CC BY
16
Новггш досягнення
БОЛ к с;у( тлвы. исмвОпоч] шк
Bone Quality and Vertebral Fractures
Яккть кктковоУ тканини та вертебральш переломи
Г* ч
L ~ * i
HOLZER GEROLD HOLZER LUKAS
Department of Orthopaedics, Medical University of Vienna
Department of General Surgery, Deutsch-Ordens-Spital Friesach, Austria
Vertebral fractures due to osteoporosis are a significant health problem, especially affecting the older generation. These fractures account for about the half of all osteoporotic fractures and have a significant impact on the quality of life (Oleksik, 2005). However, these estimates are underrated in their relevance. If one considers that only one in four fractures become clinically significant, either because no x-ray examinations are carried out or if there is a lack of known classical symptoms (Ensrud, 1999), or if they are not diagnosed at all (Delmas, 2005).
Of considerable importance is the alarmingly high rate of individuals who suffer further vertebral body fractures after the initial fracture. During the first year after the initial vertebral body fracture the risk of another fracture is 20 % (Lindsay, 2001). Other studies report that the risk of further vertebral body fractures rise by the four to seven fold (Lunt, 2003: Ross, 1991; Ross, 1993).
Vertebral fractures have an impact on the physical, psychosocial and public health debate. And they are even more important with every further vertebral body fracture (Ensrud, 1997; Gabriel, 2002; Lindsay, 2005; Pluijm, 2000; Watts, 2003). Therefore it is of the highest priority for clinicians to identify the patients with a risk of further fractures and to prevent these. Although measurements of areal bone mineral density (BMD) are carried out widely and BMD depicts an indication for the skeletal integrity and bone quality, the risk of further fractures is very hard to predict even by measuring BMD using the Dual Energy X-ray Absorptiometry (DEXA). The failure of a vertebral body due to a minimal trauma is an indication of the critical weakness on many other vertebral levels. This leads to multiple vertebral fractures as long as the bone strength is not improved by adequate treatment.
Vertebral fractures lead to loss of height, back and low back pain and functional disability (Health 2004). Early diagnosis
Вертеброльш переломи вняслщок остеопорозу e зня-чною медичною проблемою, особливо в людей литого вжу. Вони сгановлять близько половини вск остеопоро-тичнж переломiв то суттево впливоють ня яюсть життя тщеш^ (Oleksik, 2005). Одняк тведеш дян зонижують ïx вожливють. Якщо врaxyвaти, що лише один iз чотирк« переломiв стае ктшчно знячимим, iншi через вщсуттсть рентгешвського обстеження обо недосгатшсть к^сичн^: симптомв зaxворювaння (Ensrud, 1999) взогят не дагнос-туються (Delmas, 2005).
Вожливо зозночити, що е нодзвичойно велико кшьюсть тщен™, у якж зросгае число переломiв тш xребцiв тсля першого перелому. Протягом першого року тсля отримя-ного перелому ризик отримоти новий перелом сгановить 20 % (Lindsay, 2001). Iншi дослщники в^шчоють зросгання ризику нaстyпного перелому ráa xребця в 4—7 рaзiв (Lunt, 2003; Ross, 1991; Ross, 1993).
Вертебряльш переломи впливоють ня фiзичнi, псжо-соцiaпьнi покозники тя фyнкцiонyвaннл системи оxорони здоров'я. Вплив переломiв, що недявно виникли, ще вож-ливiший (Ensrud, 1997; Gabriel, 2002; Lindsay, 2005; Pluijm, 2000; Watts, 2003). Тому прюритетними зaвдaннями для клшщистш е видiпеншя групи пaцieнтiв, яю миють високий ризик перелому, тя попередження його. Хочя вимiрювaншя мiнерaпьноï щiпьностi юстково'1 таянини (BMD) певниx делянок скелетя широко використовуеться тя покозник BMD в^брожие цiлiснiсть тя яюсть юстково'1 таянини, дуже вожко спрогнозувяти ризик нaстyпного перелому, нaвiть використовуючи покозники BMD, отримaнi зя допомо-гою двофотонно'1 рентгенiвськоï aбсорбцiометрiï (DEXA). Перелом litta xребця пiсля мiнiмaпьноï трявми вкязуе ня критичну кри^исть ня iншиx дiлянкax xребтa. Вишикненшя вертебрaпьниx переломiв буде спостерiгaтися до того чясу, поки aдеквaтнa теряп^я не покрящить мiцнiсть юстково'1 ткянини.
of bone loss is important to prevent vertebral fractures. The difficulties of early diagnosis are mainly due to the fact that vertebral osteoporosis is asymptomatic in general and the first fracture is usually sustained earlier than the patient comes to a hospital for therapy.
Current diagnostic methods of vertebral osteoporosis focus on measuring bone mineral density and do not wholly include changes of other aspects of bone quality, such as bone architecture, tissue characteristics and the degree of microdamage.
The effect of the accumulation of microdamage is another aspect of bone quality and just cannot be detected by BMD measurement. It has been shown that microdamage reduces the mechanical activity of the trabecular bone (Wenzel, 1996). However, it still has to be proved that the accumulation of microdamage is associated with osteoporotic bone loss in the vertebral body. Clearly diagnostic techniques, which take into account all aspects of bone quality, would be of great benefit. Imaging and computer techniques are being continually developed and could show a way of understanding the effect of changes in bone quality in a better way. An example of this is the micro CT together with Voxel based micro finite element modelling (van Rietenbergen, 1995).
Bouxsein described the definition of bone quality as «totality of features and characteristics that influence a bone's ability to resist fracture» (Bouxsein, 2003). This includes bone mineral density (BMD), the architecture of the bone and intrinsic factors of tissue, which build up the bone. Other researchers have described bone quality as a characteristic of the bone excluding bone mineral density, which influences the risk of fracture (Hernandez, 2006). This definition came from the knowledge that bone strength is independent of microarchitecture tissue characteristics (Ciarelli, 2000; Ulrich, 1999), such as the degree of mineralisation (Boivin, 2000) and the accumulation of microdamage (Keaveny, 1994; Wang, 2006), which influence the risk. In spite of this the loss of bone mass is a highly significant factor to diagnose the increase in fracture risk and a definition of bone quality without this parameter is not complete.
It is necessary to have a greater understanding of all aspects of bone quality in order to optimise medical therapy and to evaluate its effectiveness. Furthermore, diagnostic techniques for osteoporosis could be improved if in addition to bone density the deterioration of microarchitecture and tissue characteristics would be considered.
Early diagnosis of bone loss is important, because the efficiency of treatment minimises the progress of osteoporosis. However, patients seldom have symptoms before a significant bone loss appears and often not before the first fracture. The two most widespread diagnostic methods are Dual X-ray Absorptiometry (DEXA) and the Quantitative Computer Tomography (QCT). Both
Вертебральш переломи призводять до зниження росту, появи функцюнальних порушень, болю в грудному та по-перековому вщдш хребта (Health, 2004). Рання диагностика втрати юстково! маси е важливим предиктором вертебраль-них переломш. Проблемою ранньо! диагностики е те, що ос-теопороз хребта е взагат безсимптомним, та перший перелом наявний ще до того, як пащент звертаеться до лжаря.
Поширеш методи диагностики остеопорозу хребта фо-кусуються на вимiрюваннi мшерально! щшьност! юстково! тканини та не включають ощнку шших параметрш якост! юстково*! тканини, таких як архитектура юстки, тканинш характеристики та ступшь мжротравм.
Вплив акумуляцй мжротравм е ще одним аспектом якосп юстково! тканини та не може бути вимiряним шляхом дослщження BMD. Доведено, що мжротравми знижують мехашчну д!яльшсть губчасто! юстки (Wenzel, 1996). Проте ще сл!д довести, що акумулящя мжротравм пов'язана з остеопоротичною втратою юстково'! тканини в тш хребця. Використання дiагностично! техшки, яка б вра-ховувала вй аспекти якост! юстково! тканини, було б дуже корисним. Методи вщтворення зображень i комп'ютерш технолог!! постшно розвиваються та зможуть показати шлях до кращого розумшня змш якост! к!стково! тканини. Прикладом е мжро-КТ з об'емним зображенням, яка базуеться на мжромоделюванш к!нцевих елементш (van Rietenbergen, 1995).
М. Bouxsein визначив яксть к!стково! тканини як «су-купшсть властивостей та характеристик, як! впливають на здатшсть к!стки протистояти перелому» (Bouxsein, 2003). Це поняття включае м!неральну щшьшсть к!стково! тканини, арх!тектуру к!стки та внутршш фактори тканини, як! формують (нарощують) юстку. 1нш! науковц! описали як!сть к!стково! тканини як характеристику к!стки, яка не включае мшеральну щ!льн!сть та впливае на ризик перелому (Hernandez, 2006). Останне визначення з'явилося п!сля отриманих даних, що м!цн!сть к!стки не залежить в!д м!кро-арх!тектурних властивостей тканини (Ciarelli, 2000; Ulrich, 1999), таких як ступшь мшерал!зацй (Boivin, 2000), акуму-ляця м!кротравм (Keaveny, 1994; Wang, 2006), як! впливають на ризик. Незважаючи на це, втрата юстково! маси е дуже суттевим фактором для д!агностики п!двищеного ри-зику перелом!в, та визначення якост! юстково! тканини без урахування даного показника е неповними.
Для оптим!зац!! терап!! та оц!нки !! ефективност! необ-х!дне б!льш глибоке розумшня вс!х складових якост! юстко-во! тканини. Окр!м цього, методи д!агностики остеопорозу можна покращити, якщо до визначення щ!льност! к!стки додатково включати тканинн! характеристики та порушен-ня м!кроарх!тектури.
Рання д!агностика втрати к!стково! маси е дуже важли-вою, оск!льки ефективне л!кування м!н!м!зуе прогресуван-ня остеопорозу. Проте пац!енти дуже р!дко демонструють симптоми аж до р!зко! втрати к!стково! тканини та перед першим переломом. На сьогодн! е дв! найб!льш поширен! методики — двофотонна рентгешвська абсорбц!ометр!я та к!льк!сна комп'ютерна томограф!я (QCT). Обидва мето-
methods determine bone mineral density (BMD). The mechanical strength and stiffness of the bone correlates profoundly with BMD (Homminga, 2003; Hou, 1998). This allows us to use BMD to assess the risk of fracture, which is based on the results of epidemiological studies. However, these studies are relatively expensive and not so readily available, which is why only a low rate of diagnostic evaluation reaches the public. Furthermore, there is substantial overlapping between the distribution of BMD between different individuals with and without fractures.
It has been reported that BMD alone is only responsible for about 40 % to 70 % of the strength variations of the trabecular bone (Homminga, 2003). Therefore, and in spite of the fact that BMD correlates well with fracture risk, it is only one aspect of bone quality (Bouxsein, 2003) and its predictive value is limited.
Other experimental studies have shown that BMD alone can explain up to 70 % of variance of mechanical properties, whereas BMD and architecture properties could explain 90 % of variance (Kabel, 1999).
Development in micro CT technology has allowed us to use trabecular architecture with clinical applications in in vivo studies. There is a commercially available micro CT scanner (Scano Medical AG). At the moment micro CT images are very popular and in studies one is bound to use these techniques. However, the price of the equipment limits their availability. At the moment the examinations are carried out first of all of the distal radius, tibia and the calcaneus. Perhaps in the future it would be possible to have micro CT images with a high resolution in vivo in clinically relevant areas. Until then these examinations will be limited to relatively small areas of the bone, which make the direct clinical use of imaging of the trabecular bone and finite elements modelling as a diagnostic tool practically impossible in the near future (Waarsing, 2004; Wang, 2005).
Similarly alternative diagnostic techniques have been developed. Bouxsein et al. have examined the effectiveness of digital x-ray radiogrammetry (DXR). They showed that DXR examinations of bone mineral density on the lower arm have the potential to predict fractures in the area of the distal radius, as well as of the hip and of the vertebral bodies (Bouxsein, 2002). An advantage of radiogrammetry using DEXA and QCT is that it can be carried out using standard x-rays of the hand and lower arm and is therefore widely available for patients and doctors. However, the bone characteristics in specific anatomical localities such as the vertebral bodies or the hip cannot be measured and fracture risk at these localities has to orientate itself on the bone characteristics at a peripheral locality.
While DEXA and QCT are the best possibilities of osteoporosis diagnosis at the moment, it is clear that alternative techniques will have to be available in order to allow for a significant improvement in early diagnosis of a deterioration of bone quality, which appears during osteoporosis. This could lead to diagnosing the illness in a
ди дослщжують мшеральну щшьшсть кютково*1* тканини. Мехатчна мщтсть та жорсткють кютки тюно корелюе i3 BMD (Homminga, 2003; Hou, 1998). Це дозволяе нам вико-ристовувати BMD для оцшки ризику перелому, яка Грун-туеться на результатах епщемюлопчних дослщжень. Однак таю дослщження е вщносно дорогими та не дуже доступни-ми, тому широкш громадськосп доступы тшьки дагнос-тичт можливосп низького рiвня. О^м цього, е суттеве перекриття даних розподщу BMD у рiзних щдивщуушв за-лежно вщ наявносп переломiв.
Було повщомлено, що показник BMD вщображае вщ 40 до 70 % мщносп трабекулярно'1 кютки (Homminga, 2003). Тому, незважаючи на те що BMD добре корелюе iз ризиком переломiв, цей показник е лише одшею iз характеристик якосп юстково'1 тканини (Bouxsein, 2003), та його прогнос-тична цiннiсть обмежена.
Iншi експериментальнi дослiдження показали, що сам показник BMD може пояснити до 70 % мехатчних властивостей кютки, коли взяти два показники — BMD та арнтектур-нi властивостi, можна спрогнозувати до 90 % (Kabel, 1999).
Розвиток мжро-КТ технологй' дозволив у клшчних умовах вивчати архiтектуру трабекулярно'1 юстки in vivo. 1снуе комерцшно доступний мiкро-КТ сканер (Scano Medical AG). Наданий час мжро-КТ зображеннядуже популяр-нi в дослщженнях. Проте цiна на устаткування обмежуе ']х доступнiсть. На сьогоднi дослщження проводяться перш за все на дистальному вiддiлi променево'1 кютки, малого-мiлковiй та п'ятковiй юстках. Мабуть, у майбутньому буде можливо проводити мiкро-КТ in vivo з високою роздшьною точнiстю в клiнiчно важливих дiлянках. До тих пiр щ обсте-ження будуть обмеженими вщносно малою дщянкою кустки, яка унеможливлюе клiнiчне використання зображень трабекулярно'1 кютки та моделювання юнцевих елеменпв iз дiагностичною метою (Waarsing, 2004; Wang, 2005).
Були розроблеш подiбнi альтернативнi методи. Bouxsein та ствавт. досл1дили ефективнiсть рентгеностеоденсито-метрй' (цифрово'1 рентгенрадiограмметрiï). Вони показали, що рентгеностеоденситометргя передплiччя може спрогнозувати переломи на рiвнi дистального вiддiлу променево'1 ктстки, а також стегна та тш хребцiв (Bouxsein, 2002). Перевагою рентгеностеоденситометри над DEXA та QCT е те, що можна здшснювати обстеження iз використанням стандартних рентген-знiмкiв кистi та передплiччя. Тому даний метод е дуже поширеним у клiнiчнiй практицi. Однак ощнка стану ктсток у певних анатомiчних дiлянках, таких як тша хребцiв або стегно, неможлива, тому ризик перелому для них оцшюеться на основi результатiв дослi-дження периферичних кiсток.
Хоча на сьогодш DEXA та QCT е найкращими методами дiагностики остеопорозу, проте альтернативш методики повиннi бути доступними, для того щоб покращити ранню дiагностику погiршання якостi юстково'1 тканини, яке з'являеться при остеопороз1 Це дасть можливiсть дiа-гностувати захворювання на раннгх стадях, що дозволить призначити ефективну медикаментозну терапш до того часу, як виникне перелом.
much earlier stadium, so that effective medicinal therapy can be applied before a fracture occurs.
The bony structure of the vertebral body provides resistance to vertebral fractures. This is made up of a cortical shell filled with trabecular bones. The fracture of a vertebral body is apparent by the deformation of the vertebral body, as there is a collapse of the individual trabeculae and the surrounding cortex (Smith-Bindman, 1991). It is known that the vertebral body behaves like a structure, whose cortical shell and the trabecular structures are very closely linked (Bigger Man, 1995; Curry, 2002)
None the less numerous attempts have been made to determine the relative differences in the stability of the cortical and trabecular bone of vertebral bodies. For example in proximal femurs an experiment showed that the relative contribution of trabecular bone to bone strength (7 %); whereas cortical most accounts for bone strength. In vertebral bodies, these attempts included the physical disconnection of the cortical shell and its contents (McBroom, 1985; Rockoff, 1969; Silva, 1997), as well as the use of computer models in order to predict how large a part the cortical shell is of the solidity of the vertebral body (Silva, 1997; Cao, 2001; Eswaran, 2006). Furthermore there are few studies looking the structure of the cortical shell per se in relation to osteoporotic fractures, however the studies are now increasing.
The thickness of the cortical shell is approximately 200 to 800 The variation depends on the size of the vertebral body (Edwards, 2001; Fazzalari, 2006; Ritzel, 1997; Silva, 1994), the anatomical localisation in the vertebral body (Edwards, 2001; Fazzalari, 2006; Ritzel, 1997) and the method used for determination. Most often histomorphometry, CT and micro CT are used (Silva, 1997; Cao, 2001; Eswaran, 2006; Edwards, 2001; Fazzalari, 2006; Ritzel, 1997; Silva, 1994; Andresen, 1998; Haidekker, 1999). In histomorphometry the thickness of the anterior cortex of the lumbar vertebra is approx. 450 On average the posterior cortex is thinner than the anterior cortex and has a higher proportion of porosity (Edwards, 2001; Fazzalari, 2006; Ritzel, 1997). Although osteonal bone is observed here predominantly there are some sections where laminar bone dominates the microstructure (Fazzalari, 2006).
Interestingly enough the dispersal of the cortical thickness in the thoracolumbal spine is similar to the dispersal of the trabecular bone volume in the total volume (Ritzel, 1997). However, the trabecular thickness of the corresponding trabecular bone stays constant (Fazzalari, 2006). This morphologic observation is an example of the structural support by the cortical shell and explains the sensitivity of the cortex to applied load. In fact the patterns of the cortical thickness in the thoracolumbal spine of patients with osteoporosis were similar to those of control patients, but patients with osteoporosis had a very significant loss of cortical thickness in every area (Ritzel, 1997). Patients included in this study were classified according clinical and histological criteria and all had at least one vertebral fracture.
Структура тша хребця забезпечуе стшксть до верте-брального перелому. Тшо хребця складаеться з кортикаль-но! оболонки, яка всередин наповнена трабекулярною юстковою тканиною. Вертебральний перелом дагносту-еться за деформащею тша хребця, оскшьки виникае ко-лапс окремих трабекул та оточуючого кортикального шару (Smith-Bindman, 1991). Вщомо, що тшо хребця функцюнуе як структура, у якш кортикальний шар та трабекулярна тканина тюно пов'язаш (Bigger Man, 1995; Curry, 2002).
Проведет чисельт спроби дослщження вщносно! р!з-нищ стабшьносп кортикально! та трабекулярно! юстково'! тканини тша хребця. Так, наприклад, доведено, що в проксимальному вщдш стегново! юстки трабекулярна тканина мае вщносний вплив на мщшсть юстки (до 7 %), тсда як кортикальна тканина найбшьше вщповщае за мщшсть юстки. У тшах хребцш щ спроби мали на мет! вщдшити фiзичним способом кортикальний шар (каркас) вщ його вмсту (McBroom, 1985; Rockoff, 1969; Silva, 1997), а також використати комп'ютерш моделi для того, щоб перед-бачити вплив кортикального каркасу на щшьтсть тша хребця (Silva, 1997; Cao, 2001; Eswaran, 2006). Дослщжень, як! вивчали структуру кортикального каркасу щодо остео-поротичних переломш, небагато, проте !х кшьюсть зростае.
Товщина кортикального каркасу становить приблиз-но 200—800 мкм. Вар!абельшсть показника залежить в!д розм!ру тша хребця (Edwards, 2001; Fazzalari, 2006; Ritzel, 1997; Silva, 1994), анатсадчно! локал!заци в тш хребця (Edwards, 2001; Fazzalari, 2006; Ritzel, 1997) та методу оцш-ки. Найчаспше використовуються пстоморфометр!я, КТ та мжро-КТ (Silva, 1997; Cao, 2001; Eswaran, 2006; Edwards, 2001; Fazzalari, 2006; Ritzel, 1997; Silva, 1994; Andresen, 1998; Haidekker, 1999). При пстоморфометри товщина кортикального шару в передньому каркас! поперекового хребця становить приблизно 450 мкм. Як правило, дорсальний каркас тонший, н!ж переднш, та мае вищ! порист! вла-стивосп (Edwards, 2001; Fazzalari, 2006; Ritzel, 1997). Хоч остеонна тканина переважае, проте е дшянки, де ламшарна юстка домшуе в мжроструктур! (Fazzalari, 2006).
Сщд зазначити, що частка товщини кортикального шару в грудному та поперековому вщдшах хребта е подобною до частки губчасто! юстково! тканини в загальному об'ем! юстки (Ritzel, 1997). Проте товщина трабекулярно! юстково! тканини вщповщно! трабекулярно! юстки залишаеться постшною величиною (Fazzalari, 2006). Це морфолопчне спостереження е зразком структурно! пщтримки кортикального каркасу та пояснюе чутливють кортикального шару до навантажень. Доведено, що структура кортикального шару грудного та поперекового вщдшу хребта у пащенпв з остео-порозом була подобною до контрольно! групи, проте пащен-ти !з остеопорозом мали значне зменшення товщини кортикального шару в кожнш дшянщ (Ritzel, 1997). Ус!х пащенпв, як! були включен! в дослщження, було класифжовано зпдно з клшчними та пстолопчними критер!ями, та у кожного !з них рееструвався хоча б один перелом.
Товщина кортикального шару також впливае на мщшсть тша хребця, останнш показник в!рогщно знижуеться
The strength of the vertebral body is also influenced by the cortical thickness, which shows a significant decrease in older age. This has been proved in quantitative CT scans (Ritzel, 1997; Andresen, 1998; Haidekker, 1999). The decrease was observed both in men and women. If a single energy QCT is used a decrease according to age of the trabecular BMD is observed in men and women, but the decrease in the cortical BMD was only significant in women (Ritzel, 1997; Haidekker, 1999). This observation makes one think of a mechanism for the timing of vertebral fractures in women compared to men.
If one looks at the dimension of the cortical shell the CT examinations of the cortical thickness are inaccurate due to their average volume, especially if the cortical thickness is less than 2 mm (Hangartner, 1996). In spite of this studies show that cortical mineralisation is measured more precisely with Dual Energy Absorptiometry (DEXA Discovery) in relation to age and other variables. The degree of mineralisation can be measured more accurately by a quantitative microradiography. The bony structure can be measured better by a micro CT. When one looks at the heterogeneousity of the cortical structure it is no surprise that the percentage between the load distribution and the vertebral stability is a source for controversy. The differing results for the role of the load transfer can be attributed mostly to the different methods used to try to separate the cortex from the core, from the selection of vertebral bodies and the inclusion or exclusion of vertebral end-plates. These methods show a percentage of the cortex in the vertebral bone stability of between 10 % and 60 %. The lowest of these evaluations are in studies in which the cortex is removed manually before testing the remaining core mechanically (McBroom, 1985).
In the finite elements analysis method the percentage of load on the shell was estimated as less than 10 % (McBroom Ref. 6 used the standard finite element analysis grid). When the micromechanical finite elements analysis method was used the estimates were 30 % to 60 %. In all of the last cases the largest percentage of the cortex is in the central cross section area and disappears towards the end-plates (Cao, 2001; Eswaran, 2006).
The percentage of the stability of the cortical shell is in proportion to the cortical thickness and vice versa in proportion to the apparent modulus of the trabecular bone. If, in addition, one takes the radius of the curve of the cortical bone in Cao's model this increases the percentage of the casing in the strength of the midtransversal level, but decreases the transfer of energy to the end-plates (Cao, 2001).
The contribution of the cortical shell is significant for the loading capacity, because the cortical shell represents the largest amount of the vertically orientated bone structure within the spine. Furthermore it transfers the load capability to the peripheral trabeculae, because these present the means for the strength transfer (Eswaran, 2006).
There is also evidence that the thickness of the endplates in L3 correlates with architectural parameters: degree
в людей лпнього вку, що доведено за допомогою кшькюно'1 КТ (Ritzel, 1997; Andresen, 1998; Haidekker, 1999). Зниження спостершаеться як у чоловшв, так i в жшок. У достижениях, проведених iз використанням однофотонно'1 QCT, також зазначено зниження мшерально'1 щшьносп трабекулярно'1 юстково'1 тканини як у чоловшв, так i в жшок, проте зниження мшерально'1 щшьносп кортикального шару було вiрогiдним тшьки у жшок (Ritzel, 1997; Haidekker, 1999). Це дослщження пояснюе вiковi мехатзми виникнення верте-бральних переломш у жшок порiвняно з чоловжами.
Якщо звернути увагу на показники кортикального шару, як вишрювалися за допомогою КТ, то показник товщини кортикального шару е неточним за дано'1 методики через середш показники об'ему, особливо якщо остан-нш становить менше 2 мм (Hangartner, 1996). Дослщження показують, що найбшьш точним методом вимiрювання мь нералiзацiï з урахуванням вжу та шших параметрiв е двох-енергетична абсорбцiометрiя (DEXA Discovery). Ступшь мiнералiзацi'i точные вишрюеться за допомогою кшькю-но'1 мжрорадюграфи. Структура юстки може вишрюватися краще за допомогою мжро-КТ. Якщо поглянути на гетеро-геншсть кортикально'1 структури, шчого дивного немае в тому, що вщсоткове стввщношення мгж величиною наван-таження та стабшьнютю тша хребця е предметом дискусш. Рiзнi результата щодо ролi розподшу навантаження можуть бути поясненi використанням рiзних методiв сепарацй' кортикального шару, локалiзацiею хребця та включенням чи виключенням замикально'1 пластини у дослщженнях. Цд методи показують, що кортикальний шар мае вплив на ста-бiльнiсть тiла хребця в межах 10—60 %. Найнижчi показники стабшьносп спостерiгалися в дослщженнях, у яких сепа-раця кортикального шару проходила вручну та тестування основно'1 частини проводилося мехашчно (McBroom, 1985).
При аналiзi кшцевих елементiв вiдсоток навантаження на корковий шар становить менше 10 % (McBroom). При використанш мжромехашчного аналiзу кшцевих елементiв вiн становив 30—60 %. В останнгх дослiдженнях доведено, що найвищi показники знаходяться в центральнш частинi поперечного зрiзу та знижуються в напрямку замикальних пластин (Cao, 2001; Eswaran, 2006).
Вщсоток стабшьносп кортикального шару прямо про-порцшно залежить вщ його товщини та обернено пропо-рцiйний до коефщента трабекулярно'1 юстки. Якщо врахо-вувати радiус криво'1 кортикально'1 юстки в моделi Cao, то це пщвищуе вiдсоток мiцностi в середнш дiлянцi поперечного рiвня, але знижуе передачу енергй' до замикаючих пластин (Cao, 2001).
Кортикальний шар чинить iстотну протидго наван-таженню, оскшьки складаеться з велико'1 кiлькостi вертикально розмщених структурних елементiв у хребтi. О^м цього, вiн переносить навантаження на периферичш тра-бекули, оскшьки саме вони здшснюють передачу сили (Eswaran, 2006).
Також е вщомосп, що товщина замикаючо'1 пластини третього поперекового хребця корелюе з архпектурними параметрами: ступенем анiзотропi'i, структурним iндексом
of anisotropy, structural model index (SMI), trabecular thickness. But this does not happen in the anterior cortex. So the cortex seems to be an independent part of the vertebral mechanism.
A survey of the literature shows that the cortical shell of the vertebral body contributes to load transfer, which vice versa is proportional to its relative percentage of the bone volume. Changes in the cortical shell due to age or illness occur together with the decrease of trabecular volume (Majumdar, 1997), a reduction of the structural properties (Majumdar, 1997) and a change in the bone matrix (Tang, 2007), which makes the human vertebral bodies more vulnerable in regard to microdamage (Tang, 2007) and osteoporotic fractures. In human bone microdamage arises in in vivo applied load in different forms e.g. linear microcracks and diffused damage. Linear microcracks are of medium size (larger than a canaliculus but smaller than a vascular canal). Under the bright field microscope they appear as sharply defined lines with edges, which are more intensive in staining than the surrounding tissue (Burr, 1994; Diab, 2005). In contrast this «diffuse damage» corresponds to a focal, diffuse area of pooled colouring, which does not correspond to the total microstructural appearance (osteon or trabecular packet) (Vashishth, 2000). In laser electronmicroscopy these areas are shown as pooled colouring, a grid of fine submicroscopic tears (Vashishth, 2000).
Tests on complete bones, as well as micromechanical tests on bone material, which have linear microcracks and diffuse damage, show that both these forms damage the bone in different ways, whereby the diffuse destruction form is an advantage for the resistance of bones to fractures than linear microcracks (Diab, 2005). Consistent with in vitro mechanical determination the in vivo incidences of these two forms of microdamage vary chronologically and depending on the age of the tissue. Diffused damage and linear microcracks are predominant in younger and older tissue, because the tissue age is dependant on the status of the bone turnover. This data shows that the bone turnover could determine the tissue age and in consequence determine the extent and morphology of microdamage and fracture resistance of the bone.
The human vertebral body is an interesting model to examine the role of microdamage in fragile bones. First of all they are heavily loaded during daily physical activity by up to two or three fold body weight (Duan, 2001). Secondly animal studies have shown that the vertebral bones are the areas with the highest bone turnover in the skeleton and thirdly that the cortical shell, as well as the trabecular bone tissue, which makes up the vertebral bodies, is part of load transfer. Bone turnover rates can vary a lot, the one tissue has a higher turnover rate than the other.
Up until now there is no literature about microdamage of the cortical shell of vertebral bodies. Preliminary studies by a group from Lyon show that there can be microdamage in the cortical shell. This can be seen in pictures of linear microcracks and diffuse damage in human vertebral bodies (Forwood, 2009).
Mogeni, tob^hhoki Tpa6eKynH. TaKi 3MiHH BigcyiHi b kopth-KanbHoMy mapi nepegHboi noBepxHi Tina xpe6ua. TaKHM qH-hom, KopTHKanbHHH map e caMOcriteoro qaciHHoro xpe6ua.
OrnAg niTepaiypH noKa3aB, ^o KopTHKanbHHH map Tina xpe6ua cnpHae nepegaqi HaBaHiaxeHHA Ta e o6epHeHo npo-nopuiHHHM Horo BigHocHoMy o6'eMy b Kiciui. 3m1hh b Kop-THKanbHiH o6onoHui BHacnigoK BiKy qH xbopo6h 3'ABnaroTbcA pa3oM 3i 3HHxeHH8M o6'eMy Tpa6eKynflpHoi qaciHHH KicTKH (Majumdar, 1997), nopymeHHAM cTpyKiypHHx BnacTHBocreft (Majumdar, 1997) Ta 3MiHaMH KicTKoBoro MaTpHKcy (Tang, 2007), ^o po6HTb Tino xpe6ua 6inbm Bpa3nHBHM go MiKpo-TpaBM (Tang, 2007) Ta ocieonopoTHqHoro nepenoMy.
In vivo nig BnnHBoM HaBaHiaxeHHA MiKpoipi^HHH b Tini xpe6ua Moxyib MaTH pi3Hi $opMH, HanpHKnag niHiHHi MiKpo-Tpi^HHH Ta gH$y3Hi nomKogxeHHA. NiHiHHi MixpoTpi^HHH MaroTb cepegHiH po3Mip (6inbmi 3a KaHanbui Ta MeHmi 3a cy-gHHHi KaHanH). nig MiKpocKonoM bohh BHrnagaroTb ak pi3Ko oKpecneHi nimi 3 KpaaMH 6inbm iHTeHcHBHoro Konbopy, Hix oioqyroqi TKaHHHH (Burr, 1994; Diab, 2005). Ha BigMiHy Big ocraHHix gH$y3Hi nomKogxeHHA MaroTb noKanbHe BorHH^e-Be qH gH$y3He 3a6apBneHHA, ^o He BignoBigae 3aranbHoMy BHrnagy cTpyKiypHHx KoMnoHeHTiB (ocTeoHa qH Tpa6eKyn) (Vashishth, 2000). nig na3epHHM eneKTpoHHHM MiKpocKonoM ui ginAHKH BHrnagaroTb ak 3a6apBneHe BorHH^e, ciTKa tohkhx cy6MiKpocKoniqHHx po3pHBiB (Vashishth, 2000).
^ocnigxeHHA uinHx KicToK, a TaKox MiKpoMexaHiqHi go-cnigxeHHA Ha KicTKoBoMy Maiepiani, akhh Mae niHiHHi MiKpo-Tpi^HHH Ta gH$y3Hi nomKogxeHHA, noKa3yroTb, ^o o6HgBi $opMH nomKogxyroTb KicTKy no-pi3HoMy, ogHaK gH$y3Ha $opMa nomKogxeHHA cnpHae onopy KicToK go nepenoMiB, a He niHiHHHx MiKpoTpi^HH (Diab, 2005). BignoBigHo go yMoB eKcnepHMeHTy, ui gBi $opMH MiKponomKogxeHb 3MiHroroTbca y xpoHonoriqHoMy nopagKy i 3anexaTb Big BiKy TKaHHHH. ^h-$y3He nomKogxeHHA Ta niHiHHi MiKpoipi^HHH nepeBaxaroTb y MonogiH i ciapiH TKaHHHi, ocKinbKH BiK TKaHHHH 3anexHTb Big mBHgKocii KicTKoBoro Meia6oni3My. Цi gaHi noKa3yroTb, ^o 3a mBHgKiciro KicTKoBoro Meia6oni3My MoxHa BH3HaqHTH BiK TKaHHHH Ta, ak HacnigoK, ciyniHb i Mop^onoriro MiKpo-nomKogxeHb i onip KicToK ^ogo nepenoMiB.
Tino xpe6uA nrogHHH e Mogennro gna BH3HaqeHHA poni Mi-KponomKogxeHb y kphxkhx KicTKax. no-nepme, bohh 3HaqHo HaBaHTaxyroTbca BHacnigoK ^ogeHHoi 4>i3HqHoi aKTHBHocii, AKa Moxe nepeBH^yBaTH Macy Tina b gpa-TpH pa3H (Duan, 2001). no-gpyre, gocnigxeHHA Ha TBapHHax noKa3anH, ^o KicTKoBa TKaHHHa xpe6uiB e 3oHoro i3 HaftBH^oro mBHgKiciro KicTKoBoro peMogenroBaHHA b ycboMy cKeneii. no-Tpeie, KopTHKanbHHH map Ta Tpa6eKynApHa KicTKoBa TKaHHHa, AKa cKnagae Tino xpe6ua, e qaciHHoro cHcieMH nepegaqi HaBaHTa-xeHHA. fflBHgKicTb KicTKoBoro peMogenroBaHHA Moxe 3HaqHo BapiroBaTH, ogHa TKaHHHa Mae BH^y mBHgKicTb 3a iHmy.
flo uboro qacy HeMae niiepaTypHHx gaHHx npo MiKpo-nomKogxeHHA KopTHKanbHoro mapy Tina xpe6ua. nonepegHi gocnigxeHHA rpynH BqeHHx i3 HioHa noKa3yroTb, ^o Moxyib icHyBaTH MiKpoipi^HHH b KopTHKanbHoMy mapi. Цe MoxHa no6aqHTH Ha 3o6paxeHHax niHiHHHx MiKpoipi^HH Ta gH$y3-hhx nomKogxeHb Tin xpe6uiB nrogHHH (Forwood, 2009).
On the other hand several studies have reported on the incidence of in vivo microdamage in human trabecular bones. It was reported that the incidence of in vivo linear microcracks and diffuse damage in 66 samples of L1 human vertebral trabecular bones (patients between the age of 23 and 91 years, male and female, Caucasian and Afroamerican), but they only found accumulations in old age (Vashishth, 2000; Wenzel, 1996). The numerical density of in vivo microcracks accounted for about 40 % of the variance of the highest failure load of neighbouring tissue samples (Burr, 1997). In contrast to these results a group in Lyon examined microdamage in the centre of the trabecular bone (23 L2 vertebra bodies of patients aged between 54 and 93 years, consisting of 8 men and 15 women, all Caucasian). An exponential rise was seen in the trabecular crack density and a linear rise of the diffuse damage in older age. Furthermore, it showed that the microarchitecture influenced the number and interval of the trabeculae from both the accumulation of the linear microcracks as well as the diffuse damage of the bone (Arlot, 2008).
The discrepancies of Arlot et al's results with the previous studies highlight interesting possibilities. In particular the loss of oestrogen in menopausal women is associated with a high turnover and the vertebral bones are the areas of the highest skeletal turnover. The difference in the accumulation of microdamage can only be evident in older patients. Arlot et al. examined postmenopausal women (aged between 54 and 93). Their samples included a high proportion of older people over the age of 70. Above all it seemed that the bone turnover seemed to maintain some parts of the trabecular bone of the vertebral body in a «young» status and therefore cause the formation of diffuse damage, whereas other parts of the vertebral, trabecular bone is not subject to the turnover and therefore linear microcracks accumulate. The rate of linear microcrack accumulation increases and is quicker in accumulating than diffuse damage in old age (exponential versus linear). Therefore it is probable that this process is very selective of bone turnover and can be confined to smaller regions in older age (Arlot, 2008).
Список лггератури / References
1. Andresen R., Werner H.J., Schober H.C. Contribution of the cortical
shell of vertebrae to mechanical behaviour of the lumbar vertebrae with implications for predicting fracture risk // Br. J. Radiol. — 1998. — 71. — 759-765.
2. Arlot M.E., Burt-Pichat B., Roux J.P., Vashishth D., Bouxsein M.L.,
Delmas P.D. Microarchitecture influences microdamage accumulation in human vertebral trabecular bone // J. Bone Miner. Res. — 2008. — 23 (10). — 1613-1618.
3. Biggerman M., Brinckman P. Biomechanics of osteoporotic fractures //
Vertebral fracture in osteoporosis. Radiology Research and Education Foundation / Genant H.K., Jergas M., van Kuijk C. (eds). — San Francisco, 1995. — P. 21-40.
4. Bouxsein M.L., Palermo L., Yeung C., Black D.M. Digital X-ray radiogrammetry predicts hip, wrist and vertebral fracture risk in elderly women: A prospective analysis from the study of osteoporotic fractures // Osteoporos. Int. — 2002. — 13. — 358-365.
5. Bouxsein M. Bone quality: Where do we go from here? // Osteoporos.
Int. — 2003. — 14. — 118-127.
З шшого боку, декшька дослщжень in vivo вщштили наявшсть мжропошкоджень у трабекулярнш тканин лю-дини. Було повщомлено, що юнують випадки лшшних мжротрщин та дифузних пошкоджень у 66 зразках трабекулярно'1 тканини першого поперекового хребця (пащенти вжом 23—91 р., ж!нки та чоловжи европеощно'1 та негроидно'! раси), проте вони вщштили 'к акумулящю лише в старе-чому вщ (Vashishth, 2000; Wenzel, 1996).
Найбшьша частота мжропошкоджень (40 % випадкш) спостерц-алася в найближчих до пошкодження тканинах (Burr, 1997). На вщмшу вщ наведених дослщжень група вчених Люна вивчала мжропошкодження в ценщ трабекулярно'1 юстки (23 тша другого поперекового хребця у пащ-енпв вжом 54—93 роки, iз них 8 чоловшв та 15 жшок, вй европеощно'1 раси). Вщшчено експоненщальний рют у мю-цях пошкоджених трабекул та лшшний рют при дифузних пошкодженнях у старечому вщ. О^м цього, показано, що мжроархггектура впливала на кшьюсть та штервал трабекул як у разi збшьшення лшшних мжротрщин, так i при дифузному пошкодженш кюток (Arlot, 2008).
Розходження результата Arlot i спшавт. iз попередшми даними шших дослщниюв виявляють цiкавi можливостт Зокрема, зниження ршня естрогенш у постменопаузальних жiнок пов'язують iз високим рiвнем кюткового ремоделю-вання, а юсткова тканина тiл хребцiв е дщянкою iз найви-щою швидкютю ремоделювання в цiлому скелетi. Рiзниця в акумуляци мiкропошкоджень може бути помпною в па-цiентiв лiтнього вжу. Arlot та спiвавт. обстежили постменопаузальних жшок (вжом 54—93 роки). Бшьшють серед них становили пащентки вiком понад 70 роив. Перш за все швидкють кюткового ремоделювання, очевидно, пщтримуе деяк! частини трабекулярно'1 ктстково'! тканини тiла хребця в «молодому» сташ та тому викликае формування дифузних порушень, з шшого боку, трабекулярна ктсткова тканина не е суб'ектом ремоделювання, i, таким чином, акумулюються лiнiйнi мiкротрiщини. Швидкють накопичення лiнiйних мiкротрiщин зростае та е бшьшою, н!ж дифузнi пошкодження в лпньому вiцi (експоненщальний рют проти лiнiй-ного). Тому, ймовiрно, цей процес е дуже селективним у ктстковому метаболiзмi та може обмежуватися маленькими дiлянками в старечому вщ (Arlot, 2008).
6. Boivin G.Y., Chavassieux P.M., Santora A.C., Yates J., Meunier P.J. Alendronate increases bone strength by increasing the mean degree of mineralization of bone tissue in osteoporotic women // Bone. —
2000. — 27. — 687-694.
7. Briggs A.M., Greig A.M., Wark J.D. The vertebral fracture cascade in osteoporosis: a review of aetiopathogenesis // Osteoporos Int. — 2007. — 18. — 575-584.
8. Burr D.B., Stafford T. Validity of the bulk-staining technique to separate artifactual from in vivo bone microdamage // Clin. Orthop. Relat. Res. — 1994. — 260. — 305-308.
9. Burr D.B., Forwood M.R., Fyhrie D.P., Martin R.B., Schaffler M.B., Turner C.H. Bone microdamage and skeletal fragility in osteoporotic and stress fractures // J. Bone Miner. Res. — 1997. — 12. — 6-15.
10. Cao K.D., Grimm M.J., Yang K.H. Load sharing within a human lumbar vertebral body using the finite element method // Spine. —
2001. — 26. — E253-E260.
11. Ciarelli T.E. Variations in three-dimensional cancellous bone architecture of the proximal femur in female hip fractures and in controls // J. Bone Miner. Res. — 2000. — 15. — 32-40.
12. Currey J.D. Bones: structure and mechanics. — New Jersey: Princeton University Press, 2002.
13. Delmas P.D., van de Langerijt L., Watts N.B. et al. Underdiagnosis of vertebral fracture is a worldwide problem: the IMPACT study // J. Bone Miner. Res. — 2005. — 20. — 557-563.
14. Diab T., Vashishth D. Effects ofdamage morphology on cortical bone fragility // Bone. — 2005. — 37 (1). — 96-102.
15. Diab T., Vashishth D. Morphology, localization and accumulation of in vivo microdamage in human cortical bone // Bone. — 2007. — 40 (3). — 612-618.
16. Duan Y., Seeman E., Turner C.H. The biomechanical basis of vertebral body fragility in men and women // J. Bone Miner. Res. —
2001. — 16 (12). — 2276-2283.
17. Edwards W.T., Zheng Y., Ferrara L.A., Yuan H.A. Structural features and thickness of the vertebral cortex in the thoracolumbar spine // Spine. — 2001. — 26. — 218-225.
18. Ensrud K.E., Black D.M., Harris F. et al. Correlates of kyphosis in older women // J. Amer. Geriat. Soc. — 1997. — 45. — 682-687.
19. Ensrud K.E., Nevitt M.C., Palermo L. et al. What proportion of incident morphometric vertebral fractures are clinically diagnosed and vice versa // J. Bone Miner. Res. — 1999. — 14. — S138.
20. Eswaran S.K., Gupta A., Adams M.F., Keaveny T.M. Cortical and trabecular load sharing in the human vertebral body // J. Bone Miner. Res. — 2006. — 21. — 307-314.
21. Fazzalari N.L., Parkinson I.H., Fogg QA., Sutton-Smith P. Antero-postero differences in cortical thickness and cortical porosity of T12 to L5 vertebral bodies // Joint. Bone. Spine. — 2006. — 73. — 293-297.
22. Ferguson S.J., Steffen T. Biomechanics of the aging spine // Eur. Spine J. — 2003. — 12. — 97-103.
23. Forwood M.R., Vashishth D. Translational aspects of bone quality — vertebral fractures, cortical shell, microdamage and glycation: a tribute to Pierre D. Delmas // Osteoporos. Int. — 2009. — 20 (Suppl. 3). — S247-S253.
24. Gabriel S.E., Tosteson A.N.A., Leibson C.L. et al. Direct medical costs attributable to osteoporotic fractures // Osteoporos. Int. —
2002. — 13. — 323-330.
25. Haidekker M.A., Andresen R., Werner H.J. Relationship between structural parameters, bone mineral density and fracture load in lumbar vertebrae, based on high-resolution computed tomography, quantitative computed tomography and compression tests // Osteoporos. Int. — 1999. — 9. — 433-440.
26. Hangartner T.N., Gilsanz V. Evaluation of cortical bone by computed tomography // J. Bone Miner. Res. — 1996. — 11. — 1518-1525.
27. Health U.D.O. The state of the art in the management of osteoporosis // Clinician. — 2004. — 22.
28. Hernandez C.J., Keaveny T.M. A biomechanical perspective on bone quality // Bone. — 2006. — 39. — 1173-1181.
29. Holzer G., von Skrbensky G., Holzer L.A., Pichl W. Hip fractures and the contribution of cortical versus trabecular bone to femoral neck strength // J. Bone Miner. Res. — 2009. — 24. — 468-74.
30. Homminga J., McCreadie B.R., Weinans H., Huiskes R. The dependence of the elastic properties of osteoporotic cancellous bone on volume fraction and fabric // J. Biomech. 2003. — 36. — 1461-1467.
31. Hou F.J., Lang S.M., Hoshaw S.J., Reimann D.A., Fyhrie D.P. Human vertebral body apparent and hard tissue stiffness // J. Biomech. — 1998. — 31. — 1009-1015.
32. Kabel J., van Rietbergen B., Odgaard A., Huiskes R. Constitutive relationships of fabric, density, and elastic properties in cancellous bone architecture // Bone. — 1999. — 25. — 481-486.
33. Keaveny T.M., Wachtel E.F., Guo X.E., Hayes W.C. Mechanical behavior of damaged trabecular bone // J. Biomech. — 1994. — 27. — 1309-1318.
34. Kimmel D.B., Jee W.S. A quantitative histologic study of bone turnover in young adult beagles // Anat. Rec. — 1982. — 203 (1). — 31-45.
35. Lindsay R., Silverman S.L., Cooper C. et al. Risk of new vertebral fracture in the year following a fracture // JAMA. — 2001. — 285. — 320-323.
36. Lindsay R., Burge R.T., Strauss D.M. One year outcomes and costs following a vertebral fracture // Osteoporos. Int. — 2005. — 16. — 78-85.
37. Lunt M., O'Neill T.W., Felsenberg D. et al. Characteristics of a prevalent vertebral deformity predict subsequent vertebral fracture: results from the European prospective osteoporosis study (EPOS) // Bone. — 2003. — 33. — 505-513.
38. Majumdar S., Genant H.K., Grampp S., Newitt D.C., Truong V.H., Lin J.C. et al. Correlation of trabecular bone structure with age, bone mineral density, and osteoporotic status: in vivo studies in the distal radius using high resolution magnetic resonance imaging // J. Bone Miner. Res. — 1997. — 12 (1). — 111-118.
39. McBroom R.J., Hayes W.C., Edwards W.T., Goldberg R.P., White A.A. III. Prediction of vertebral body compressive fracture using quantitative computed tomography // J. Bone Joint Surg. Am. — 1985. — 67. — 1206-1214.
40. McDonnell P., McHugh P.E., O'Mahoney D. Vertebral Osteoporosis and Trabecular Bone Quality // Ann. Biomed. Eng. — 2007. — 35 (2). — 170-89.
41. Oleksik A., Ewing S., Shen W. et al. Impact of incident vertebral fractures on health related quality oflife (HRQOL) in postmenopausal women with prevalent vertebral fractures // Osteoporos. Int. — 2005. — 16. — 861-870.
42. Pluijm S.F.M., Tromp A.M., Smit J.H. et al. Consequences of vertebral deformities in older men and women // J. Bone Miner. Res. — 2000. — 15. — 1564-1572.
43. Ritzel H., Amling M., Posl M., Hahn M., Delling G. The thickness of human vertebral cortical bone and its changes in aging and osteoporosis: a histomorphometric analysis of the complete spinal column from thirty-seven autopsy specimens // J. Bone Miner. Res. — 1997. — 12. — 89-95.
44. Rockoff S.D., Sweet E., Bleustein J. The relative contribution of trabecular and cortical bone to the strength of human lumbar vertebrae // Calcif. Tissue Res. — 1969. — 3. — 163-175.
45. Ross P.D., Davis J.W., Epstein R.S. et al. Pre-existing fractures and bone mass predict vertebral fracture incidence in women // Ann. Intern. Med. — 1991. — 114. — 919-923.
46. Ross P.D., Genant H.K., Davis J.W. et al. Predicting vertebral fracture incidence from prevalent fractures and bone density among non-black, osteoporotic women // Osteoporos. Int. — 1993. — 3. — 120-126.
47. Silva M.J., Wang C., Keaveny T.M., Hayes W.C. Direct and computed tomography thickness measurements of the human, lumbar vertebral shell and endplate // Bone. — 1994. — 15. — 409-414.
48. Silva M.J., Keaveny T.M., Hayes W.C. Load sharing between the shell and centrum in the lumbar vertebral body // Spine. — 1997. — 22. — 140-150.
49. Smith-Bindman R., Cummings S.R., Steiger P., Genant H.K. A comparison of morphometric definitions of vertebral fracture // J. Bone Miner. Res. — 1991. — 6. — 25-34.
50. Tang S.Y., Zeenath U., Vashishth D. Effects of non-enzymatic glycation on cancellous bone fragility // Bone. — 2007. — 40 (4). — 1144-1151.
51. Ulrich D., van Rietbergen B., Laib A., Ruegsegger P. The ability of three-dimensional structural indices to reflect mechanical aspects of trabecular bone // Bone. — 1999. — 25. — 55-60.
52. Van Rietbergen B., Weinans H., Huiskes R., Odgaard A. A new method to determine trabecular bone elastic properties and loading using micromechanical finite-element models // J. Biomech. — 1995. — 28. — 69-81.
53. Vashishth D., Koontz J., Qiu S.J., Lundin-Cannon D., Yeni Y.N., Schaffler M.B. et al. In vivo diffuse damage in human vertebral trabecular bone // Bone. — 2000. — 26. — 147-152.
54. Waarsing J.H., Day J.S., van der Linden J.C., Ederveen A.G., Spanjers C., De Clerck N., Sasov A., Verhaar J.A.N., Weinans H. Detecting and tracking local changes in the tibiae of individual rats: A novel method to analyse longitudinal in vivo micro-CT data // Bone. — 2004. — 34. — 163-169.
55. Wang G., Zhao S., Yu H., Miller C.A., Abbas P.J., Gantz B.J., Lee S.W., Rubinstein J.T. Design, analysis and simulation for development of the first clinical micro-CT scanner // Acad. Radiol. — 2005. — 12. — 511-525.
56. Wang X., Niebur G.L. Microdamage propagation in trabecular bone due to changes in loading mode // J. Biomech. — 2006. — 39. — 781-790.
57. Watts N.B., Josse R.G., Hamdy R.C., Hughes RA., Manhart M.D., Barton I., Calligeros D., Felsenberg D. Risedronate prevents new vertebral fractures in postmenopausal women at high risk // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. — 88. — 542-549.
58. Wenzel T.E., Schaffler M.B., Fyhrie D.P. In vivo trabecular microcracks in human vertebral bone // Bone. — 1996. — 19. — 89-95.
Отримано 05.09.11 ■
