CC BY
150
УДК: 616-084:616-036.12
БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. СООБЩЕНИЕ 1
Н.С.МАМАСАЛИЕВ, А.Л.ВЕРТКИН, Х.Х.ТУРСУНОВ
Bronchobstructive syndrome at pre-hospital level: definition, epidemiology, classification, etiology and pathogenesis. Representation 1
N.S.MAMASALIEV, A.L.VERTKIN, H.H.TURSUNOV
Андижанский государственный медицинский, ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития России
Клинические руководства
Определение. Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Заболевания, сопровождающиеся развитием бронхо-обструктивного синдрома, неоднородны по своим этиологическим факторам. Бронхообструктивный синдром возникает при многих патологических состояниях, локализованных как в бронхолёгочной системе, так и вне её. Клинические проявления бронхиальной обструкции однотипны, независимо от вызвавшей их причины. Синдром бронхиальной обструкции сопровождает заболевания органов дыхания (инфекционно-воспалительные, аллергические заболевания, бронхо-лёгочная дисплазия, пороки развития бронхолёгочной системы, опухоли трахеи и бронхов, инородные тела трахеи, бронхов, пищевода), аспирационного генеза (гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа), заболевания сердечнососудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты), центральной и периферической нервной системы, наследственные нарушения обмена веществ, врождённые и приобретённые иммунодефи-цитные и прочие состояния (травмы и ожоги, отравления, воздействия различных физических и химических факторов внешней среды, сдавление трахеи и бронхов внелегочного происхождения).
В зависимости от этиологических и патогенетических механизмов выделяют 4 варианта бронхообструк-тивного синдрома: инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах; аллергический, развивающийся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными; обтурационный - при аспирации инородного тела и сдавлении бронхов; гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.
Мы прежде всего рассмотрим вопросы определения, классификации, патогенеза, функциональной и дифференциальной диагностики и лечения бронхиальной астмы (БА) и хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).
Бронхообструктивный синдром является главным
звеном патогенеза БА и ХОБЛ, определяющим скорость прогрессирования заболевания, стадию процесса и возможность возникновения различных осложнений.
БА - это заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной обратимой бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи и отёком стенки бронхов (Российское Респираторное Общество, 2008).
ХОБЛ - это заболевание, характеризующееся прогрессирующим необратимым ограничением скорости воздушного потока, обусловленное патологическим воспалительным ответом лёгочной ткани на патогенные частицы или газы (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2008).
Эпидемиология. Согласно официальной статистике, в настоящее время число больных с ХОБЛ, БА и астматическим статусом в РФ равно 1 млн. В действительности число больных с хронической бронхооб-струкцией в России достигает 11 млн. Однако эти цифры не отражают истинной распространенности хронического бронхообструктивного синдрома, которая значительно выше, что объясняется низкой обращаемостью больных за медицинской помощью и недостаточной диагностикой этих заболеваний на ранних этапах развития (Дворецкий Л.И., 2005).
Говоря о распространенности БА, следует заметить, что в России она диагностируется у 5% взрослого населения, а также у 10% детей. Доля больных БА составляет около 3% от всех вызовов СМП в России, а в 2/3 случаев поводом для обращения за медицинской помощью служат жалобы на одышку или удушье (Вёрткин А.Л., 2007). При этом около 80% взрослых пациентов заболевают ею ещё в детском возрасте (Авдеев С.Н., 2003).
ХОБЛ занимает третье место после кардио- и це-реброваскулярной патологии в структуре причин смертности в России и четвертое место в мире. Причем в последние несколько лет отмечается рост заболеваемости, а в ближайшие десятилетия прогнозируется дальнейшее увеличение как заболеваемости, так и смертности от ХОБЛ (WHO, 2007). С целью определения влияния ХОБЛ на качество жизни и прогноз больных с разнообразной соматической патологией было проанализировано 6425 протоколов аутопсий
Н.С.Мамасалиев, А.Л.Верткин, Х.Х.Турсунов
больных (средний возраст 68 лет), умерших в 2002 -2007 гг. в одном из крупных многопрофильных стационаров скорой медицинской помощи. 903 (14%) из них страдали ХОБЛ, которая у 134 (15%) явилась непосредственной причиной летального исхода (Вёрткин А.Л., Скотников А.С., 2008).
Классификация БА по тяжести течения (GINA, 2008).
1. Интермиттирующее течение
- Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю
- Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней)
- Ночные симптомы реже 2 раз в месяц
- Отсутствие симптомов и нормальная ФВД между обострениями
- Пиковая скорость выдоха более 80% от должного
2. Легкое персистирующее течение
- Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день
- Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон
- Ночные симптомы чаще 2-х раз в месяц
- Пиковая скорость выдоха равна или выше 80% от должного
3. Среднетяжелое течение
- Ежедневные симптомы
- Обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна
- Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю
- Ежедневный прием р2-агонистов короткого действия
- Пиковая скорость выдоха 60-80% от должной
4. Тяжелое течение
- Постоянное наличие симптомов
- Частые обострения
- Частые ночные симптомы
- Ограничение физической активности из-за симптомов астмы
- Пиковая скорость выдоха меньше 60% от должной Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD, 2008).
1. Легкая
- ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% от должного
- ОФВ1 > 80% от должного
- Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота)
2. Средняя
- ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% от должного
- 50% < ОФВ1 < 80% от должных значений
- наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка)
3. Тяжелая
- ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% от должного
- 30% < ОФВ1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка)
4. Крайне тяжелая
- ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%
- ОФВ1 < 30% от должного или ОФВ1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью
Классификация тяжести обострения БА и ХОБЛ
1. Легкое обострение
- физическая активность сохранена
- одышка при ходьбе
- разговорная речь - предложения
- частота дыхания увеличена на 30% от нормы
- вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует
- свистящие хрипы в легких в конце выдоха
- частота сердечных сокращений менее 100 в минуту
- парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст.
- пиковая скорость выдоха после приема бронхоли-тика более 80% от должных или индивидуально наилучших для больного значений
- вариабельность ПСВ менее 20%
2. Среднетяжелое обострение
- физическая активность ограничена
- одышка при разговоре
- разговорная речь - фразы
- частота дыхания увеличена на 30 - 50% от нормы
- вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно участвует
- громкие свистящие хрипы в течение всего выдоха
- частота сердечных сокращений - 100-120 в минуту
- парадоксальный пульс 10-25 мм рт.ст.
- пиковая скорость выдоха равна ил выше 80% от должного
- вариабельность ПСВ меньше или равняется 30%
3. Тяжелое обострение
- физическая активность резко снижена или отсутствует
- одышка в покое
- разговорная речь - отдельные слова
- частота дыхания более 30 в минуту (на 50% превышает норму)
- вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда
- громкие свистящие хрипы в течение выдоха и вдоха
- частота сердечных сокращений более 120 в минуту
- парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст.
- пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема брон-холитика менее 60% от должного
- вариабельность ПСВ более 30%
4. Жизнеугрожающее обострение
- физическая активность резко снижена или отсутствует
- одышка в покое
- разговорная речь отсутствует
- расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома)
- частота дыхания увеличена или уменьшена
- участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания - парадоксальные торако-абдоминальные движения
- свистящие хрипы отсутствуют
- дыхание поверхностное - «немое» легкое
- брадикардия
- отсутствие парадоксального пульса (мышечное утомление)
- пиковая скорость выдоха после приема бронхоли-тика менее 33% от должного
- вариабельность ПСВ более 30%
Этиология и патогенез. БА является гетерогенным заболеванием, поэтому трудно разграничить её этиологический и патогенетический компоненты. В основе бронхиальной астмы лежит повышенная неспецифи-
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2012, № 3
67
Бронхообструктивный синдром на догоспитальном этапе: определение, эпидемиология, классификация
ческая раздражимость трахеобронхиальных путей. Этот феномен служит кардинальным признаком болезни и, вероятно, пусковым механизмом. По мере прогрессирования болезненного процесса и выраженности симптоматики дыхательные пути становятся более чувствительными к раздражению и реагируют даже на неспецифические стимулы. Дыхательная функция становится нестабильной с выраженными суточными колебаниями (McFadden J., 1995).
Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является гиперреактивность бронхов, конкретные механизмы формирования которой изучены недостаточно и, вероятно, не одинаковы для разных этиологических вариантов болезни с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса.
Важное значение придают дефекту в - адренерги-ческой регуляции тонуса бронхиальной стенки, кроме того, не исключается и роль гиперреактивности а-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемой неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атопической бронхиальной астмы развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (уровень доказательности А).
Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса ^4). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофи-лов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев именно она является основой развития астматического статуса.
Выделяют также ряд факторов риска развития бронхиальной астмы, подразделяемых на предрасполагающие и причинные, которые сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало заболевания, а также усугубляющие и триггерные, которые способствуют развитию очередного обострения.
Важнейшим предрасполагающим к развитию бронхиальной астмы фактором считают атопию - генетическую предрасположенность к аллергии.
К причинным факторам относят ингаляционные (домашний клещ, шерсть животных, пыльца растений), профессиональные аллергены. Лекарственные
(аспирин), а также пищевые консерванты и красители чаще вызывают идиосинкразию и не всегда являются аллергенами.
В роли усугубляющих факторов могут выступать курение, загрязнение воздуха, респираторная вирусная инфекция, паразитарные инфекции.
Триггерами, или веществами, непосредственно вызывающими обострение, служат аллергены, респираторная вирусная инфекция, физическая нагрузка, резкие запахи, холодный воздух, изменение погоды, эмоциональные стрессы. Сенсибилизирующими агентами могут быть табачный дым, лекарственные препараты и различные продукты питания, профессиональные вредности, домашняя пыль, шерсть животных, перья и пух птиц, пыльца растений, а также уличная сырость.
При бронхиальной астме ограничение скорости воздушного потока часто обратимо полностью (как спонтанно, так и под влиянием лечения). При ХОБЛ полной обратимости не бывает, и болезнь, если не прекращено воздействие патогенных агентов, прогрессирует.
Наиболее частыми причинами обострений ХОБЛ являются инфекции респираторного тракта и атмосферные поллютанты, однако причину трети обострений идентифицировать не удается.
При опросе пациентов у большинства из них удается выяснить следующие факторы риска: хроническое курение, профессиональные вредности, экологически неблагоприятные условия жизни, связь ухудшения состояния пациентов с инфекцией. Данные о роли бактериальной инфекции, которая, как полагают, является основной причиной обострений, противоречивы. Состояниями, которые могут имитировать обострения, являются пневмония, застойная сердечная недостаточность, пневмоторакс, выпот в плевральной полости, тромбоэмболия легочной артерии и различные аритмии.
Литература
1. Алексанян Л.А., Вёрткин А.Л., Тополянский А.В. Справочник терапевта. М 2008.
2. Чучалин А.Г. Респираторная медицина. М 2007.
3. Global Initiative for Asthma Report 2006 and 2008 Update (www.ginasthma.com).
4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report, 2006 (www.goldcopd.org).
