии имеет большое значение для профилактики, снижения перинатальной заболеваемости и смертности.
Ключевые слова: Внутриутробная герпесвирусная инфекция, беременность, ранняя неонатальная смертность.
га
S.Sh. Isenova, B.K. Kabyl, U.K. Kukembay, R.U. Umirova, A.M. Zkrina, B.K. Irgashov, N. Tileukul
CAUSES OF EARLY NEONATAL DEATH AND IMPOTENCES (CLINICAL CASE)
Resume: Intrauterine infection have great importance in the pathology of the fetus and newborn. In many countries this is a national problem, because society spends a lot of money on the treatment and research of children with intrauterine infection. In the world the index of stillborn is 14.9-16.8 %,and the number of deaths in the early neonatal period is 5,3 -27,4%. In the causes of stillbirth and early childhood death, the proportion of intrauterine infection is 40%. [1].
According to the literature, it is revealed that activation of latent herpesvirus infection and an increase in sensitivity to endogenous infection occurs during pregnancy. Infection often affects the fetus in the I trimester of pregnancy, that is, in the period of organogenesis, therefore, often the developmental fetuses are observed.In case of miscarriage does not occur, hydrocephalus, microphthalmia, since herpesvirus infection has a high ability to penetrate the placenta. Intrauterine transmission of the virus was confirmed by many authors who detected this virus in infants with developmental defects (mainly with early developmental defects).
Some authors believe that diseases caused by herpesvirus infection are only congenital, as infection occurs exclusively in utero. Many women acquire or reactivate the virus during pregnancy, and only some of them transmit the virus to their fetuses, with the development of acute or long-term infection. Generalized herpesviral infection in the fetus almost always occurs as a result of primary maternal infection. However, in recent years this concept has been reviewed in connection with the use of virological and serological methods of research and along with the transplantary route of infection, the acquired herpesviral infection is recognized.
It is established that for the most part this virus causes an asymptomatic disease. There are 3 forms of this disease: latent, subclinical and chronic.
In patients with inflammatory processes, the presence of herpesvirus infection can be suspected when there is no pathological microflora, and anti-inflammatory treatment, including antibiotic therapy, are unsuccessful.
This article presents data on the clinical case, which describes the possibility of bearing a pregnancy before the term of pregnancy with the birth of a viable fetus during intrauterine infection of the fetus with herpesviral infection.Absence of clinical manifestations of the inflammatory process, hematological signs of the inflammatory process indicate the presence of a primary slow inflammatory process and / or activation of a persistent infection. The influence of herpesvirus infection on the development of inflammatory pathological changes in the uterus has been shown and demonstrated. The intraoperative finding was extensive areas of endometriosis and cicatricial changes in the uterine wall as a defect in the muscular layer. A clinic of the rapid implementation of intrauterine herpesvirus infection in a newborn with an outcome in a lethal case is described.
Thus, timely targeted examination of pregnant women and newborns for intrauterine infections and timely etiopathogenetic therapy is of great importance for prevention, reduction of perinatal morbidity and mortality. Keywords: Intrauterine herpesvirus infection, pregnancy, early neonatal mortality
