CC BY
776
УДК 616-071.4:614.25
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ
О.Ю.Кузнецова
ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава,
Россия
PAIN SYNDROME AND ITS TREATMENT IN GENERAL PRACTICE
O.Yu.Kuznetsova
St-Petersburg Medical Academy of Postgraduate Studies, Russia
© О.Ю.Кузнецова, 2007
Цель лекции. Представить основные механизмы развития и проявления острой и хронической боли, методы оценки ее интенсивности и основные методы лечения болевого синдрома.
План лекции
1. Актуальность проблемы.
2. Определение понятия, эпидемиология, ген-дерные различия болевого синдрома.
3. Краткая характеристика патофизиологии болевого синдрома.
4. Хроническая боль. Основные причины и проявления.
5. Методы оценки выраженности боли.
6. Основные методы болеутоления. Классификация болеутоляющих средств.
7. Частные вопросы лечения болевого синдрома.
8. Заключение.
Актуальность проблемы. Чувство боли известно каждому человеку. Это тот сигнал тревоги, без которого мы не знали бы о появлении заболевания. Ребенок познает мир и опасности, которые в нем таятся, благодаря своим первым шагам и первым падениям и ушибам. Боль предостерегает нас от дальнейших повреждений и позволяет организму мобилизовать все защитные силы для предотвращения развития нежелательных патологических нарушений. Однако не всегда боль выполняет физиологические функции. При определенных условиях она может трансформироваться в хронический болевой синдром, приобретая характер тяжелого страдания. Распространенность болевого синдрома различного происхождения варьирует в зависимости от пола и возраста пациента. Являясь нередко первым симптомом заболевания, именно боль заставляет пациента обращаться к врачу. Хронизация болевого синдрома приводит к увеличению числа трудных пациентов, оказание помощи которым невозможно без современных знаний патофизиологии развития этого страдания и особенностей оказания помощи. В связи с этим врач общей практики должен хорошо ориентироваться как в оценке болевого синдрома, так и в различных методах его лечения.
Определение. Международная ассоциация по изучению боли характеризует боль как неприятное ощущение и эмоциональное переживание,
возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или описываемое с помощью терминов, характеризующих подобное повреждение [1]. Поскольку боль — это не только симптом большинства заболеваний, но и сложный психофизиологический феномен, в который вовлечены механизмы регуляции и формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления, в литературе нередко используется еще один термин — болевой синдром [2].
В зависимости от длительности болевого ощущения выделяют острую боль и хроническую.
является необходимым биологическим сигналом о возможном начинающемся или уже произошедшем повреждении тканей. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями, возникающими в поверхностных или глубоко расположенных тканях и внутренних органах или с нарушением функции их гладкой мускулатуры. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры.
продолжается дольше нормального периода заживления (более 3 месяцев), однако отличие заключается не столько в продолжительности боли, сколько в ее качественно иных нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Если острая боль является симптомом, то хроническая боль может стать самостоятельной болезнью. В связи с этим лечение хронической боли отличается от методов болеутоления, используемых при острой боли.
Эпидемиология. Около 90% всех заболеваний связано с болью. По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью. По данным отечественных эпидемиологических исследований [3], распространенность болевого синдрома продолжительностью не менее 1 дня в течение года наблюдалась у 92,4% пациентов. Международное эпидемиологическое исследование, выполненное среди пациентов, обративших-
ся в учреждения первичной медицинской помощи, показало, что 49,2% предъявляют жалобы на боль [4].
Рядом исследователей показано, что мужчины и женщины переносят боль по-разному [5]. Так, в первые дни после операции женщины и девочки чаще жалуются на боль, чем мальчики и мужчины. Исследования, проведенные в стоматологической практике, показали, что женщины испытывают более интенсивную боль, чем мужчины. Изучение реакций на болевое раздражение у новорожденных выявило, что девочки проявляют более выраженную мимическую реакцию в ответ на боль, чем мальчики.
Определенные гендерные различия в восприятии боли связаны с гормональными особенностями женского организма. Известно, что в различные фазы менструального цикла женщины по-разному реагируют на боль [6]. Прогестерону свойственно потенцирование аналгезии, доказательством чему служит изменение выраженности или исчезновение мигрени в середине лютеи-новой фазы менструального цикла или при беременности. Снижение уровня эстрогена в свою очередь может усиливать интенсивность болевого синдрома, что служит причиной усиления выраженности боли при суставном синдроме у женщин в менопаузе.
Есть данные о различиях в чувствительности к боли у представителей различных национальностей. При изучении на добровольцах была выявлена большая толерантность к боли у выходцев из стран Закавказья и меньшая — среди аф-роамериканцев [7].
Патофизиология боли. Ноцицептивная система. Ноцицепция (от латинских nocere — вредить и cepcio — воспринимаю) — термин, традиционно использующийся при описании восприятия и путей передачи болевого сигнала, поскольку источником раздражения ноцицептив-ного рецепторного аппарата являются вещества, выделяющиеся при повреждении или воспалении тканей (алгогены) [8]. Выделяют три типа таких веществ — тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, некоторые простагландины, ионы калия и водорода), плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р). Ноцицептивное раздражение может возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах и воспринимается ноцицептив-ными рецепторами, представленными окончаниями двух типов нервных волокон. А-дельта-воло-кна разветвлены и покрыты миелиновой оболочкой, проводят раздражение с высокой скоростью и возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. Располагаются, преимущественно, в коже и в суставах. Эти рецепторы ответственны за появление быстро развиваю-
щейся (эпикритической) боли. Другой тип ноци-цептивных рецепторов представлен С-волокна-ми, не покрытыми миелиновой оболочкой, проводящими раздражение с низкой скоростью. Они распределены во всех тканях за исключением центральной нервной системы (ЦНС) и ответственны за развитие плохо локализованной медленно прогрессирующей боли.
Нервные импульсы, возникшие при возбуждении ноцицептивных рецепторов, по периферическим нервам попадают в спинной мозг. Именно на уровне спинного мозга может формироваться ответная реакция организма на поступившее но-цицептивное раздражение. Далее ноцицептивная импульсация распространяется по восходящим путям спинного мозга, достигая подкорковых образований. На уровне гипоталамуса и структур лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой головного мозга. Однако в полной мере формирование боли как ощущения и эмоциональной реакции зависит не только от ноцицеп-тивного потока, но и вовлечения в этот процесс антиноцицептивной системы.
Антиноцицептивные системы. Впервые возможные механизмы собственной защиты организма от ноцицептивной импульсации были сформулированы в виде концепции «воротного контроля», предложенной Melzack R., Wall P.D. в 1965 [9]. Авторы предвосхитили последующие открытия, пролившие свет на механизмы болеутоления, связанные с идентификацией опиатной системы, включающей опиатные рецепторы, эндогенные опиоиды и другие антиноцицептивные системы. Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким но-цицептивным периферическим волокнам, открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. Этому могут препятствовать два механизма. Первый заключается в появлении импульсов, проходящих по толстым («тактильным») волокнам. Второй обусловлен появлением нисходящей импульсации из высших отделов нервной системы. При раздражении толстых периферических волокон интенсивность боли, возникающей в глубоких тканях, уменьшается, благодаря контрраздражению толстых волокон, в результате механического растирания поверхности кожи или использования раздражающих мазей, что объясняет механизм действия этих видов болеутоления. Второй механизм (закрытие ворот изнутри) реализуется при активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, где сосредоточены различные структуры, отвечающие за антиноцицептивную защиту организма. В этом случае нисходящие волокна ак-
тивируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга, предотвращая передачу информации в выше расположенные структуры ЦНС.
Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов явилось одним из важнейших научных событий прошлого столетия. Оказалось, что организм способен вырабатывать вещества, обладающие болеутоляющим действием, благодаря взаимодействию с рецепторами подобно морфину. Описано несколько видов опиоидных рецепторов, однако наиболее подробно изучены три типа: мю-, каппа- и дельта-рецепторы. Эндогенные опиоид-ные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникает болевое раздражение.
Эндогенные антиноцицептивные системы обнаружены в ряде подкорковых образований. Основными нейротрансмиттерами, участвующими в формировании антиноцицептивной защиты ЦНС являются серотонин, норадреналин и ГАМК.
Таким образом, уменьшение ноцицептивной импульсации обеспечивается не только активацией эндогенной опиатной системы, но также норад-ренергической, серотонинергической и ГАМК-ер-гической системами.
Их стимуляция объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов, не обладающих опиоидной активностью, но способствующих накоплению перечисленных выше медиаторов в ЦНС. В частности трициклические антидепрессанты подавляют обратный захват серотонина и норадреналина в серотонинергических и норад-реналинергических синапсах и тем самым усиливают нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога спинного мозга. В связи с этим они являются общепризнанным методом лечения отдельных видов хронической боли, в частности нейропатии [10].
Было доказано и болеутоляющее действие ан-тиконвульсантов, обладающих ГАМК-ергичес-ким эффектом. В серии рандомизированных клинических испытаний была научно обоснована эффективность габапентина при лечении нейропа-тической боли, устойчивой к действию классических анальгетиков [11, 12].
В клинической практике были подтверждены анальгетические свойства центрального адреноми-метика клонидина, традиционно применяющегося для лечения артериальной гипертензии [13, 14, 15].
Хроническая боль. Основные причины и проявления. Хронический болевой синдром развивается на фоне непрекращающегося тканевого повреждения. В тканях происходит накопление ал-гогенных веществ, воздействующих на ноцицеп-торы, что приводит к их повышенной чувствительности (сенситизации) к тому раздражению, которое ранее не приводило к формированию но-
цицептивной импульсации. Вследствие развившегося нейрогенного воспаления боль может появляться при стимуляции других нервов, присутствующих в синовиальных и сухожильных тканях и висцеральных органах.
В результате возникает сильная боль даже при минимальных движениях и деформациях, что характерно для больных с хроническими дегенеративными заболеваниями костно-мышеч-ной системы, синдромом раздраженной толстой кишки, интерстициальным циститом и другими заболеваниями, сопровождающимися хроническим болевым синдромом. Повышенная активность ноцицепторов в условиях постоянного раздражения и нейрогенного воспаления приводит к усилению потока импульсов в ЦНС, что неизбежно ведет к функциональным изменениям в спинном и головном мозге. Одним из основных нейротрансмиттеров ноцицептивной системы задних рогов спинного мозга является аминокислота глутамат, которая может связываться с различными рецепторами. При длительной ноцицеп-тивной стимуляции обеспечивающей постоянное выделение глутамата происходит активация рецепторов другого типа — рецепторов NMDA methyl-D-aspartate).
Группа аминокислот, участвующих в передаче ноцицептивных импульсов, получила название «возбуждающих аминокислот» (ВАК). Активность NMDA-рецепторов обусловливает сум-мацию возбуждения, формирование устойчивости к опиоидам, как эндогенным, так и экзогенным. Описанные нейрохимические процессы приводят к истощению и гибели нейронов, формируя очаги дегенерации в различных отделах ЦНС. Клиническими проявлениями этого патологического процесса являются гипералгезия (повышенная болевая чувствительность) и аллоди-ния (возникновение боли при тактильном раздражении, прикосновении ватным тампоном или кисточкой). Появляются зоны вторичной гипе-ралгезии, распространяющиеся гораздо шире области первичного поражения, развивается холо-довая и механическая гипералгезия.
Методы оценки выраженности боли. Методы оценки боли разделяют на три вида. Первый основан на информации, полученной от пациента, которую для облегчения динамического наблюдения ранжируют с помощью каких-либо шкал. Второй метод основан на наблюдении за изменением поведения пациента под влиянием боли. Третий включает оценку изменения функций организма на фоне болевой импульсации: частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД), частота дыхания (ЧД).
Обследование пациента, предъявляющего жалобы на боль, должно включать выяснение обстоятельств, сопровождающих появление боли, что в дальнейшем может помочь как в уточнении ди-
агноза, так и в выборе болеутоляющей терапии. Вот несколько вопросов, ответы на которые следует получить при осмотре пациента. Для простоты запоминания они обозначены только одним словом, первая буква которого выделена жирным шрифтом (ПОХИВ).
Провокация (факторы, способствующие появлению боли и ее уменьшению).
Область, являющаяся источником боли («карта боли»).
Характер боли (жжение, распирание и др.).
Интенсивность (в баллах).
Время (когда боль началась, продолжительность и частота приступов).
Для оценки выраженности боли и эффективности болеутоляющей терапии используют различные визуально-аналоговые шкалы. Особенно это актуально у пациентов с хронической болью. Пациенту предлагают отметить на горизонтальной линии, соединяющей слова «нет боли» и «нестерпимая боль» тот участок, который, по его мнению, характеризует выраженность его болевых ощущений. Визуально-аналоговая шкала может быть представлена на линейке, имеющей 100 или 10 делений. Возможно применение шкалы вербальной оценки: нет боли, небольшая боль, терпимая, нестерпимая. Существуют линейки, на которых вместо цифр схематично изображены рожицы, соответствующие мимической реакции на боль. При отсутствии боли изображена улыбка, при наличии выраженной боли — гримаса страдания.
Для более цельного представления о болевом синдроме используют его комплексную оценку. В этом случае комбинируют балльную, вербальную и поведенческую оценку проявлений болевого синдрома.
Оценка поведенческой реакции на боль проводится с помощью приведенного ниже опросника (схема 1).
Схема 1. Оценка изменения поведенческой реакции на боль
Боли нет
Боль есть, но ее можно игнорировать
Боль нельзя игнорировать, но она не нарушает
жизнедеятельность
Боль нельзя игнорировать и она мешает сосредоточиться
Боль нельзя игнорировать и она нарушает ритм жизни, за исключением посещения туалета и приема пищи
Боль нельзя игнорировать, требуется постельный режим
Помимо оценки выраженности боли синдрома целесообразно использовать опросники, направленные на уточнение характера болевых ощущений. Многообразие вербальных описаний харак-
тера боли отражает опросник канадского университета McGill, предложенный Рональдом Мелза-ком (схема 2). Наряду со словесной характеристикой боли в нем предлагается оценивать степень ее выраженности: слабая, умеренная, сильная.
Схема 2. Вербальная характеристика боли (R.Melzack)
Пульсирующая Спастическая
Стреляющая Гложущая
Колющая Обжигающая
Пронизывающая Распространенная
Ощущение тяжести Напряжение Раскалывающая Изнуряющая
Тошнотворная Ужасная
Мучительная
Интенсивность Слабая, умеренная, сильная
Оценка выраженности и характера болевого синдрома необходима для правильного выбора лечения. Кроме того, балльная оценка боли будет способствовать преемственности в лечении пациента с хроническим болевым синдромом разными специалистами, что может предотвратить неэффективность использования анальгетических средств.
Сегодня выбор различных методов болеутоления достаточно широк. Не все способы можно использовать в амбулаторной практике, так как их применение требует специальной подготовки и осуществляется в условиях стационара, либо в специальных центрах (к сожалению, в нашей стране таких амбулаторных центров, занимающихся оказанием помощи пациентам с различными болевыми синдромами, пока очень мало). Тем не менее, врач общей практики, к которому в первую очередь обращаются пациенты с жалобами на боль, должен иметь представление о классификации болеутоляющих средств и знать, какие из них могут применяться в амбулаторной практике.
Основные методы болеутоления.
Классификация болеутоляющих средств
Опиоидные (наркотические анальгетики). Болеутоляющий эффект реализуется в основном при взаимодействии с щ-рецепторами. Угнетение дыхания, свойственное практически всем препаратам этого класса, реализуется при стимуляции Ц2-рецепторов. Воздействие на каппа-рецепторы обусловливает стимуляцию кровообращения. Сигма-рецепторы отвечают за психотропный, в частности дисфорический эффект. Таким образом, взаимодействие с опиоидными рецепторами во многом объясняет не только болеутоляющие эффекты наркотических анальгетиков, но и ряд их побочных действий: угнетение дыхания, тошноту и рвоту, развитие эйфории,
лекарственной зависимости, повышение тонуса гладкой мускулатуры.
Для уменьшения побочных эффектов были синтезированы новые препараты, селективно влияющие на определенный класс рецепторов. Наряду с агонистами опиоидных рецепторов, появились препараты, обладающие свойствами аго-нистов-антагонистов и частичных агонистов. Кроме того, созданы антагонисты опиоидных рецепторов (налоксон, налорфин), применение которых восстанавливает дыхание на фоне его депрессии, развившейся вследствие применения наркотических анальгетиков.
[морфин, тримеперидина гидрохлорид (проме-дол), фентанил].
Морфина гидрохлорид выпускается в виде раствора в ампулах (1 мл 1% раствора), в виде морфина сульфата в дозе 10 мг в таблетках, а также таблеток-ретард морфина (МСТ конти-нус) в дозе 10, 30, 60, 100, 200 мг. Длительность аналгезии при внутримышечном введении достигает 4-6 ч, при приеме внутрь — до 12 ч. Высшая суточная доза у онкологических пациентов может достигать 1 г/сут.
Наряду с анальгетическим и седативным эффектом морфин вызывает угнетение дыхания, дилатацию вен, что приводит к снижению пред-нагрузки сердца, угнетает кашлевой рефлекс, повышает тонус гладкой мускулатуры, с чем связано развитие запора и задержки мочи. Стимуляция триггерных точек рвотного центра вызывает тошноту и рвоту, причем у 40% пациентов — при первом применении. При неоднократном использовании морфина возможно развитие кожного зуда.
В амбулаторной практике в Российской Федерации морфин чаще используется в лечении хронического болевого синдрома при онкологических заболеваниях. В США и Западной Европе морфин широко используется в амбулаторных условиях при различных состояниях, в том числе и для лечения выраженного болевого синдрома при инфаркте миокарда, благодаря болеутоляющему, седативному и венодилатирующему действию [16]. Снижение опасности депрессии дыхания при внутривенном введении морфина достигается медленным введением препарата. Для этого 10 мг морфина разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводят по 3 мг с интервалом в 5 мин.
Фентанил (производное пиперидина) — мощный анальгетик. Выпускается в ампулах (1 мл 0,005% раствора). Превосходит в 100 раз морфин по анальгетической активности. Первый опиоид, обладающий быстро развивающимся (в течение 1-3 мин) и кратковременным (30 мин) эффектом. Оказывает депрессивное действие на дыхание (устраняется налоксоном в дозе 0,2-0,8 мг), повы-
шает тонус гладкой мускулатуры бронхов, может спровоцировать бронхоспазм у больных с обстру-ктивными заболеваниями легких; повышает тонус скелетных мышц, в частности мышц грудной клетки, что может обусловить нарушение вентиляции. Значимого влияния на кровообращение не оказывает, за исключением небольшого уреже-ния ЧСС. В амбулаторной практике этот препарат применяют при обезболивании у больных острым инфарктом миокарда вместе с транквилизаторами (диазепам в дозе 5 мг — 1 мл 0,5% раствора) или в составе нейролептаналгезии (вместе с нейролептиком дроперидолом в дозе 1-2 мл 0,25% раствора при условии стабильного АД не ниже 130/70-140 /80 мм рт. ст., учитывая гипотензивное действие дроперидола, обладающего а-адреноблокирующим действием) (17).
В последние годы появилась новая форма фентанила, предназначенная для лечения хронического болевого синдрома — дюрогезик (трансдермальная терапевтическая система фентанила). Действие этой формы основано на равномерном чрескожном поступлении фентани-ла в кровь через специальную мембрану из пластикового депо, наклеиваемого на кожу груди или предплечья пациента с помощью легкого пластыря. Существуют четыре варианта пластырей с фентанилом в разных дозировках: 25 мкг/ч, 50 мкг/ч, 75 мкг/ч и 100 мкг/ч, избираемых в зависимости от интенсивности боли и дозы предшествующего опиоида в пересчете на морфин. Ниже приведены эквивалентные дозы морфина сульфата и дюрогезика [18]:
морфин 90 мг/сут = дюрогезик 25 мкг/ч морфин 180 мг/сут = дюрогезик 50 мкг/ч морфин 270 мг/сут = дюрогезик 75 мкг/ч морфин 360 мг/сут = дюрогезик 100 мкг/ч Продолжительность анальгетического действия одного пластыря с любой дозой фентанила составляет 72 ч. Болеутоляющий эффект развивается через 8-12 ч, поэтому фентанил в данной форме используется
. Замену пластыря проводит пациент один раз в три дня. В начале лечения при подборе анальгетической дозы дю-рогезика в случае неполной аналгезии допускается прием дополнительной дозы ранее применявшегося анальгетика, а при очередной смене пластыря в подобных случаях назначают дозу дюро-гезика на одну ступень выше. Побочные эффекты, свойственные фентанилу, могут развиться и при использовании его в виде пластыря. В начале лечения возможна тошнота (рвота), которая корригируется метоклопрамидом (10 мг внутримышечно). Наиболее опасным побочным действием является депрессия дыхания, которая может возникнуть в случае относительной передозировки фентанила (превышение необходимой пациенту анальгетической дозы). В связи с этим пациент
и его родственники должны быть предупреждены о том, что в случае появления затруднения дыхания пластырь с фентанилом необходимо удалить, срочно вызвать врача и не применять никакие опиоиды в течение 17 ч (средний период полувыведения фентанила). Угнетение дыхание купируется при внутривенном введении налоксона в дозе 0,4 мг в течение одной минуты. В дальнейшем такому пациенту рекомендуется применять дозу на одну ступень ниже предыдущей.
Тримеперидина гидрохлорид (промедол). Выпускается в ампулах (1 мл 1% и 2% раствора). По анальгетической активности уступает морфину в 2-4 раза. Продолжительность действия 2-4 ч. Реже вызывает тошноту и рвоту, в меньшей степени угнетает дыхание. В амбулаторной практике используется в лечении хронического болевого синдрома при онкологических заболеваниях. Учитывая невысокую анальгетическую активность, не рекомендуется при назначении легких опиоидов у онкологических больных [19].
Просидол — отечественный препарат. Выпускается в виде защечных таблеток 10 и 20 мг, и в ампулах (1 мл 1% раствора). По анальгетичес-кой активности и выраженности побочных эффектов сопоставим с промедолом. Продолжительность действия в среднем 4 ч. В амбулаторной практике используется у пациентов с хроническим болевым синдромом, в частности при онкологических заболеваниях.
Пентазоцин (лексир, фортрал). Является первым препаратом данного класса. Выпускается в виде раствора в ампулах (30 мг в 1 мл). Уступает морфину по анальгетическому эффекту и длительности действия, но меньше, чем морфин, угнетает дыхание, реже вызывает запоры. Повышает давление в легочной артерии, увеличивает преднагрузку на сердце, поэтому не должен применяться у больных с острым инфарктом миокарда. Широкого применения в амбулаторной практике не нашел.
Буторфанол (стадол, морадол). Выпускается в ампулах (по 1 мл — 2 мг) и в виде спрея для внутриназального применения (2,5 мл раствора буторфанол тартрата, в 1 мл — 10 мг). Буторфа-нол превышает анальгетическую активность морфина в 3-5 раз. Меньше, чем морфин, угнетает дыхание, реже вызывает лекарственную зависимость. Обладает аналогичным пентазоцину действием на гемодинамику — повышает пред-нагрузку, поэтому не рекомендуется у больных с острым инфарктом миокарда. Длительность эффекта при внутривенном введении короче, чем у морфина, при интраназальном введении составляет 4-5 ч. Учитывая, что буторфанол является агонистом-антагонистом опиоидных рецепторов, использование его на фоне остаточного действия
анальгетиков другого класса может кратковременно усилить болевой синдром. В амбулаторной практике используется для лечения хронического болевого синдрома в онкологии.
Бупренорфин выпускается в виде подъязычных таблеток по 0,2 мг, в ампулах (1 мл — 0,3 мг), в виде трансдермального пластыря «Транстек», содержащего 0,2 мг препарата. По анальгетичес-кой активности превосходит морфин в 20-30 раз и действует до 6-8 ч. Побочные эффекты менее выражены, чем у морфина, однако у пожилых и ослабленных больных может развиться угнетение дыхания вплоть до полной его остановки, причем применение налоксона только частично устраняет депрессию дыхания. При хорошей переносимости у больных с хроническим болевым синдромом на фоне онкологического заболевания может применяться в течение месяцев.
Трамадол является анальгетиком центрального действия (агонист опиоидных рецепторов, ингибитор обратного захвата серотонина). Трамадо-ла гидрохлорид выпускается в разных формах: капсулы 50 мг, капли (20 капель = 50 мг), таблетки ретард 100 и 150 мг, раствор для инъекций в ампулах (1 мл — 50 мг и по 2 мл — 100 мг), ректальные свечи 100 мг. Таблетки ретард обеспечивают при однократном приеме анальгетический эффект до 12 ч.
Трамадол обладает минимальным наркогенным потенциалом, в обычных дозах не угнетает дыхание, не меняет моторику ЖКТ, моче- и жел-чевыводящих путей. По своей анальгетической активности сопоставим с промедолом.
В амбулаторной практике широко используется для купирования острой боли на фоне ске-летно-мышечной травмы, а также для лечения хронического болевого синдрома умеренной интенсивности у онкологических больных [19].
При лечении хронического болевого синдрома начальная разовая доза таблеток ретард составляет 100-150 мг, других оральных и парентеральной форм — 50-100 мг с 4-х разовым введением. Максимальная суточная доза 400 мг (при хорошей переносимости возможно повышение дозы до 500-600 мг).
Агонисты а2-адренорецепторов. Клонидин (клофелин) выпускается в виде таблеток по 0,075 и 0,15 мг ив ампулах (1 мл 0,01% раствора).
Наряду с гипотензивным действием обладает собственным анальгетическим эффектом, повышает чувствительность опиоидных рецепторов к эндогенным опиоидам и наркотическим анальгетикам на фоне их длительного применения, потен-
цирует болеутоляющее действие как опиоидных, так и неопиоидных анальгетиков. В связи с этим получил широкое распространение в системе анестезиологического обеспечения хирургических операций и в качестве эффективного средства болеутоления в послеоперационном периоде. Побочные эффекты — сухость во рту, слабость, заторможенность, брадикардия, головная боль, запор — развиваются в полной мере при длительном применении препарата. Именно в связи с этим препарат в настоящее время редко используется для лечения гипертонической болезни.
Как средство адъювантной терапии используется в лечении хронического болевого синдрома у онкологических больных при развитии толерантности к действию опиоидов. В этих случаях клонидин назначают в терапевтических дозах внутрь (0,075-0,01 мг 2-3 раза в сутки) под контролем артериального давления. Больной должен быть предупрежден о необходимости приема достаточного количества жидкости (1,5-2 л/сут) во избежание гипотензии на фоне лечения препаратом, обладающим гипотензивным действием. Опасно бесконтрольное назначение клонидина у ослабленных пациентов с гиповолемией. При хорошей переносимости доза препарата может быть увеличена вдвое. Клонидин не следует назначать пациентам с брадикардией, учитывая его ваготропные свойства.
Клонидин зарекомендовал себя как эффективное средство купирования болевого синдрома у больных с острым инфарктом миокарда. Наличие седативного эффекта в данном случае можно считать скорее благом, нежели побочным эффектом, так как применение клонидина способствует устранению эмоционально-аффективной и гемо-динамической реакции на боль. Медленное введение клонидина в дозе 1 мл 0,01% раствора приводит к полному подавлению или значительному уменьшению боли, причем гипотензивное действие препарата проявляется только при повышенном уровне АД [20].
Трициклические антидепрессанты. Амит-риптилин. В качестве болеутоляющих средств при хроническом болевом синдроме используются уже около 30 лет. Эффективность болеутоляющего действия амитриптилина при нейропати-ческой боли была продемонстрирована рядом рандомизированных клинических исследований. Выпускается в виде таблеток по 0,025 г и в ампулах (2 мл 1% раствора). Применять амитрипти-лин рекомендуется, начиная с низкой дозы (10 мг/сут), постепенно ее увеличивая. Болеутоляющий эффект развивается в течение 1-2 недель. Применение амитриптилина сопровождается рядом побочных эффектов, в их числе тахикардия, запор, задержка мочи, спутанность сознания, нарушение памяти. Седативный эффект и сонливость можно отнести скорее к положи-
тельным качествам, учитывая специфический контингент пациентов, нередко страдающих нарушениями сна.
Антиконвульсанты. Карбамазепин был одним из первых антиконвульсантов, применявшихся для лечения нейропатии. Выпускается в таблетках по 0,1-0,2 г. Начальная доза составляет 0,1 г, постепенно ее повышают до 0,8 г в сутки. Препарат обладает рядом побочных эффектов — сонливость, атаксия, головокружение. При длительном применении возможно развитие лейкопении.
Габапентин. Относится к группе антикон-вульсантов нового поколения. Анальгетический эффект реализуется благодаря структурному сходству с ГАМК. Выпускается в капсулах в дозах от 100 до 800 мг. С целью болеутоления назначается в дозе 300 мг в сутки, с постепенным повышением до суточной дозы, равной 1800 мг. При необходимости суточную дозу можно увеличить до 3600 мг в сутки. Применение габапентина может сопровождаться сонливостью и головокружением.
Неопиоидные (ненаркотические анальгетики). Парацетамол (ацетаминофен). Выпускается в таблетках по 0,2, 0,325 и 0,5 г. Механизм действия заключается в ингибировании в ЦНС циклоо-ксигеназы (ЦОГ), что снижает синтез простаг-ландинов. Периферическим эффектом парацетамол не обладает, поэтому у него не выражен противовоспалительный эффект. Для него характерны болеутоляющее и жаропонижающее действие. В отличие от ацетилсалициловой кислоты не повреждает слизистую желудка и не влияет на агрегацию тромбоцитов, так как не ингибирует ЦОГ-1. Основной недостаток препарата заключается в небольшой терапевтической широте. Токсические дозы превышают терапевтические в 2-3 раза. При биотрансформации парацетамола образуется гепато- и нефротоксичный метаболит, поэтому пациентам с поражением печени или почек назначение парацетамола не рекомендуется. С осторожностью следует назначать парацетамол пациентам с алкогольной зависимостью, учитывая возможное поражение печени. Для детей относительно безопасен, так как до 12 лет путь биотрансформации парацетамола иной и токсичные метаболиты не образуются [21]. В амбулаторной практике парацетамол широко применяется как стартовая терапия при слабой и умеренной боли различного генеза. Суточная доза не должна превышать 4 г.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) широко используются для купирования болевого синдрома на всех этапах оказания помощи, особенно при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, заболеваниях суставов,
в генезе которых важную роль играет воспаление [22]. Безрецептурная продажа делает эти препараты доступными для населения, что повышает опасность их бесконтрольного применения и развития осложнений. Даже кратковременный прием НПВП может вызвать побочные эффекты, встречающихся в 25% случаев. У 5% больных пожилого и старческого возраста они могут представлять серьезную угрозу для жизни. В Великобритании четвертую часть всех случаев кровотечений из желудочно-кишечного тракта связывают с использованием препаратов данной группы [18]. В связи с этим при выборе способа болеутоления следует обязательно уточнить, принимает ли пациент препараты данной группы, как давно и в каких дозах.
В основе механизма действия НПВП лежит ин-гибирование ферментов циклооксигеназы, регулирующих биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин и тромбок-сан. Выделено две формы циклооксигеназы — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 постоянно присутствует в тканях и регулирует физиологические эффекты простагландинов. ЦОГ-2 в норме не обнаруживается, но количество ее возрастает на фоне воспаления. Основой противовоспалительных и аналь-гетических свойств НПВП является ингибирова-ние ЦОГ-2, а воздействие на ЦОГ-1 обусловливает развитие побочных эффектов, в частности со стороны ЖКТ. В связи с этим риск осложнений со стороны ЖКТ, особенно кровотечений, особенно высок у неселективных ингибиторов ЦОГ.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) выпускается в дозах от 100 до 500 мг. Используется как слабое болеутоляющее, жаропонижающее средство. Все побочные эффекты, перечисленные для неселективных ингибиторов ЦОГ, присущи этому препарату. Кроме того, его применение может привести к развитию бронхиальной астмы. Незаменимый дезагрегант для профилактики и лечения ишемической болезни сердца. С этой целью используется в невысоких дозах 120-250 мг/сут.
Индометацин (производное индолуксусной кислоты). Выпускается в капсулах и драже по 0,025 мг. Обладает сильным противовоспалительным действием.
Диклофенак натрия (производное фенилуксу-сной кислоты). Выпускается в таблетках по 0,015 и 0,025 мг, в виде 2,5% раствора в ампулах по 3 мл. Обладает выраженным анальгетическим действием и значительной терапевтической широтой, однако может вызвать диспепсические и аллергические реакции, кровотечения из ЖКТ. Высшая суточная доза — 150 мг. При остром болевом синдроме возможно внутривенное введение.
Ибупрофен (производное фенилпропионовой кислоты). Выпускается в таблетках по 0,2, 0,4,
0,6 мг. Обладает анальгетическим эффектом, противовоспалительное действие выражено слабее. Оказывает меньше побочных эффектов в сравнении с другими неселективными ингибиторами ЦОГ.
Напроксен (производное нафтилпропионовой кислоты). Выпускается в таблетках по 0,25, 0,375, 0,5 мг. Уступает диклофенаку по противовоспалительному эффекту, но превосходит его по анальгетическому. Болеутоляющее действие более длительное, поэтому достаточно двухкратного приема. Отличается более длительным действием, хорошо переносится больными.
Разработка новых НПВП, являющихся селективными ингибиторами ЦОГ-2 (целекоксиб, ро-фекоксиб, вальдекоксиб, эторикоксиб, лумирако-ксиб) не решило всех проблем предотвращения осложнений, сопровождающих использование средств данной группы. При их длительном применении возможно развитие поражения почек. Другим серьезным побочным эффектом селективных ингибиторов ЦОГ-2 стало повышенное тромбообразование. В связи с этим при наличии у пациента риска сердечно-сосудистых осложнений одновременно с этими препаратами следует назначать аспирин в дозе 75 мг [23].
. В основе анальгетичес-кого действия местных анестетиков лежит блокада натриевых каналов, стабилизация клеточной мембраны нейронов, что предотвращает распространение ноцицептивных импульсов. Местные анестетики могут использоваться для проведения инфильтрационной анестезии, блокады нервов, а также в виде аппликационной анестезии.
Лидокаин. Чаще всего с целью инфильтраци-онной анестезии используется лидокаин в виде 2% раствора, а для проводниковой — в виде 1% раствора. Максимально допустимая доза взрослых составляет 200 мг. У пожилых пациентов доза должна быть снижена на одну треть. При передозировке первым симптомом токсического действия лидокаина являются судороги. Препарат следует с осторожностью применять у пациентов с эпилепсией, печеночной и почечной недостаточностью.
Различные виды проводниковой анестезии используют при острой боли, развившейся на фоне мышечно-скелетной травмы, а также при болевом синдроме на фоне остеоартроза.
Аппликационная местная анестезия используется при некоторых видах хронического болевого синдрома, в частности при диабетической нейропатии. С этой целью используют пластырь с 5% лидокаином (лидодерм). Следует помнить, что лидодерм оказывает болеутоляющее действие только в месте наложения и ограничен временем его использования.
Капсаицин — препарат, выделенный из стручков красного жгучего перца или перца чили.
Механизм действия капсаицина основан на истощении субстанции Р из окончаний периферических чувствительных нервов. Выпускается в виде кремов и гелей, содержащих активное вещество в концентрации 0,025%, 0,05%, 0,075%. Наносится четыре раза в день на всю болезненную область. Применяют при различных типах невралгии и диабетической нейропатии.
Частные вопросы лечения болевого синдрома
. Выбор
метода обезболивания зависит от тяжести повреждений и их локализации. У пострадавших с тяжелой травмой, сопровождающейся шоком, предпочтение отдают системному введению анальгетиков. Врач общей практики может оказаться вовлеченным в проведение лечебных мероприятий у такого пациента до приезда бригады скорой помощи, если дорожно-транспортное происшествие (ДТП) произошло на территории, расположенной рядом с отделением общей практики. Особенно актуальна эта проблема для врачей сельской местности, которые могут дожидаться приезда бригады скорой помощи достаточно долго, поскольку время ее прибытия зависит от расстояния между отделением скорой помощи и населенным пунктом, где произошло ДТП. В первую очередь необходимо оценить состояние пострадавшего, выявить ведущее повреждение, обеспечить контроль над проходимостью верхних дыхательных путей, дыханием и показателями гемодинамики. Не следует перемещать пациента, если его размещение не угрожает жизни (проезжая часть дороги). В холодное время года необходимо предотвратить его охлаждение. До приезда бригады скорой помощи необходимо обеспечить венозный доступ, используя катетер для периферической вены, начать инфузию кри-сталлоидных растворов и через тот же катетер внутривенно медленно ввести болеутоляющее средство. Для обезболивания следует использовать наркотический анальгетик смешанного действия трамал в дозе 200 мг для взрослого пациента с массой тела 70 кг; препарат обладает менее выраженным влиянием на дыхание. Альтернативой трамалу является кеторолак в дозе 30 мг.
При изолированной травме грудной клетки необходимо в первую очередь убедиться в отсутствии открытого пневмоторакса. Болевой синдром, развившийся на фоне перелома ребер, эффективно купируется паравертебральной блокадой. Следует помнить, что своевременное болеутоление у таких пострадавших обеспечивает восстановление адекватного дыхания и откашливания и снижает риск развития госпитальной пневмонии.
При травматической ампутации нижней конечности, помимо мероприятий, направленных на остановку кровотечения, целесообразно выполнить лечебную блокаду в зоне бедренного нерва.
Несвоевременное обезболивание может способствовать развитию у такого пациента в дальнейшем хронического болевого синдрома по типу ка-узалгии.
При изолированной травме конечности, не сопровождающейся шоком, также необходимо обезболивание. С этой целью можно использовать лечебные блокады, либо системное введение анальгетиков. При слабой боли можно ограничиться приемом парацетомола внутрь в дозе 4 г/сут, при умеренной и сильной боли целесообразно использование кеторолака внутрь либо внутримышечно в дозе 30 мг. Учитывая опасность развития побочных эффектов, этот препарат не следует использовать в течение более 2 дней. После обезболивания необходимо наложить шину (при ее отсутствии используют подручный материал). Шинирование конечности позволяет предотвратить смещение отломков, а также уменьшает выраженность болевого синдрома.
Все выполненные мероприятия должны быть записаны в амбулаторной карте с указанием времени их осуществления, и переданы врачу бригады скорой помощи для сохранения преемственности в ведении пациентов.
. Лечение болевого синдрома при остром инфаркте миокарда (ОИМ) является одной из важнейших задач комплексной терапии, от своевременного решения которой во многом зависит течение и исход заболевания. Материальным субстратом, являющимся причиной боли при ишеми-ческой болезни сердца и инфаркте миокарда, служит ишемия. Она возникает при недостаточности коронарного кровообращения, развившегося в результате тромбоза или спазма коронарных артерий, а также при отсутствии адекватного их расширения при повышенной потребности миокарда в кислороде. В результате ишемии происходит накопление различных алгогенных веществ, которые приводят к стимуляции ноцицеп-тивных рецепторов. Не исключена возможность появления патологической импульсации в результате изменения сократимости ишемизиро-ванной мышцы, что приводит к патологическому растяжению стенки желудочка и раздражению механорецепторов сердца. Поступление ноцицеп-тивной импульсации в ЦНС приводит к формированию эфферентных реакций, в развитии которых принимает участие симпатико-адреналовая система. Повышается содержание катехоламинов в крови, что приводит к стимуляции кровообращения и повышению общего периферического сопротивления, а также к учащению сокращений поврежденного миокарда. В условиях гипердина-мии значительно возрастает потребление кислорода миокардом, что может обусловить распространение ишемии, а значит и повысить интенсивность ноцицептивной импульсации.
У большинства больных болевой синдром является ведущим клиническим признаком ОИМ. А.П.Голиков с соавторами выделяют четыре типа болевого синдрома при ОИМ [24].
1. Синдром интенсивных ангинозных болей, которые появляются внезапно, часто ночью или ранним утром. Боль носит сжимающий или давящий характер с иррадиацией в верхние конечности, имеет яркую эмоциональную окраску. Характерно появление страха.
2. Синдром остаточной боли. Остаточная боль возникает при неполном купировании болевого синдрома, либо через небольшой промежуток времени после окончания болевого приступа, для которого типичен волнообразный характер. Обычно остаточная боль носит тупой ноющий характер и не вызывает серьезных изменений самочувствия.
3. Синдром перикардиальной боли. Этот тип боли обусловлен эпистенокардитическим перикардитом, развивающимся в 1-2 сутки заболевания. Перикардиальная боль обычно носит колющий характер и ощущается при глубоком вздохе и при изменении положения тела.
4. Боль, связанная с медленно текущим разрывом сердечной мышцы. Отмечается в период развития этого осложнения, в 1-5 сутки острого инфаркта миокарда. Боль носит кинжальный характер, либо характеризуется как раздирающая, разрывающая, по интенсивности характеризуется как нестерпимая.
Следует учитывать, что у пациентов пожилого и старческого возраста типичная ангинозная боль может отсутствовать. Нередко боль появляется в руке, в челюсти, в области живота и сопровождается тошнотой.
Острый инфаркт миокарда является показанием для экстренной госпитализации пациента. Все мероприятия, направленные на стабилизацию его состояния должны начинаться до приезда бригады скорой помощи.
Препаратами первой линии, которые снижают постнагрузку и потребность миокарда в кислороде являются нитраты, которые назначают сублингвально каждые 15 мин, если первый прием не принес облегчения.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 0,25 мг. Помимо антиагрегантных свойств, аспирин обладает слабым болеутоляющим эффектом.
Р-блокаторы (пропранолол в дозе 20-40 мг назначают только при отсутствии противопоказаний (брадикардия, артериальная гипотония).
При продолжающемся болевом приступе показано применение анальгетиков. Все препараты следует вводить только внутривенно, учитывая необходимость быстрого купирования болевого синдрома.
При наличии морфина предпочтение отдают этому препарату, его следует вводить медленно
дробно в разведении по 3-5 мг. Если морфин отсутствует, можно использовать трамал в дозе 200 мг в сочетании с 5 мг диазепама (седуксена). Оба препарата вводят медленно в разведении в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Возможно комбинированное использование диазепама с ненаркотическими анальгетиками (кеторолак в дозе 30 мг).
Применение популярной в конце прошлого века нейролептаналгезии, основанной на сочетан-ном применении анальгетиков (фентанил, либо ненаркотический анальгетик) и дроперидола, в амбулаторных условиях опасно из-за возможности развития гипотонии на фоне блокады аль-фа-адренорецепторов, обусловленной действием дроперидола. Учитывая отсутствие возможности мониторирования АД при оказании помощи пациенту в домашних условиях, лучше воздержаться от использования дроперидола.
При отсутствии Р-адреноблокаторов и сохраняющейся тенденции к гипертензии у больных ОИМ целесообразно использовать клофелин, обладающий нормализующим действием на АД, се-дативным и анальгетическим эффектами. 1 мл 0,01% раствора клофелина следует развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить в течение 5 мин. Болеутоляющее действие начинает проявляться через 5 мин после введения и достигает максимума через 20-30 мин.
Все лечебные мероприятия, выполненные до приезда скорой помощи, должны быть перечислены в амбулаторной карте с указанием времени выполнения. Информацию о проведенной терапии необходимо сообщить врачу бригады скорой помощи, обеспечивающей продолжение интенсивной терапии и доставку пациента в стационар.
. Хронический
болевой синдром (ХБС) является сложной клинической проблемой. Для ее адекватного решения необходимо учитывать факторы, способствующие его развитию и причины возникновения, так как они во многом будут определять тактику лечения. При некоторых формах ХБС может потребоваться детальное обследование пациента с использованием современных методов лучевой диагностики, включая УЗИ и МРТ.
Факторами, предрасполагающими к развитию ХБС, являются:
— пол и возраст (чаще развивается у женщин пожилого возраста);
— социальный статус (одинокие, разведенные лица с низким уровнем дохода);
— интенсивность боли и указание на наличие болевого синдрома в прошлом;
— неэффективное лечение болевого синдрома в прошлом;
— эпизоды сексуального или физического насилия в анамнезе;
— аффективные состояния при возникновении острой боли (тревога, депрессия);
— злоупотребление алкоголем и лекарственными средствами;
— возможность получения компенсационных выплат, связанных с заболеванием (больничный лист, социальные пособия).
Как видно из приведенного перечня причин, ведущих к хронизации болевого синдрома, тщательный сбор анамнестических данных поможет определить предпосылки его развития. Определенным фактором риска хронизации болевого синдрома является несвоевременное и неэффективное обезболивание при эпизоде острой боли.
Выделяют несколько причин, ведущих к развитию хронического болевого синдрома:
— нейропатия;
— нарушения функции мышечного аппарата;
— механическая/компрессионная боль;
— воспаление.
. Нейропатическая боль развивается на фоне диабета, как следствие герпетической инфекции (постгерпетическая невралгия), а также невралгии тройничного нерва.
. Встречается
у 50% больных диабетом, предъявляющих жалобы на постоянную боль. Для уточнения диагноза целесообразно использовать специальные опросники, направленные на уточнение характера жалоб пациента с сахарным диабетом (табл.) [25].
езных заболеваний как опухоль задней черепной ямки и рассеянный склероз.
Постгерпетическая невралгия. Развивается спустя несколько месяцев после герпетических высыпаний. Однажды возникнув, постгерпетическая невралгия может рецидивировать в течение многих лет.
Нарушения функции мышечного аппарата (мышечная боль). Выделяют два вида синдромов, связанных с болью в мышцах — фибромиалгию и мышечно-фасциальный синдром. Оба синдрома не ограничиваются болью в мышцах и мягких тканях. Им часто сопутствуют нарушения сна, депрессия, головная боль, синдром раздраженной кишки. Для фибромиалгии характерны гипе-ралгезия, болезненность в определенных точках при надавливании и обширная их распространенность — не менее 9 локализаций боли. Чаще всего болевые ощущения исходят из следующих анатомических зон:
— затылок в месте прикрепления субокципи-тальной мышцы;
— шейный отдел на уровне позвонков Су-Оуц;
— середина верхней границы трапециевидной мышцы;
— над лопаткой около медиальной границы т. supraspinatus;
Таблица
Опросник для выявления диабетической нейропатии
Симптом Вариант ответа
Ощущение жжения Да/Нет
Болезненное ощущение холода Да/Нет
Ощущение как от ударов током Да/Нет
Сопровождается ли боль одним или несколькими из симптомов в области ее локализации? Пощипывание Да/Нет
Ощущение ползания мурашек Да/Нет
Покалывание Да/Нет
Зуд Да/Нет
Локализована ли боль в той же области, в которой при осмотре был выявлен один или оба следующих
симптома?
Пониженная чувствительность к прикосновению Пониженная чувствительность к покалыванию
Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации проведением кисточкой?
Да/Нет Да/Нет Да/Нет
Если сумма ответов «Да» составляет 4 и более баллов, боль, на которую жалуется пациент, является нейропатической или имеет нейропатиче-ский компонент.
Тригеминальная нейропатия. Основной причиной развития этого вида нейропатии чаще всего является деформация комплекса тройничного нерва и передней церебральной артерии, что было обнаружено при магнитно-резонансной томографии [26]. Обследование таких пациентов с использованием современных методов лучевой диагностики необходимо, так как тригеминальная нейропатия может быть симптомом таких серь-
— у второго костно-хрящевого реберного сочленения;
— на 2 см дистальнее латерального надмы-щелка локтя;
— верхний наружный квадрант ягодиц;
— билатерально кзади от большого вертела;
— область медиального надмыщелка бедра.
Миофасциальный синдром имеет признаки,
сходные с фибромиалгией. Обычно источником боли являются зоны шеи, плечевого пояса, груди и живота. В этой области образуются триггерные точки, представленные уплотнением в виде тяжа в области скелетной мышцы или ее фасции.
Механическая/компрессионная боль. Одной из причин может являться повышенная физическая активность. В этом случае боль исчезает на фоне покоя самопроизвольно. Особого внимания требуют пациенты с жалобами на боль в области спины, шейного отдела позвоночника, поскольку ХБС может быть обусловлен дегенеративными изменениями дисков; остеопорозом, сопровождающимся компрессионным переломом; метастазами опухоли. В связи с этим необходимо тщательно обследовать пациента с использованием современных методов, включая МРТ.
Воспаление является причиной суставного синдрома различной этиологии, в том числе ревматической и инфекционной, обусловливает появление боли при травме и в послеоперационном периоде. Для воспаления характерны типичные признаки в виде местного повышения температуры и отека тканей.
. Существуют некоторые общие принципы лечения хронического болевого синдрома, их необходимо учитывать, выбирая тактику оказания помощи таким пациентам. Как правило, ХБС является постоянным состоянием, нарушающим жизнедеятельность пациента, который невозможно устранить полностью. В связи с этим целью лечения является не полное купирование, а облегчение страдания. Помощь должна быть ориентирована на пациента, включать различные направления лечения, в том числе навыки фитнеса и здорового образа жизни. Необходимо объяснить пациенту, что ХБС это — сложная проблема, в решении которой должны участвовать разные специалисты. Лечение этого состояния включает не только применение болеутоляющих средств, но и физические упражнения, релаксирующую терапию, что обеспечивает повышение качество жизни. Необходимо убедить пациента в том, что боль не должна ограничивать его повседневную деятельность. При этом следует показать ему, что вы верите в то, что он испытывает страдания. Рядом исследований показано, что если пациенты занимают активную позицию в решении проблем лечения ХБС, доля инвалидизации снижается [27].
При проведении болеутоляющей терапии необходимо назначать прием лекарственных препаратов в определенное время, а не при появлении боли, что снижает эффективность болеутоления. Следует назначать болеутоляющие препараты с учетом их уровня аналгезии, побочных эффектов, приверженности пациента и возможностей сохранения им активного состояния. Необходимо учитывать уровень образования и культуры пациента и доступно объяснять ему механизм действия препарата, возможность появления побочного действия и необходимость следовать врачебным рекомендациям.
Боль на фоне воспаления (ноцицептивная боль). В качестве стартовой терапии при слабой боли назначают парацетамол в дозе 4 г. Дальнейший выбор препарата зависит от выраженности болевого синдрома, возраста и анамнеза пациента. При «ревматической боли» парацетамол может быть эффективен в устранении слабой и умеренной боли. При опасности развития кровотечения из ЖКТ необходимо использовать ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.). Риск развития кровотечений несколько снижается при назначении ингибиторов ЦОГ-2 в комбинации с аспирином в дозе 75 мг для предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений. При длительном применении препарата необходимо учитывать, что снижение их дозы может также снизить риск развития осложнений.
Лечение нейропатического ХБС. Следует помнить, что традиционные анальгетики могут быть неэффективны, учитывая механизм развития болевого синдрома при данном состоянии. Кроме того, болеутоление при нейропатической боли является лишь одним из направлений комплексной терапии.
Диабетическая нейропатия. Контроль уровня глюкозы является важным патогенетическим методом лечения нейропатии, предупреждающим ее дальнейшее прогрессирование. Для системного болеутоления используют антидепрессанты и ан-тиконвульсанты, блокирующие активность возбуждающих аминокислот. Амитриптилин назначают в стартовой дозе 10 мг/сут, постепенно увеличивая дозы с учетом выраженности ХБС. Габа-пентин лучше переносится больными, анальгети-ческий эффект развивается постепенно.
Для местного лечения применяют капсаицин, который наносится на пораженную поверхность конечности 4 раза в день.
Постгерпетическая невралгия. Лечение болевого синдрома осуществляют на фоне системного применения противовирусных препаратов. В качестве болеутоляющих средств целесообразно назначать антидепрессанты и антиконвульсан-ты, для местного лечения — аппликации лидока-ина или капсаицин.
Тригеминальная нейропатия. Если с помощью МРТ выявлено сдавление тригеминального нерва, показано хирургическое лечение. Консервативное лечение включает назначение антикон-вульсантов. Карбамазепин в дозе 0,1 г 2 раза в сутки, при необходимости дозу препарата увеличивают до 0,6-0,8 г (в 3-4 приема).
. Выраженная
боль сопровождает онкологические заболевания на ранних стадиях у 40-50% пациентов. При про-грессировании заболевания и появлении метастазов болевой синдром наблюдается в 60-90% случаев. По данным ВОЗ, около 4 млн пациентов не получают полноценного обезболивания при
онкологических заболеваниях. Учитывая продолжительность болевого синдрома, сопровождающего онкологическое заболевание практически до летального исхода, ему присущи характеристики ХБС.
Различают три типа болевого синдрома у пациентов с онкологическими заболеваниями. Около 75% страдают от боли, связанной с прорастанием опухоли, у 20% боль развивается в результате лечения заболевания, у 5% боль не связана с опухолью. Боль при онкологических заболеваниях может иметь черты ноцицептивной и ней-ропатической. Появление нейропатической боли свидетельствует о вовлеченности в патологический процесс периферической или центральной нервной системы. При развитии ХБС у пациентов нарастает ощущение безнадежности, что в еще большей степени способствует нарастанию интенсивности болевого синдрома.
В 1986 г. эксперты ВОЗ предложили схему лечения ХБС при онкологических заболеваниях, так называемую «лестницу обезболивания». В основе этого подхода лежит постепенный переход от неопиоидных средств к сильнодействующим препаратам из группы опиоидов. Кроме того, в онкологической практике широко используются средства, получившие название адъювантных, то есть не относящихся по механизму действия к наркотических анальгетикам. Учитывая появление в последние 20 лет новых болеутоляющих средств, схема лечения ХБС в онкологии претерпела некоторые изменения.
По данным Н.А.Осиповой [28], при слабом и умеренно выраженном ХБС (1 ступень) из группы НПВП следует отдавать предпочтение кетопрофену, учитывая возможность использовать препарат в различных формах — таблетки, капсулы, свечи (100 мг), раствор для инъекций (100 мг в 2 мл) таблетки-ретард (150 мг), что позволяет пациенту выбрать наиболее приемлемый способ применения. Суточная доза препарата составляет 300 мг.
Для купирования более выраженного ХБС (2 ступень) показаны так называемые слабые опио-идные анальгетики. С этой целью широко используется трамал в виде таблеток ретард в дозе 100 мг, 150 мг, 200 мг. При неэффективности тра-мала можно назначить просидол в виде защечных таблеток по 20 мг или в инъекциях (1% 1мл). Если трамал применяли в дозе 400 мг/сут, доза просидола должна составлять 60-80 мг/сут.
При неэффективности слабых наркотических анальгетиков переходят к применению морфина или его аналогов (3 ступень). Начинают с применения таблетированных форм (МСТ-континус) в дозе от 10 до 100 мг 2 раза в сутки. При перехо-
де на более сильные болеутоляющие средства следует учитывать соотношение их анальгетиче-ских потенциалов. При неэффективности трама-ла в дозе 400 мг/сут доза СМТ должна составлять 40-60 мг/сут, при использовании просидола в дозе 240 мг/сут дозу МСТ следует увеличить до 80-90 мг/сут. При использовании фентанила в виде трансдермальной терапевтической системы следует начинать с наименьшей дозы — 25 мкг/ч. Если дюрогезик назначают в связи с развитием толерантности к опиоидам, необходимо подбирать дозу этого препарата путем пересчета с учетом той дозы, в которой применялся предыдущий наркотический анальгетик.
Наряду с опиоидами, при ХБС, обусловленном онкологическим заболеванием, используется адъювантная терапия. Выбор препарата будет продиктован конкретной ситуацией. При появлении нейропатической боли необходимо назначить препараты из группы антидепрессантов и анти-конвульсантов. При развитии толерантности к опиоидам эффективно использование клониди-на, повышающего чувствительность к наркотическим анальгетикам. Все общие принципы лечения ХБС в полной мере относятся и к данной категории пациентов. Следует подчеркнуть, что в последнее время в амбулаторной практике расширились возможности паллиативной помощи благодаря созданию хосписов, где осуществляется уход за подобными пациентами, включающий и лечение болевого синдрома.
Заключение
Болевой синдром является частым поводом для обращения пациентов за помощью к врачу общей практики. Качество болеутоления в амбулаторных условиях во многом определяет дальнейшую судьбу пациентов, в частности, может способствовать хронизации болевого синдрома или предупредить ее. Исследования последних лет определили основные механизмы ноцицепции и антиноцицептивной защиты, что явилось основанием для расширения возможностей фармакологической коррекции боли. Выявлены механизмы формирования хронического болевого синдрома и стратегия его лечения. Эффективное болеутоление возможно только с учетом причины, характера боли, ее интенсивности и продолжительности. Для объективизации контроля эффективности болеутоления целесообразно использовать визуально-аналоговые шкалы и специальные опросники. Лечение хронического болевого синдрома отличается от купирования острой боли. Оно должно носить комплексный характер и осуществляться с активным вовлечением самого пациента с учетом его уровня образования и культуры.
Литература
1. Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain. Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. Second Edition.— IASP M, 1994.— 240 p.
2. Болевой синдром / Под ред. Михайловича В.А., Игнатова Ю.Д.— Л.: Медицина, 1990.— 336 с.: илл.
3. Павленко С.С. Состояние и проблемы эпидемиологических исследований болевых синдромов // Боль.— 2006.— № 4.— С. 2-7.
4. Gureje O., Simon G.E., Von Korff M. A cross-national study of the course of persistent pain in primary care // Pain.— 2001.— Vol. 92.— P. 195-200.
5. Unruh A.M. Gender variations in clinical pain experience // Pain.— 1996.— Vol. 65.— P. 123-167.
6. Berkley K.J. Sex differences in pain // Behavioral and Brain Sciences.— 1997.— Vol. 20.— P. 371-380.
7. Lumley M.A., A. M. Radcliffe, et. al. Alexithymia and Pain in Three Chronic Pain Samples: Comparing Caucasians and African Americans // Pain Medicine.— 2005.— Vol.— P. 251-261.
8. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А., Михайлович В.А., Страшное В.И. Адренергическая аналгезия. Экспериментально-клинические аспекты.— СПб.: Изд. АНТ-М.— 1994.— 214 с.
9. MelzakR., WallP.D. Pain mechanisms: a new theory // Science.— 1965.— Vol. 150.— P. 971-979.
10. McQuay H.J., Tramer M, Nye B.A., et. al. A systematic review of antydepressants in neuropatic pain // Pain.— 1994.— Vol. 68.— P. 217-227.
11. Rosenberg J.M., Harrell C., Ristic H. et. al. The effect of gabapentin on neuropatic pain // Clinical Journal of Pain.— 1997.— Vol. 13.— P. 251-255.
12. Wiffen P., Collins S., McQuay H, et. al. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain // Cochrane Database Syst Rev.— 2005.— Jul 20 (3).— CD001133.
13. Yaksh T.L. Pharmacology of spinal adrenergic systems which modulate spinal nociceptive processing // Pharmacology, Biochemistry and Behavior.— 1985.— Vol. 22.— P. 845-858.
14. Зайцев А.А., Игнатов Ю.Д., Кузнецова О.Ю. и др. Применение клофелина для купирования болевого синдрома у больных острым инфарктом миокарда // Анест. и реаниматол.— 1988.— № 6.— С. 30-33.
15. Геодакян О.С., Цыпин Л.Е. Использование клонидина (клофелина) для эпидурального обезболивания в клинической практике // Боль.— 2005.— № 2.— С. 54-58.
16. Graber M.A., Lanternier M.L. The Family practice handbook. Fourth Edition.— Mosby.— 2001.— 849 p.
17. Руксин В.В. Неотложная кардиологическая помощь в амбулаторной практике.— СПб.: Невский Диалект.— 2005.— 221 с.: ил.
18. Simon H, Everitt H, Kendrick T. Oxford handbook of general practice.— Oxford university press.— 2005.— 1114 p.
19. Prommer E.E. Tramadol: does it have a role in cancer pain management? // J Opioid Manag.— 2005.— № 1.— P. 131-138.
20. Руксин В.В. Неотложная кардиология. Изд. 2-е, исп. и доп.— СПб.: Невский Диалект», М.: Издательство Бином.— 1998.— 471 с.: ил.
21. Харкевич Д.А. Фармакология: Учебник. 9 изд., перераб., доп. и испр.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.— 736 с.: ил.
22. Мазуров В.И., Лила А.М. Ревматоидный артрит: клиника, диагностика, лечение.— СПб.: Мед Масс Медиа, 2000.— 96 с.
23. Насонов Е.Л. Анальгетическая терапия в ревматологии // Боль.— 2003.— № 1.— С. 13-17.
24. Голиков А.П. Боль и обезболивание в неотложной кардиологии// Вестн. интенсив. терапии.— 1992.— № 1.— C. 62-65.
25. Bouhassira D, Attal N., Acchar H. et. al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropatic pain diagnostic questionnaire (DN4) / / Pain.— 2005.— Vol.— P. 29-36.
26. Meaney J.F., Eldridge P.R., Dunn L.T., et. al. Demonstration of neurovascular compression in trigeminal neuralgia with magnetic resonance imaging. Comparison with surgical findings in 52 consecutive operative cases // Journal of Neurosurgery.— 1995.— № 83.— P. 799-805.
27. Assessment and management of chronic pain.— www.guideline.gov.
28. Осипова Н.А., Новиков Г.А., Прохоров Б.М. Хронический болевой синдром в онкологии.— М.: Медицина, 1998.— 183 с.
Адрес для контакта: [email protected]
Задачи для самопроверки
1. К Вам на прием обратился пациент 65 лет, у которого 10 лет назад был диагностирован сахарный диабет 2 типа. Поводом для посещения врача явилась болезненность в области большого пальца правой стопы. Какой симптом позволит Вам уточнить характер болевого синдрома?
A. Покраснение кожи в области большого пальца правой стопы. Б. Появление боли в ночное время суток.
B. Появление боли при прикосновении ватным шариком. Г. Усиление боли при пальпации тыла стопы.
Д. Ослабление боли при приеме анальгина.
2. К Вам за помощью обратился пациент 34 лет, на которого накануне вечером напали неизвестные. При осмотре он жалуется на боль в области грудной клетки на уровне 4 и 5 ребер, усиливающуюся на вдохе. Вы подозреваете у пациента перелом двух ребер и принимаете решение о госпитализации, от которой он отказывается. Что Вы предпочтете в качестве обезболивания для данного пациента?
A. Анальгин 0,5 внутрь.
Б. Дюрогезик в дозе 75 мг.
B. Паравертебральную блокаду на уровне 1У-У грудных позвонков.
Г. Паравертебральную блокаду на уровне 1-11 грудных позвонков.
Д. Трамал в дозе 100 мг внутримышечно.
3. Пациент 54 лет перенес операцию по поводу рака прямой кишки один год назад. Поводом для его обращения явилось появление боли в поясничной области. Какое обследование поможет Вам в выборе болеутоляющей терапии?
A. Консультация невролога.
Б. Рентгенография позвоночника.
B. Оценка боли с помощью визуально-аналоговой шкалы.
Г. Измерение АД и ЧСС.
Д. Определение уровня глюкозы крови.
4. Какое исследование необходимо провести у пациентки 50 лет с невралгией тройничного нерва для выбора тактики лечения?
A. Рентгенография костей черепа.
Б. Определение уровня глюкозы крови.
B. Определение интенсивности боли с помощью визуально-аналоговой шкалы.
Г. Магнитно-резонансная томография.
Д. Холтеровское мониторирование.
5. К Вам обратился пациент 45 лет с жалобами на интенсивную боль в области плеча, которую связывает с подъемом тяжести на работе. Больной злоупотребляет алкоголем, курит, в анамнезе гепатит В. Какое из болеутоляющих средств представляет опасность для данного пациента?
A. Капсаицин.
Б. Трамал.
B. Фентанил.
Г. Парацетамол.
Д. Лидокаин.
6. Больная 60 лет оперирована по поводу рака молочной железы 2 года назад. Получила курс лучевой и химиотерапии. Несмотря на проведенное лечение, появились метастазы в области грудных позвонков, что является причиной болевого синдрома, оцениваемого пациенткой в 8 баллов по 10-балльной шкале. После приема кеторолака интенсивность боли незначительно снижалась. Какой препарат следует назначить для болеутоления в данной ситуации?
A. Промедол.
Б. Фентанил.
B. Вольтарен.
Г. Трамал.
Д. Дюрогезик.
