CC BY
1337
Болезнь Пертеса: этиология, клиника, патогенез, методы лечения
Деменцов А.Б.
кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории травматологии и ортопедии детского и подросткового возраста РНПЦ травматологии и ортопедии, врач высшей категории
Dzemiantsou АБ.
Republican Scientific-Practical Centre of Traumatology and Orthopedics, Minsk, Belarus
Perthes disease: the etiology, clinical features, pathogenesis, treatment methods
Резюме. Приведен аналитический обзор литературы, описывающий этиологию, клинику, патогенез болезни Пертеса. Представлены классификации, применяемые при заболевании. Подробно описаны методы лечения, их преимущества и недостатки. Приведены возможности и преимущества тройной остеотомии таза. Ключевые слова: болезнь Пертеса, тройная остеотомия таза.
Summary: The articles includes an analytical review of the literature describing the etiology, clinical features, pathogenesis of Perthes' disease. A range of classifications of this disease is mentioned. It gives a detailed description of the methods used to treat the disease, with their advantages and disadvantages. The attention is given to possibilities and advantages of triple pelvic osteotomy in the pathology treatment. Keywords: Perthes disease, triple pelvic osteotomy.
Остеохондропатия эпифиза головки бедренной кости как самостоятельная нозологическая форма впервые была описана в 1909 г. шведским врачом H. Woldenstrem, который назвал это заболевание «coxa plana». Болезнь Легга - Кальве - Пертеса - под таким названием это заболевание чаще встречается в литературе, по имени авторов, описавших ее независимо друг от друга в 1910 г. (Legg A. - США, Calve J. -Франция, Perthes G. - Германия). В русскоязычной литературе первое сообщение об этой патологии сделал в 1924 г. Э.Ю. Остен-Сакен в журнале «Вестник хирургии пограничных областей» [5, 8].
Проблема лечения болезни Пертеса, описанной около века назад, и сейчас актуальна. Увеличивается число больных, расширяются возрастные границы патологии, чаще встречаются неблагоприятные формы течения. Среди заболеваний тазобедренного сустава у детей болезнь Пертеса составляет 25-30%, в структуре ортопедической патологии - 0,17-1,9% [4, 9]. Отсутствие четких алгоритмов и единой врачебной тактики сказывается на результатах: эффективность как консервативного, так и хирургического лечения низкая [14, 30, 79].
Деформирующий артроз тазобедренного сустава развивается вследствие болезни Пертеса в 26-80% случаев [7, 11]. Огромная актуальность выбора правиль-
ного лечения для снижения ее инвалиди-зирующих последствий очевидна [1, 13].
Этиология болезни окончательно не изучена. Чаще ее связывают с особой чувствительностью растущих эпифизов к различным видам повреждений: перегрузке сустава, эндокринным сдвигам, недостаточности витаминов и сосудистым нарушениям [24]. Травматической теории и роли общего состояния организма придерживались А1едд, Н.В.Новаченко, М.И.Ситенко, М.В.Волков, В.П.Грацианский [5, 8]. А!едд выявил травму в анамнезе у 50% больных, М.И.Ситенко - у 22,4%, Н.П.Новаченко -у 23%, В.П.Грацианский - у 62% [5, 8]. Согласно их теории, причиной поражения является значительное однократное травмирующие воздействие или хроническая микротравматизация проксимального отдела бедренной кости.
Однако на сегодняшний день более распространена сосудистая теория, связывающая возникновение заболевания с повторяющимся нарушением кровоснабжения проксимальной части бедра в виде уменьшения проходимости артерий и/или ухудшения венозного оттока [63]. Как считает ряд исследователей, только многократно повторяющиеся эпизоды ишемии ведут к болезни Пертеса [4, 8].
Возможно, имеет место связь между транзиторным синовитом тазобедренного сустава и болезнью Пертеса, что приво-
дит к увеличению внутрисуставного давления, сдавливанию субсиновиальных сосудов и нарушению питания головки [78].
По мнению О.Л.Нечволодовой и со-авт., болезнь Пертеса - это повреждение головки бедра вследствие перегрузки или других провоцирующих факторов на фоне генетически обусловленного дефекта с поражением растущих костей [17]. Авторы полагают, что у здорового ребенка даже односторонняя остеохондро-патия не может больше считаться только болезнью тазобедренного сустава, скорее это проявление общей скелетной дисплазии.
Некоторые исследователи связывают заболевание с условиями окружающей среды и пассивным курением, поскольку болезнь чаще встречается у городских, чем у сельских жителей [27, 35].
Затрагиваются пока неизвестные механизмы коагуляционных особенностей крови и организма в целом [27, 35]. Этиологию заболевания связывают с ко-агуляционными отклонениями, к которым относятся снижение антитромботическо-го фактора С или S, присутствие фактора V Leiden, повышение свертываемости крови, дефект фибринолитических механизмов, что может вызвать ухудшение кровоснабжения головки и/или закупорку венозных сосудов. Эти факторы могут быть одной из ведущих патогенетических причин болезни Петерса [50, 77, 86].
Лекции
Рисунок 1
Классификация Catterall
Клиника. Начало заболевания обычно приходится на возраст от 2 до 12 лет [87], хотя возможно его возникновение вплоть до 19-летнего возраста [8]. Чаще страдают дети в возрасте 4-8 лет, причем мальчики болеют в 3-5 раз чаще девочек. Частота 2-сторонних поражений составляет 10%, болезнь длится от 2 до 6-8 лет [8, 68, 87].
Установить время начала болезни трудно. Рентгеновские снимки часто свидетельствуют о длительно протекавшем патологическом процессе до его обнаружения. Первыми клиническими проявлениями обычно бывают боли в тазобедренном суставе, паху, бедре или коленном суставе, хромота, утомляемость или усталость при физических нагрузках. Ошибочное представление о том, какая боль вторична, бедренная или коленная, и связана ли она с патологией тазобедренного сустава, может затруднить правильную постановку диагноза. Боль обычно возникает при движении в суставе и исчезает в покое. При обследовании ребенка определяется ограничение и болезненность движений в тазобедренном суставе, в первую очередь при отведении и ротационных движениях. Часто видна гипотрофия ягодичных и бедренных мышц. Становится положительным симптомом Тренделенбурга. Имеет место разница в длине ног. Но общее состояние детей остается без изменений. Они неохотно ложатся в постель, несмотря на хромоту, продолжают бегать.
Общеклинические анализы при заболевании без изменений, однако их необходимо проводить для исключения другой патологии [8, 40, 68].
Патогенез болезни Пертеса и последовательность изменений в тазобедренном суставе установлены достаточно полно и общеприняты с учетом клинических, рентгенологических и гистоморфо-логических данных.
Выделяют пять стадий заболевания, каждой из которых свойственны свои пато-морфологические и рентгенологические признаки (по Axchausen G, Waldenstrom H. и Рейнбергу С.А.) [8, 15]. Это стадии некроза, компрессии или субхондрального перелома, фрагментации, восстановления и исхода. Могут иметь место одновременно признаки двух, а иногда и трех последовательных стадий [5, 40]. Поэтому одно лишь постадийное описание остеохондропатии не дает возможности прогнозировать течение болезни, ее отдаленные результаты и выбор способа лечения.
Установлено, что чем младше пациент, тем лучше исход патологии и наоборот [29, 30, 75]. Считается, что с увеличением возраста частично теряется потенциал головки к ремоделированию. Хотя болезнь и развивается у мальчиков значительно чаще, чем у девочек, ряд авторов указывают на то, что ее исход хуже у лиц женского пола [28, 66]. Другие ученые такой связи не находят [34, 36]. Отмечено также, что результат лечения хуже при выраженном нарушении функции тазобедренного сустава, особенно при ограничении отведения [68].
Предложены классификации для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимального метода лечения [40, 81]. В их основе лежит степень поражения головки, а постулатом является утверждение, что чем больше поражена головка, тем хуже будет исход болезни.
Классификация Catterall [25] предложена в 1971 г. Установлено, что у детей заболевание может протекать по-разному, иметь различный прогноз и требовать разных подходов к лечению. Это был первый и очень важный шаг к выработке дифференциального подхода к лечению болезни Пертеса.
Классификация Catterall основана на данных рентгенологического обследования тазобедренного сустава в двух проекциях на стадии фрагментации при максимальной резорбции головки бедренной кости. По степени поражения сустав может быть отнесен к одной из четырех групп (рис. 1).
Группа I: имеет место поражение только переднего участка эпифиза головки, нет секвестров, вовлечение менее чем 25% от общего объема головки.
Группа II: в патологический процесс вовлечен передний участок эпифиза с четким
секвестром в центре, 50% от объема головки поражено, но латеральная часть интактна.
Группа III: только минимальная часть эпифиза сохранена и не секвестрирована, головка бедра поражена на 75%, ее латеральная часть также вовлечена.
Группа IV: 100% поражение головки бедра.
Общепринято, что в первых двух группах прогноз благоприятен и оперативное лечение не требуется, а в группах III и IV прогноз неблагоприятен. В то же время Terjesen T и соавт., проведя оценку развития сустава при болезни Пертеса более чем у 200 пациентов, установили, что неудовлетворительными результаты в группе III были только в 4% случаев, а в группе IV - у всех детей [79]. Это создает серьезную проблему при определении тактики лечения, так как, с одной стороны, группы III и IV трудно дифференцировать, а с другой - они требуют принципиально разных подходов к лечению.
Классификация Catterall не всегда применима [79]. Сообщалось о ее неодинаковой интерпретации различными исследователями [26] и сложности определения «максимальной резорбции» головки бедра, то есть того временного момента, когда классификацию и следует применять.
Классификация Herring [38, 39] предложена в 1992 г. для более раннего прогнозирования исходов болезни. J.Herring указывал, что «эта классификация - частичная модификация классификации Catterall». Она также используется на стадии фрагментации, однако J.Herring с со-авт. предложили выделять подстадию, которую назвали «ранним периодом стадии фрагментации» [38, 39]. Во временном аспекте она соответствует появлению первых рентгенологических признаков фрагментации эпифиза головки бедра.
В основе классификации лежит сравнение высоты латеральной колонны пораженного эпифиза с высотой нормального контралатерального эпифиза. Идея, на которой базируется создание классификации, была впервые предложена A.Ferguson [33]. Он предположил, что если латеральный участок головки сохранен, то он становится своеобразной «распоркой», спасающей центральный пораженный участок головки от воздействия весом тела, а если высота этого участка снижена, центральный фрагмент будет «раздавлен» [33]. Экспериментальная работа G.Rab и соавт. [56] подтвердила предположение, что сохранность латеральной колонны головки бедра является биомеханической основой для благоприятного исхода болезни Пертеса [56].
Рисунок 3
Классификация Salter-Thompson
В классификации Herring (рис. 2) три группы:
Группа A: наружная колонна эпифиза сохраняет свою первоначальную высоту, могут иметь место лишь небольшие рентгенологические изменения.
Группа B: отмечаются изменения плотности и высоты боковой колонны, но сохраняется не менее 50% от ее первоначальной высоты.
Группа C: боковая колонна характеризуется рентгенологической прозрачностью и потерей более чем 50% от первоначальной высоты.
В 2004 г. J.Herring с соавт. [41] с целью более точного прогнозирования течения болезни добавили пограничную группу В/С, к которой относятся суставы, где сохранено 50% боковой колонны эпифиза, но она истончена или плохо оссифициро-вана. В итоге классификация состоит из групп А, В, В/С и С, но в современной литературе группа В/С упоминается очень редко [34, 85].
В группе A нет прогрессирующего уплощения головки бедра [34], в группе В уплощение происходит обычно у детей старше 10 лет. Ранее считалось, что в период реоссификации дальнейшей деформации головки бедра не происходит, однако установлено, что в группе C, независимо от возраста ребенка, деформация головки бедренной кости усугубляется даже в течение 3-4 лет в период реоссификации [4].
Классификации Catterall и Herring применимы лишь на стадии фрагментации.
Для прогнозирования исхода на более ранней стадии (стадии субхондраль-ного перелома) в 1984 г. была предложена классификация Salter - Thompson [64]. Классификация Salter -Thompson основана на определении длины участка субхондрального перелома. Авторы считают, что развитие болезни зависит исключительно от степени поражения головки бедра именно на ранних стадиях заболевания и выделяют всего две группы пациентов (рис. 3).
Группа А: вовлечено менее 50% головки бедренной кости.
Группа В: вовлечено более чем 50% головки бедренной кости.
В отличие от предыдущих классификаций, она проще, но применима только при субхондральном переломе, который не всегда четко визуализируется на рентгенограммах. Ее нельзя использовать на более поздних стадиях болезни [64], хотя большинство пациентов обращаются за помощью именно в этот период.
Многие ортопеды указывают, что убедительных данных о преимуществах какой-либо одной классификации над другими нет и они не взаимоисключают, а дополняют друг друга [29, 41, 79]. В группах III и IV по классификации Catterall, в группе В по классификации Salter -Thompson и в группе C по классификации Herring прогноз чаще всего неблагоприятный [29, 85].
Как по отдельности, так и в совокупности перечисленные классификации не дают однозначного ответа на вопрос об исходе заболевания у каждого конкретного пациента, и сложно определить, что пора перейти от консервативного лечения к оперативному.
В 1971 г. А. Catterall [25] установил, что ориентироваться только на степень поражения головки неправильно, а основанная на этом тактика может быть порочна. Он описал «признаки риска» («head-at-risk signs»), или «признаки неблагоприятного развития процесса», которые свидетельствуют о неблагоприятном исходе болезни Пертеса независимо от стадии и степени вовлеченности головки. Они представляют собой определенную ценность, но четкой взаимосвязи между их наличием, частотой, сочетанием и исходом болезни пока не прослеживается [30, 34].
Для оценки рентгенологических исходов болезни Пертеса и прогнозирования развития деформирующего коксартроза традиционно используются классификации или оценочные системы. Наиболее востребованы классификации Mose [53] и Stulberg [75]. Поскольку изменения в бедренной головке происходят до наступления костной зрелости, эти классификации применимы к случаям, когда рост головки бедра уже завершен (рекомендуется использовать их у больных старше 16 лет).
К. Mose [53] предложил накладывать шаблон
Рисунок 4
с концентрическими кругами на рентгенограммы тазобедренных суставов пациентов в стадии исхода. Хороший результат: контур бедренной головки отклоняется не более чем на 1 мм от круга, в который он вписывается, как на прямой, так и на боковой рентгенограммах. Удовлетворительный результат: контур бедренной головки отклоняется не более чем на 2 мм от круга. Плохой результат: бедренная головка отклоняется от круга более чем на 2 мм. Эта классификация легка в применении, но отличается излишней «прямолинейностью» и не дает возможности оценить все многообразие исходов болезни.
Неудовлетворенность классификацией Mose привела к тому, что D.Stulberg и соавт. [75] предложили собственную оригинальную классификацию, учитывающую, в отличие от предыдущей, как форму головки, так и форму вертлуж-ной впадины. В ее основе также лежит использование концентрических кругов Mosе.
Классификация D.Stulberg более детальна и в ней имеется более «тонкое» подразделение на пять групп в зависимости от конгруэнтности компонентов сустава:
Класс I: суставы без рентгенологической патологии.
Класс II: суставы, где высота головки бедра уменьшена, но ее контур еще сферичен. Контур такой головки как на переднезадней, так и на боковой рентгенограмме не отклоняется от концентрического круга Mose более чем на 2 мм, при этом присутствует одно (или более) патологическое отклонение со стороны головки, шейки или ацетабулярной впадины (большая, но сферичная головка -coxa magna, укороченная шейка или углубленная вертлужная впадина).
Класс III: суставы с несферичной (овоидной, грибовидной, зонтиковидной), но не плоской бедренной головкой (по Mose такая головка уже отклоняется от круга более чем на 2 мм) и такими же патологическими отклонениями, как в классе II.
Принцип «перманентного
матричного моделирования»
мн| Лекции
Класс IV: суставы с уплощенной бедренной головкой и с патологическими отклонениями со стороны головки, шейки или ацетабулярной впадины.
Класс V: характерна плоская бедренная головка с достаточно сферичной вертлужной впадиной.
Первые две группы характеризуются как суставы со «сферичной конгруэнтностью». Группы III и lV характеризуются деформированной головкой бедренной кости и вертлужной впадиной, однако они соответствуют друг другу «как ключ замку» и поэтому D.Stulberg и соавт. [75] назвали их суставами с «асферичной конгруэнтностью». К классу V относятся суставы, где имеется несоответствие формы деформированной головки верт-лужной впадине, поэтому они называются суставами с «асферичной инконгру-энтностью».
В I и II группах артроз не развивается вовсе, а в группах III, IV признаки артроза появятся в 40 -50 лет. Наиболее неблагоприятный прогноз для суставов группы V, где тяжелый деформирующий артроз развивается у всех больных уже в подростковом или раннем взрослом возрасте [40, 75].
Лечение болезни Пертеса. Подходы к лечению заболевания с момента его описания претерпели значительные изменения. На протяжении долгого времени независимо от особенностей течения болезни Пертеса превалировали консервативные методы [31, 40, 65], основанные на разгрузке тазобедренного сустава на весь период болезни до реоссификации головки бедра. Применялся длительный постельный режим, манжеточное вытяжение, гипсовые повязки, специальные рамы и петли, которые не предотвращали деформацию головки бедренной кости при неблагоприятном течении болезни [52, 67].
На сегодняшний день лечение болезни Пертеса при неблагоприятном течении основывается на реализации принципа «матричного моделирования». Авторство этого понятия принадлежит A.Eyre-Brooke [32], а «краеугольным камнем» является центрация головки бедра в вертлужной впадине. Позднее разъяснения и уточнения были даны M.Harrison и соавт. [37], R.Salter [63] и другими ортопедами [84].
Головка бедренной кости должна быть центрирована и адекватно покрыта верт-лужной впадиной на тех стадиях болезни, когда она еще пластична, способна перестраиваться и менять форму, а впадина не потеряла сферичность. Происходящие на ранних стадиях заболевания поло-
жительные изменения структуры и формы головки при ее центрации в вертлужной впадине и адекватном покрытии объясняются реализацией принципа «перманентного матричного моделирования» [65]. В словаре русского языка С.И.Ожегова [18, 19] данные термины объясняются следующим образом: матрица - форма, штамп с углублением для отливки типографических литер, стереотипов и для штамповки, перманентный - постоянный, непрерывный.
Суть принципа наглядно представлена на рис.4. Если допустить, что чугунок - это вертлужная впадина, а картошка - это пораженная головка бедренной кости с сохраненным потенциалом к ре-моделированию, то при достаточном «охвате» картошка удерживается чугунком в его пределах. Если же «охвата» нет или он недостаточный, то картошка рассыпается и выкатывается за пределы чугунка.
Аналогичная ситуация складывается и при неблагоприятном течении болезни Пертеса. Головка бедра в силу потери прочностных свойств как бы «рассыпается», распластывается, увеличиваясь в размерах, начинает выступать за пределы вертлужной впадины, то есть формируется подвывих головки бедренной кости, а затем и ее деформация. Постепенно она теряет свою пластичность и на поздних стадиях заболевания восстановить нормальную сферичную форму уже не в состоянии.
С помощью принципа «перманентного матричного моделирования» возможно восстановление достаточной сферичности головки и близких к норме соотношений в суставе. Подобный эффект обеспечивается «адекватной центрацией пораженной головки бедра в вертлужной впадине, что способствует равномерному распределению давления в период восстановления на все ее отделы и может предотвратить деформацию в результате моделирующего воздействия впадины» [32]. Происходит улучшение или восстановление формы деформированной головки бедренной кости по форме вертлужной впадины. Кроме того, «ремо-делирование бедренной головки ускоряется под влиянием на нее сферичной вертлужной впадины» [84], сокращается время болезни.
Однако такое «целебное» воздействие вертлужная впадина способна оказывать даже на сильно деформированную головку бедра лишь до тех пор, пока последняя остается пластичной [25], а сама впадина сферичной. При промедлении с оперативным вмешательством в показанных случаях головка бедра
теряет пластичность и деформируется безвозвратно, приобретая асферичную, а в ряде случаев и «углообразную» форму. Это обусловлено тем, что в действие вступает все тот же принцип «матричного моделирования», но в роли матрицы выступает деформированная и уже утратившая пластичность головка бедра, под воздействием которой обезображивается вертлужная впадина.
Есть мнение, что реализовать принцип «матричного моделирования» способны как консервативные, так и оперативные методы лечения. Комплексное консервативное лечение болезни Пер-теса предусматривает не только полное отсутствие нагрузки на конечность, но и обязательную центрацию головки бедра в вертлужной впадине, причем это условие выполнимо лишь при благоприятном течении болезни Пертеса. Помимо цен-трации головки лечение направлено на уменьшение болевого синдрома, сохранение функции сустава, улучшение кровообращения в области тазобедренного сустава, поддержание физиологического тонуса мышц конечности и общего мышечного тонуса [85].
В странах СНГ в основе консервативного лечения по-прежнему лежит длительный постельный режим с манже-точным вытяжением за пораженную конечность в сочетании с физиотерапевтическим лечением и лечебной физкультурой. Продолжительность лечения колеблется от 2 до 6 лет, что требует значительных материальных и социальных затрат [3, 16] и может сопровождаться отклонениями в социальном, эмоциональном, интеллектуальном и сексуальном поведении больных [23, 67]. Часто отмечаются нарушение сна, энурез, истерики, депрессии, остеопо-роз, гипотрофия мышечной ткани, мочекаменная болезнь, тугоподвижность суставов конечностей [45, 51].
В странах дальнего зарубежья используются центрирующие ортезы различных конструкций, в которых ребенок может передвигаться и вести более активный образ жизни [42].
Результаты консервативного лечения оцениваются различными ортопедами неоднозначно. Так, Л.А.Белякова [3] сообщает о 17% отличных, 10% хороших, 30% удовлетворительных и 43% неудовлетворительных результатов, но при этом не указывает характер течения заболевания. L.Froberg с соавт. [34] после консервативного лечения при «нетяжелых» формах болезни хорошие результаты получили у 74% больных, а при «тяжелых» -лишь у половины.
R.Sinigaglia и соавт. [68], проанализировав 144 литературных источника, оценивающих исход консервативного лечения, которое состояло в центрации головки бедра во впадине с использованием различных приспособлений, установили, что нет убедительных доказательств того, что такой метод лечения вообще влияет на течение заболевания.
Общепринятой стала центрация головки бедра во впадине хирургическими способами, как более перспективными [41, 42, 85]. A.Roposch и соавт. [60] считают, что хирургическое лечение необходимо при поражении головки бедра свыше 50%. Еще более радикальную позицию занимает А.Н.Майоров [14], указывающий, что неблагоприятное течение болезни Пертеса у подростков следует рассматривать как неотложную патологию, требующую срочной госпитализации для проведения обязательного хирургического лечения.
Исследования последних десятилетий показали, что центрация головки бедра, осуществленная хирургическими способами, приносит лучшие результаты, чем консервативное лечение [47, 68, 83, 85]. Ранее R.Salter в своем исследовании [65] сообщил, что число хороших результатов после оперативного лечения в 2 раза больше, чем при консервативном.
История хирургического лечения болезни Пертеса берет начало с прошлого века. Его основной целью является центрация головки бедра в вертлужной впадине для реализации принципа «матричного моделирования» головки бедренной кости. Однако в ряде клиник СНГ до настоящего времени используются паллиативные операции, цель которых -стимуляция репаративных процессов или декомпрессия сустава.
Операции, направленные на стимуляцию репаративных процессов в головке бедренной кости имели широкое распространение в конце прошлого века [3, 5, 9, 16]. Туннелизация головки и шейки бедренной кости по Беку, введение алло- или ксенотрансплантатов, свободного ауто-трансплантата или аутотрансплантата на питающей мышечной ножке, содержащей сосудистый или сосудисто-нервный пучок, используются в надежде на прорастание дополнительных питающих сосудов и сокращение сроков лечения [3, 12].
Б.А.Досанов [11], А.Е.Ерекешев и соавт. [12] с целью понижения внутри-костного давления и стимуляции восстановительных процессов формировали радиальные туннели к головке и шейке бедра, вводили в них аутоспонгиозу по-
сле предварительного ее облучения гелий-неоновым лазером.
Нам, как и другим авторам, представляется сомнительной эффективность этих операций в плане сохранения или восстановления стабильности сустава и улучшения формы проксимального отдела бедренной кости [13, 14]. Кроме того, после вмешательств может отмечаться даже ухудшение и прогрессирование процесса [14]. Интерес к подобным методикам постепенно угасает и чаще всего они используются в сочетании с другими методами лечения.
Цель декомпрессионных вмешательств - уменьшение внутрисуставного давления и снижение мышечного тонуса. Для этого производят тенотомию подвздошно-поясничной, приводящих и субспинальных мышц, поперечное рассечение в нескольких местах широкой фасции бедра с последующим клеевым или скелетным вытяжением конечности [74]. Возможна разгрузка сустава путем использования различных шарнирно-дис-тракционных аппаратов внешней фиксации [20]. Однако при неблагоприятном течении болезни такие вмешательства не улучшают анатомию сустава.
Операции, направленные на центра-цию головки бедра во впадине, применяются наиболее широко. К ним относятся вмешательства, обеспечивающие центрацию головки бедренной кости в вертлужной впадине и ее разгрузку при помощи аппарата внешней фиксации, корригирующие остеотомии бедра и таза или их сочетания, которые позволяют вывести из-под нагрузки пораженный участок эпифиза.
О центрации головки бедренной кости в вертлужной впадине при помощи аппаратов внешней фиксации сообщается с начала 90-х годов прошлого века [3, 9, 20]. Операция обеспечивает не только центрацию головки бедра в вертлужной впадине, но и декомпрессию сустава на протяжении 12-20 недель. А.Ш.Дауров [9] с целью создания «эффекта Илизаро-ва» применял стержневые конструкции и продольные остеотомии бедра у 25 больных, отмечая хорошие результаты у всех больных и уменьшение сроков лечения до 1 -1,5 года.
Использование аппаратов внешней фиксации не получило широкого распространения. Метод не гарантирует восстановления правильных соотношений в суставе, и после демонтажа аппарата возможен рецидив децентрации с последующим усугублением деформации головки бедренной кости.
Варизирующую остеотомию бедра
при болезни Пертеса впервые применили R.Soeur и C.DeRaaker в 1952 г. [69]. Де-ротационная остеотомия используется с 1958 г., ее пропагандировал E.Somerville [70], который осуществлял вмешательство при «значительных» разрушениях головки бедренной кости. Активным сторонником применения операции позднее стал A.Axer [21], который производил де-ротационную остеотомию всем пациентам с болезнью Пертеса вне зависимости от возраста ребенка и степени вовлечения в патологический процесс головки бедра. Несколько позднее для снижения внутрисуставного давления деротаци-онно-варизирующую остеотомию бедра стали дополнять рассечением сухожилия подвздошно-поясничной мышцы [65].
G.Lloyd-Roberts и соавт. рекомендовали остеотомию бедра у детей старше 6 лет в группах Catterall III или IV Herring С или Salter-Thompson B (при подвывихе бедра на ранних стадиях болезни), но указывали, что «форма головки обязательно должна быть сферичной или почти сферичной» [49]. За использование остеотомии бедра выступали М.А.1ерасименко и А.В.Белецкий, которые сообщили о 94% хороших и удовлетворительных результатов [6, 7].
Операция обеспечивает центрацию головки бедра во впадине, способствует ускорению процессов регенерации и более раннему возвращению ребенка к нормальному образу жизни [68, 75].
Однако при варизации на 15° и де-торсии на 15° можно получить увеличение бокового покрытия лишь на 15-20° и переднего покрытия - на 10° [65, 68], что часто бывает недостаточным, в том числе и в связи с развитием coxa magna. Поэтому головка бедра не может быть полностью «охвачена» вертлужной впадиной и стабильность сустава остается сниженной.
Операция имеет ряд недостатков. I.Evans и соавт. [31] отметили у пациентов после операции ограничение наружной ротации бедра на 20-30° и отведения -на 5-35°. J.Leitch и соавт. [48] не рекомендуют применять деторсионно-вари-зирующую остеотомию бедренной кости у детей старше 8 лет и указывают, что «варизация желательна не более чем на 20°, так как при большем значении укорочение конечности и ограничение отведения становятся особенно выражены». Кроме того, уменьшается объем движений, особенно отведения, и формируется ятрогенная coxa vara [14] с возникновением или усугублением высокого стояния
мн Лекции
Рисунок 5
Схема результата деторсионно-варизирующей остеотомии бедра
большого вертела, что сопровождается снижением функциональных возможностей абдукторов бедра, нарушением походки [49, 71] и может потребовать в последующем выполнения вальгизирую-щей остеотомии бедренной кости.
Таким образом, разрешающие возможности деторсионно-варизирующей остеотомии бедра ограничены, а вероятные негативные последствия существенны [85]. Возможно, поэтому ряд авторов считает, что остеотомию бедра следует проводить только на ранних стадиях болезни, когда головка бедра еще не сильно деформирована, достаточно пластична и не увеличена в размерах [31, 43] (рис. 5).
J.Sugioka [76] в 1984 г. высказал идею о возможности применения передней ротационной остеотомии бедра для изменения пространственного положения головки бедренной кости в трех плоскостях.
Неудовлетворенность результатами операций на бедренном компоненте сустава заставила ортопедов искать более эффективные пути решения проблемы, что стало возможным после внедрения в ортопедическую практику остеотомий таза.
Имеются единичные сообщения об использовании у детей старше 9 лет остеотомии таза по СЫап [22, 58] с получением хороших ближайших результатов, однако долгосрочная эффективность операции сомнительна, так как в ходе операции повреждается дополнительная точка окостенения в наружном отделе вертлужной впадины и в последующем она отстает в развитии [55].
В 1957 г. R.Salter предложил надаце-табулярную остеотомию таза при дис-плазии тазобедренного сустава [61, 62]. Вертлужная впадина после остеотомии подвздошной кости перемещается в пространстве кпереди и кнаружи, что увеличивает переднее и боковое покрытие
головки бедра. В 1984 г. R.Salter сообщил о результатах лечения 110 суставов у пациентов при болезни Пертеса: хорошие исходы были получены в 77% случаев, удовлетворительные составили 17%, плохие - 6% случаев. Плохие исходы имели место у детей старше 10 лет [65], что может быть объяснено снижением разрешающих возможностей остеотомии таза по Salter с увеличением возраста.
R.Salter рекомендовал выполнять остеотомию таза детям с 6-летнего возраста [61]. По его мнению, оперативное вмешательство на ранних стадиях болезни может быть осуществлено при сохранении достаточного отведения бедра и отсутствии деформации головки бедренной кости.
Применение остеотомии таза по Salter явилось качественным «скачком» в лечении болезни Пертеса, а анализ результатов операции показал, что она более эффективна, нежели варизирую-щая остеотомия бедра [44]. P.Sponseller и соавт. [72] установили, что стабильность сустава, длина конечности и объем движений после безымянной остеотомии таза ближе к норме, чем после корригирующей остеотомии бедра. Операция обеспечивает увеличение переднего покрытия на 25° и бокового покрытия на 5 -15°, угол Виберга может достигать 25° и более [88], однако, как установил G.Rab [57], вмешательство не всегда позволяет достичь адекватного покрытия головки бедра вертлуж-ной впадиной.
Недостатки остеотомии таза по Salter: ограниченная мобильность вертлужной впадины, особенно у детей старшего возраста, увеличение внутрисуставного давления, латерализация центра вращения, невозможность достаточного покрытия головки бедренной кости вертлужной впадиной, что чревато тугоподвижностью в суставе и хромотой [59], необходимость сочетать операцию с рассечением аддукторов бедра [44, 88].
С целью увеличения разрешающих возможностей операции целесообразно сочетать ее с деротационной или вари-зирующей остеотомией [82], но одновременное выполнение двух операций технически более сложно и травматично [65, 68].
По мнению ряда авторов, наиболее оправданным хирургическим вмешательством является тройная остеотомия таза [14, 47, 54, 85]. J.Poul и соавт. сообщили о применении тройной остеотомии таза по Steel у детей старше 9 лет [54]. D. Kumar с
соавт. выполнили 22 тройных остеотомии таза у 21 пациента на ранних стадиях болезни Пертеса с хорошими ближайшими результатами [47].
Вместе с тем, существующие методики тройных остеотомий таза высокотравматичны, что обусловлено необходимостью использования к костям таза 2 -3 доступов [73, 85], выделения крупных сосудистно-нервных образований [47, 73], использования сложной формы сечения костей таза [46, 80]. Еще один минус - недостаточная мобильность ацетабулярного фрагмента впадины [46, 47, 73, 85] и, как следствие, трудности его реориентации, особенно при coxa magna, обычном явлении при болезни Пертеса. Так, А.Н.Майоров, выполнив 36 тройных остеотомий таза, только в 64% случаев получил хорошие результаты [14]. Д.Б.Барсуков для увеличения разрешающих возможностей вмешательства во всех случаях применяет тройную остеотомию таза в сочетании с остеотомией бедра [2].
Перечисленные недостатки наряду с отсутствием полноценного анализа использования зарубежных аналогов тройной остеотомии таза и последующего развития тазобедренного сустава являются серьезным препятствием на пути ее более широкого распространения.
Наш опыт лечения болезни Пертеса, демонстрирует, что методика тройной остеотомии таза по А.М.Соколовскому по сравнению с аналогами имеет ряд преимуществ [10]. К ним относятся: один доступ, щадящее отношение к мягким тканям, параацетабулярное рассечение костей таза, относительно низкая трав-матичность вмешательства, достаточная мобильность ацетабулярного фрагмента, свобода его реориентации и прочность фиксации. Разработанные способы остеотомии седалищной кости обеспечивают увеличение мобильности аце-табулярного фрагмента, облегчают ме-диализацию сустава, создают условия для лучшей консолидации костей таза и помогают предотвратить формирование ложных суставов данной области. Риск и травматичность тройной остеотомии таза не превышает риска повседневных ортопедических вмешательств, что делает ее операцией выбора при болезни Пертеса. Тройная остеотомия таза по А.М.Соколовскому позволяет уменьшить сроки постельного режима в отличие от других тройных остеотомий таза с 1,5-2 месяцев до 3-5 дней и сократить сроки стационарного пребывания в 8,7 раза в сравнении с консервативным лечением.
Таким образом. Хотя в литературе нет окончательных и однозначных показаний по лечению, некоторые рекомендации важны. При неблагоприятном течении болезни Пертеса необходимо применять принцип «матричного моделирования». Консервативные способы его реализации низкоэффективные, а большинство используемых операций не способны обеспечить центрацию головки бедра в сочетании с ее достаточным покрытием вертлужной впадиной и сохранить правильную геометрию проксимального отдела бедренной кости. Тройная остеотомия таза является наиболее перспективным вмешательством при неблагоприятном течении болезни Пертеса, однако существующие зарубежные методики операции имеют ряд серьезных недостатков, поэтому мы рекомендуем к применению отечественный вариант вмешательства.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Барсуков Д.Б. Ортопедо-хирургическое лечение детей с болезнью Легга - Кальве - Пертеса: авто-реф. дис. ...канд. мед. наук. - СПб., 2003. - 28 с.
2. Барсуков Д.Б. // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии детского возраста: м-лы науч.-практ. конф. детских травматологов-ортопедов России, Сыктывкар 8 -10 сент. 2009 г. - СПб., 2009. - С.180 -183.
3. Белякова Л.А. Декомпрессия тазобедренного сустава - первый этап лечения болезни Пертеса: ав-тореф. дис. ...канд. мед. наук. - СПб., 1995. - 24 с.
4. Беренштейн С.С. Патогенетическое обоснование некоторых способов лечения, ранней диагностики и профилактики болезни Легга - Кальве - Пертеса у детей: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Семипалатинск, 1995. - 32 с.
5. Волков М.В. Остеохондропатия головки бедренной кости // Болезни костей у детей. - 2-е изд., изм. - М.: Медицина, 1985. - С.189 -193.
6. Герасименко М.А. // Мед. новости. - 2000. -№10. - С.59 -61.
7. Герасименко М.А., Белецкий А.В. // Мед. новости. - 2004. - №3. - С.40 -42.
8. Грацианский В.П. Асептические некрозы головки бедра у детей и взрослых (остеохондропатии). - М.: Медгиз, 1955. - 192 с.
9. Дауров А.Ш. Хирургическое лечение детей с болезнью Легга - Кальве - Пертеса: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Самара, 1999. - 28 с.
10. Деменцов А.Б. Тройная остеотомия таза при неблагоприятном течении болезни Легга - Кальве -Пертеса: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Минск, 2011. - 25 с.
11. Досанов Б.А. Усовершенствование методов диагностики и лечения болезни Пертеса у детей: авто-реф. дис. ...канд. мед. наук. - Астана, 2009. - 19 с.
12. Ерекешов А.Е. [и др.] // Травматология жэне ортопедия. -2009. - №2. - С.362 -365.
13. Корольков А.И. // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2008. - №2. - С.111 -120.
14. Майоров А.Н. Современные принципы хирургического лечения патологии тазобедренного сустава у детей и подростков: автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - М., 2009. - 35 с.
15. Миронов С.П., Котельников Г.П. Остехондропа-тии (Асептические некрозы костей). Ортопедия: национальное руководство / под ред. С.П.Миронова, Г.П.Котельникова. - М.: ГЭОТАР -Медиа, 2008. -С.408 -425.
16. Моторин О.М. Выбор метода оперативного лечения болезни Пертеса у детей: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Красноярск, 2005. - 28 с.
17. Нечволодова О.Л. [и др.] // Вестн. травматол. и ортопед. - 1996. - №3. - С.40 -44.
18. Ожегов С.И. Словарь русского языка / под ред. проф. Н.Ю.Шведовой - М.: Русский язык, 1981. - С.302.
19. Ожегов С.И. Словарь русского языка / под ред. проф. Шведовой Н.Ю. - М.: Русский язык, 1981. -С.453.
20. Шевцов В.И., Макушкин В.И. Остеохондропатия тазобедренного сустава. - М.: Медицина, 2007. - 352 с.
21. AxerA. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. - 1965. - N1. -P.489 -499.
22. Batouty M. [et al.] / J. Pediatr. Orthop. - 2008. - N2 (Suppl. 1). - S.28.
23. Bowen J, Foster B, Hartzell C. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 1985. - N185. - Р.97 -108.
24. Cannon S, Pozo J., Catterall A. // J. Pediatr. Orthop. - 1989. - N9. - Р.285 -292.
25. Catterall A. // J. Bone Joint Surg. [Br]. - 1971. -N53. - P.37 -53.
26. Chiistensen .[et al.] // J. Bone Joint Surg. [Br.]. -1986. - N68. - P.614 -615.
27. Dezateux С, Roposch A. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. - 2005. - N87. - Р.1463 -1464.
28. Dickens D, Menelaus M. // J. Bone Joint Surg. [Br]. - 1978. - N60. - Р.189 -194.
29. Dimegiio A., Canavese F, de Rosa E. // J. of Children's Orthopaedics. - 2010. - N4 (Suppl.1). -S.10 -11.
30. Dutott M. // Arch. Pediatr. - 2007. - N14. -Р.109 -115.
31. Evans I, Deluca P., Gage J. // J. Pediatr. Orthop. -1988. - N8. - P.676 -682.
32. Eyre-Brooke A. // Br. J. Surg. - 1936. - N24. -Р.166 -182.
33. Ferguson A. // Pediatr. Ann. - 1976. - N5. -P.113 -129.
34. FrobergL. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 2008. - N2 (Suppl.1). - S.26.
35. Gordon J.E. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 2004. -N13. - P.367 -370.
36. Guille J. [et al.] // J. Bone Joint Surg. [Am]. -1998. - N80. - P.1256 -1263.
37. Harrison M. // J. Bone Joint Surg. [Am]. - 1966. -N48. - P.1301 -1318.
38. Herring J. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 1992. -N12. - P.143 -150.
39. Herring J. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 1993. -N13. - P.41 -45.
40. Herring J. Legg -Calve -Perthes disease. - Amer. Acad. Orthop. Surgeons, 1996. - 66 р.
41. Herring J., Kim H, Browne R. // J. Bone Joint Surg. [Am]. - 2004. - N86. - P.2103 -2120.
42. Herring J. // J. Bone Joint Surg. [Am]. - 1994. -N76. - Р.448 -458.
43. KarpinskiM, Newton L. // Clin. Orthop. - 1986. -N209. - P.30 -40.
44. Kitakoji T. [et al.] // Clin. Orthop. Related Research. -2005. - N430. - P.163 -170.
45. Klein L. [et al.] // J. Bone Joint Surg. [Am.]. -1982. - N64 - Р.225 -230.
46. Kotz R. DaVid T, Helwig U. // Int. Orthop. - 1992. -N16. - P.311 -316.
47. Kumar D, Bache C, O'Hara J. // J. Pediatr. Orthop. - 2002. - N22. - P.464 -470.
48. Lettch J, Paterson D, Foster B. // Clin. Orthop. -1991. - N262. - Р.178 -184.
49. Lloyd-Roberts G, Catterall A, Salomon P. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. - 1976. - N58. - Р.31 -36.
50. Lopez-Franco М. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. -2005. - N25. - P.456 -459.
51. McAndrewM. A, Weinstein S. // J. Bone Joint Surg. [Am]. - 1984. - N66. - P.860 -869.
52. Mintowt-Czyz W, Tayton K. // Acta. Orthop. Scand. - 1983. - N54. - Р.439 -445.
53. Mose К. // Clin. Orthop. - 1980. - N150. -Р.103 -109.
54. Poul J, VejrostovaM. // Acta Chir. Orthop. Traumatol. Cech. - 2001. - N68. - P.357 -362.
55. Purath W // Z. Orthop. - 1979. - N117. -Р.301 -308.
56. RabG. [et al.] // J. Pediatr Orthop. - 1985. - N5. - Р.8 -12.
57. Rab G. // J. Pediatr. Orthop. - 2005. - N25. -Р.728 -733.
58. Reddy R, Morin C // J. Pediatr. Orthop. - 2005. -N14. - P.1 -9.
59. Robinson J. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 1988. -N8. - Р.426 -435.
60. Roposch A., Mayr B, Linhart W. E. // Arch. Orthop. Trauma Surg. - 2003. - N123. - P.68 -73.
61. SalterR. // Clin. Orthop. - 1973. - N137. - Р.2 -14.
62. Salter R. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. - 1961. -Vol.43-B. - P.518 -539.
63. Salter R. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. - 1966. -N48. - P.393 -394.
64. Salter R. // J. Bone Joint Surg. [Am]. - 1984. -N66. - P.479 -489.
65. Salter R. // J. Bone Joint Surg. [Am.]. - 1984. -N66. - Р.961 -966.
66. Schulitz K, Dustmann H.O. Morbus Perthes. Atiopathogenese, Differentialdiagnose, Therapie und Prognose. - Springer-Verlag, 1991. - 395 р.
67. Sinigaglia R. [et al.] // Chir. Narzadow. Ruchu Ortop. Pol. - 2007 - N72. - P.439 -443.
68. Skaggs D., Tolo V // J. Amer. Acad. Orthop. Surg. -1996. - N4. - P.9 -16.
69. Soeur R, DeRacker C. // Acta Orthop. Belg. -1952. - N18. - Р.57 -102.
70. Sommerwille E. // J. Bone Joint Surg. [Br]. -1971. - N53. - P.639 -649.
71. Sponseller P. Desai S, Millis M. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. - 1989. - N71. - Р.610 -614.
72. Sponseller P., Desai S, Millis M. // J. Bone Joint Surg. [Am.]. - 1988. - N70. - Р.1131 -1139.
73. Steel H. // J. Bone Joint Surg. [Am]. - 1973. -N55. - P.343 -350.
74. Steinberg M. [et al.] // Clin. Orthop. - 1984. -N186. - P.137 -153.
75. Stulberg S.D., Cooperman D.R., Wallensten R. // J. Bone Joint Surg. [Am]. - 1981. - N63. - P.1095 -1108.
76. Sugioka J. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 1984. -N184. - P.12 -23.
77. Szepesi K. [et al.] // J. Bone Joint Surg. [Br.]. -2004. - N86. - P.426 -429.
78. Tachdjian M., Grava L. // Clin. Orthop. - 1986. -N 61. - P.199 -202.
79. Terjesen T., Wiig O., Svenningsen S. // Acta Orthopaedica - 2010. - N81. - P.708 -714.
80. Tonnis D. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 1994. -N3. - P.54 -67.
81. Van Dam B. // J. Bone Joint Surg. [Am]. - 1981. -N63. - Р.906 -914.
82. Vukasinovic Z. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. -2000. - N9. - Р.28 -33.
83. Vukasinovic Z, Spasovski D, Cobeljic G. // Acta Chir. lugosl. - 2005. - N52. - P.55 -59.
84. Wenger D. // J. Pediatr. Orthop. - 1981. - N1. -Р.153 -160.
85. Wenger D. [et al.] // J. Pediatr. Orthop - 2010. -№ 30. - P.749 -757.
86. Wientroub S. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 2010. -N4 (Suppl 1). - S.10.
87. Wynne-Davis R, Gormley J. // J. Bone Joint Surg. [Br.]. - 1978. - N60. - Р.6 -14.
88. Yoon Т. [et al.] // J. Pediatr. Orthop. - 2003. -N23. - P.363 -367.
Поступила 26.03.2013 г.
