CC BY
20
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ НАУКИ
УДК 619:616.98:578-091:636.5
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ВОЗБУДИТЕЛЯ И ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ _ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЦЫПЛЯТ_
Обзор литературы
Р01: Ш.3Ш8^Ц.2413-9335.2020.2.79Л035
Дмитриева М.Е.
кандидат ветеринарных наук, советник генерального директора по биологической безопасности ПАО «Птицефабрика «Боровская» Тюменской области
Балендор Е.В.
начальник Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства Калининградской области, заместитель министра сельского хозяйства Калининградской области, главный госветинспектор Калининградской области
Дмитриев К.Ю.
младший научный сотрудник Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института птицеводства - филиала Федерального научного центра «Всероссийский научно-исследовательский и технологический институт птицеводства» Российской академии наук (ВНИВИП)
Развитие промышленного птицеводства - это наиболее быстрый и производительный способ обеспечения населения продуктами питания животного происхождения. Однако с увеличением объема производства возрастают риски возникновения и распространения инфекционных болезней различной этиологии. В настоящее время у ветеринарных специалистов вызывает беспокойство не только расширение спектра инфекционных болезней, возврат «старых» инфекций, течение болезней в субклинической, латентной, атипичной и ассоциированной форме, но и распространение инфекций, возбудители которых вызывают иммунодепрессивные состояния у птицы. Одной из таких болезней является инфекционная анемия цыплят (ИАЦ). Инфекционная анемия цыплят регистрируется в странах с промышленным птицеводством, а в последнее десятилетие получила широкое распространение в промышленных птицеводческих хозяйствах Российской Федерации. Болезнь наносит значительный экономический ущерб, который складывается из потерь от снижения показателей сохранности и продуктивности птицы, затрат на антибактериальные препараты, а также и потерь от снижения качества мясной продукции. Установлено, что возбудитель ИАЦ, обладающий иммунодепрессивными свойствами, играет важную роль в этиологии ряда многофакторных болезней. Иммунодепрессивные болезни всегда
сопровождаются разрушением клеток и целых звеньев иммунной системы, повышенной восприимчивостью организма к патогенам различной этиологии, что делает профилактику и лечение инфекционных болезней на фоне иммуносупрессии бесперспективными и, как следствие, приводит к ухудшению эпизоотической ситуации и значительным экономическим потерям. Методы профилактики и борьбы с ИАЦ, а также средства для серологической диагностики и специфической профилактики болезни в России не разработаны. До настоящего времени возбудитель
болезни недостаточно изучен. В этих условиях знание биологических свойств возбудителя ИАЦ, эпизоотологии болезни, методов диагностики и особенностей проведения специфической профилактики позволяют достоверно оценивать эпизоотическую ситуацию в хозяйстве, разрабатывать эффективные мероприятия по снижению ущерба от болезни.
Впервые возбудитель ИАЦ был выделен и описан Yuasa N. et all [1] в 1979 году. В 1993 году на пленарной сессии Международного комитета по таксономии вирусов (МКТВ) вирус инфекционной анемии цыплят (ВАЦ) был отнесен к семейству Circoviridae роду Circovirus [2]. В 1999 году ВАЦ был выделен в отдельный род Gyrovirus [2,3]. Геном ВАЦ отличается от других представителей семейства Circoviridae отсутствием
репликативного белка. В 2015 году на сессии МКТВ вирус ИАЦ был отнесен к семейству Anelloviridae [4,5]. Анализ структуры генома показал, что ВАЦ имеет такие же особенности, как вирусы Torque Teno (TTV) [2,6,7,8,9,10] и мини-вирус Torque Teno (TTMV), которые являются членами рода Anellovirus [2,6,7,9,11] и вызывают различные инфекции у людей. Величина ВАЦ варьирует от 18 до 26,5 нм [12]. Геном вируса представлен циркулярной однонитчатой минус-ДНК [13], содержащей 2,3 тысячи пар нуклеотидов [14]. Вирус представляет собой правильный Т-3 икосаэдр, капсид которого включает 32 капсомера. Все штаммы вируса генетически подобны, принадлежат к одному серотипу [15,16,17] и различаются по вирулентности [16,18,19]. В геноме вируса различают три открытые рамки считывания (ORF). ORF1 (1347 н.п.) кодирует основной вирусный структурный белок VP1 (52 кДа) и частично перекрывается с ORF2 (648 н.п.), кодирующей белок VP2 (24 кДа). ORF3 (363 н.п.) кодирует неструктурный белок апоптин (13,6 кДа) [20,21,22,23,24], который способен индуцировать апоптоз в тимоцитах кур, в лимфобластоидных клеточных линиях кур [22], в некоторых
злокачественных лимфобластоидных клеточных линиях [23] и клетках остеосаркомы человека [24]. Белок VP3 связан с инфицированными клетками и необходим для репликации вируса [3]. Белок VP1 является структурным белком и основным белком капсида [25]. Мутации в определенном положении белка VP1, непосредственно влияют на патогенный потенциал вируса [26-29]. Белок VP2 выполняет связующую функцию в процессе сборки вирионов для достижения VP1 определенной конформации [30]. Как и VP1, белок VP2 незаменим для репликации вируса [31,32,33,34]. Он также обладает антигенной активностью и отвечает за выработку вируснейтрализующих антител (ВНА) [33]. У цыплят репликация вируса происходит преимущественно в гемоцитобластах в костном мозге и предшественниках Т-клеток в коре тимуса [35,36]. Репликация вируса в клетках коры тимуса приводит к их гибели в результате апоптоза [37]. ВАЦ также может реплицироваться в лимфоцитах других органов [38].
Для репродукции, выделения in vitro и титрования ВАЦ используют клеточные культуры MDCC-MSB1, клеточные культуры MDCC-JP2 и другие лимфобластоидные линии Т-клеток и В-клеток [13,18,25]. Репродукция вируса в СПФ-куриных эмбрионах не вызывает у эмбрионов патологических изменений и гибели [13,19]. Для репродукции вируса можно использовать суточных цыплят, не имеющих пассивных антител к ВАЦ [12,25]. Экспериментальная инфекция легко воспроизводится при заражении СПФ-цыплят раннего возраста гомогенатом печени, отобранной от больных и павших от ИАЦ птиц и проявляется отставанием в росте и развитии, апластической анемией и атрофией лимфоидных органов [13]. Наиболее высокая концентрация вируса отмечается в печени [25] с 7 по 21 сутки после заражения с максимальным пиком на 6-7 сутки [39]. У цыплят, выведенных из инфицированного яйца, в 5-8-суточном возрасте наблюдается анемия костного мозга, а также отмечаются случаи геморрагического воспаления фабрициевой сумки [40]. ВАЦ легко распространяется при контакте, воздушно-капельным путем, через
инфицированные воду и корма, через предметы ухода, оборудование, подстилку, со спермой инфицированных петухов [18,41].
Возбудитель ИАЦ обладает высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектантам, что позволяет ему длительное время сохраняться в птицеводческих помещениях, способствует его повсеместному распространению и затрудняет контроль за инфекцией [25,36,42,43,44].
Установлено, что вирус инфекционной анемии цыплят инфицирует только кур, однако антитела к ВАЦ были выявлены у японских перепелов [45], у домашних воробьев (Passer domesticus) [46]. Куры являются естественными хозяевами ВАЦ, но по данным L. Fang et al. [47] варианты вируса ИАЦ были выделены от мышей, кошек, собак и человека.
Есть сведения о выделении вируса ИАЦ от индеек [32].
Вирус передается горизонтально фекально-оральным путем и вертикально [32,44,48,49]. От инфицированных петухов вирус передается с семенной жидкостью [4,41,45]. По данным некоторых исследователей вирус может передаваться через респираторный тракт [50,51]. Установлено, что вирус ИАЦ содержится в стержнях пера инфицированных птиц, перхоти и, следовательно, перо играет определенную роль в передаче вируса [52,53]. Факторами передачи вируса из одного хозяйства в другое являются люди, одежда, инвентарь, транспорт [54]. Возбудитель ИАЦ может распространяться через контаминированные ВАЦ вакцины [13,18,50].
Наиболее восприимчивы к ИАЦ цыплята до 2-недельного возраста. Однако возрастная устойчивость снижается при коинфекции ВАЦ с иммунодепрессивными агентами, такими как вирусы инфекционной бурсальной болезни (ИББ), болезни Марека (БМ) и ретикулоэндотелиоза [45]. Признаки болезни более выражены у цыплят мясных кроссов [55].
При естественном заражении сероконверсия отмечается через 2-4 недели [25,56]. Однако часть (10% и более) переболевшей птицы остается серонегативной. Данный феномен можно объяснить наличием у части особей иммунологической толерантности к ВАЦ [12,18].
При естественном заражении у цыплят-бройлеров отмечают 3 пика смертности: в возрасте 12-14 суток, вследствие трансовариальной передачи, в возрасте 22-26 суток, в результате горизонтального распространения вируса и при значительном инфицировании стада в возрасте 3235 суток. У молодняка кур-несушек и ремонтного молодняка племенных стад повышение смертности наблюдается в возрасте 10-16 недель. Вследствие иммунодепрессивного действия ВАЦ в этот период на вакцинированном поголовье могут возникать локальные вспышки кокцидиоза, болезни Марека, инфекционного бронхита кур (ИБК). В продуктивный период ИАЦ у кур сопровождается анемией гребня и сережек, а также повышением смертности с признаками бактериальных инфекций [12].
В экспериментальных условиях используют интратрахеальный, пероральный и
внутрибрюшинный способы заражения [19]. Через 6-8 суток после инокуляции вируса в патологический процесс вовлекаются
гемоцитобласты костного мозга и лимфобласты коркового вещества тимуса [3,25]. Гибель тимоцитов коркового слоя происходит в результате апоптоза [57]. На механизм иммуносупрессии при ИАЦ влияет снижение количества цитотоксических Т-клеток или истощение лимфоцитов CD4 и CD8 [58]. Предшественники эритроцитов, тромбоцитов, моноцитов, гранулоцитов, Т-лимфоцитов и опосредованно В-лимфоцитов, являются клетками-мишенями для ВАЦ. В организме инфицированных цыплят
макрофаги теряют способность продуцировать интерлейкин-1, индуктор противовоспалительного процесса [12]. Угнетение продукции интерлейкина-1, уменьшение количества Fc-рецепторов и фагоцитарной активности снижает защитную функцию иммунной системы и способствует возникновению вторичных инфекций различной этиологии [59,60]. В основном репликация ВАЦ происходит в макрофагах и моноцитах с развитием иммуносупрессии [61], а также в лимфобластах коркового слоя тимуса, интрасиноидальных и экстрасиноидальных гемоцитобластах,
ретикулярных клетках. Антиген вируса выявляется в зрелых Т-лимфоцитах, в селезенке и тканях других лимфоидных органов [37,38]. Новая генерация Т-лимфоцитов, проэритробластов и промиелоцитов в костном мозге, восстановление кроветворной функции костного мозга отмечается через 16 суток после инокуляции ВАЦ, что совпадает с началом образования ВНА [25].
Развитие поствакцинального или
постинфекционного иммунитета снижает диссиминацию ВАЦ, но не блокирует его репликацию в организме птиц [56]. Возбудитель может сохраняться длительное время в репродуктивных органах и передаваться трансовариально, вызывая иммуносупрессию у молодняка. ВНА не являются препятствием для персистенции вируса в репродуктивных органах [48,62]. Снижение уровня лимфоцитов приводит к повышению восприимчивости птицы к инфекциям, вызываемым реовирусами, вирусом ньюкаслской болезни (НБ), аденовирусами [63], вирусами БМ, ИББ [64], ретикулоэндотелиоза [65], бактериями из родов Streptococcus, Staphylococcus, Clostridium, Salmonella spp., Escherichia [54], а также к Cryptosporidium baileyi [66], патогенам грибковой этиологии [25]. Тромбоцитопения вследствие нарушения целостности стенок сосудов играет ведущую роль в патогенезе возникновения предрасположенности к другим патогенам [67].
ВАЦ вызывает депрессию поствакцинального иммунного ответа против вирусов НБ, БМ, инфекционного ларинготрахеита птиц (ИЛТ), гриппа птиц [3,68], ИББ, ИБК, эймерий [12,69,70]. У цыплят, инфицированных или переболевших ИАЦ, иммунитет после применения живой вакцины против НБ из штамма «Ла-Сота» ниже на 40% и более по сравнению с цыплятами, свободными от ВАЦ [70,71], а после иммунизации инактивированной вакциной против НБ - на 4,6 log2 [72].
G.F. De Boer et al. [73] установили, что в результате функциональных нарушений вирусом ИАЦ цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, возникают поражения, которые провоцируют поствакцинальные осложнения у суточных цыплят при иммунизации их против ньюкаслской болезни вакциной из штамма «Ла-Сота». У цыплят наблюдались такие признаки как угнетение, конъюнктивит, нарушение дыхания, смертность до 30%. Также отмечается снижение или отсутствие выработки ВНА при
введении инактивированной вакцины против ИБК и ИББ [70].
Инкубационный период при ИАЦ составляет 10-12 суток. Смертность может варьировать от 5 до 60% [3,19,25]. У цыплят болезнь проявляется депрессией, снижением аппетита и прироста живой массы, отставанием в развитии, анемией гребня, сережек, видимых слизистых оболочек [12]. В некоторых случаях наблюдается усиление пигментации, что проявляется желтизной клюва, гребня и сережек, нижних конечностей, кожных покровов [67]. Нередко выявляется гангренозный дерматит в области крыльев, копчиковой железы, спины, грудной клетки, брюшной стенки, бедер и голени [12]. Иногда встречаются язвенно-некротические поражения на плюсне и подошве нижних конечностей [18]. Специфическим симптомом ИАЦ является анемия и снижение гематокрита на 6-27%. На фоне ИАЦ вторичные инфекции имеют более выраженные клинические симптомы и характеризуются повышенной смертностью [25]. Заболеваемость и уровень смертности существенно возрастает при коинфекции ВАЦ с вирусами БМ, ИББ, вирусом ретикулоэндотелиоза [18,67], реовирусами, аденовирусами [19], вирусом НБ, с Staphylococcus aureus и бактериями рода Cryptosporidium [3].
Характерными признаками ИАЦ являются атрофия и апоплазия костного мозга, атрофия и гипоплазия тимуса. Костный мозг бедренной кости имеет желтоватый, розоватый, иногда темно-красный цвет. Атрофические процессы в тимусе приводят к регрессии органа. При этом тимус приобретает темно-красно-бурый цвет [25]. Поражения фабрициевой сумки представлены атрофией, наличием серозно-слизистого экссудата молочно-белого цвета, кровоизлияний [70]. Выявляются внутримышечные и подкожные кровоизлияния, кровоизлияния на слизистой оболочке железистого желудка [50], на сердце, реже в других органах [19]. Инфицированные ВАЦ цыплята предрасположены к развитию пододерматитов [25]. Нередко выявляются подкожные темно-синие серозные инфильтраты в области крыльев («синее крыло»), которые могут распространяться на грудную клетку и брюшную стенку [50]. Инфильтраты в области брюшной стенки студневидной консистенции соломенно-желтого или буро-зеленоватого цвета [12]. Печень увеличена, светлая, с точечными кровоизлияниями и очагами некроза [19]. В брюшной полости нередко обнаруживают соломенно-желтый студневидный инфильтрат [12,70].
Гистологические изменения характеризуются генерализованной лимфоидной атрофией. Наблюдается деструкция эритробластоидных клеток и истощение популяции кортикальных тимоцитов [25,74]. Количество эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов снижается и отмечается их замена жировыми клетками или клетками пролиферирующей стромы. Отмечается атрофия и интенсивная лимфоидная гипоплазия тимуса и деплеция популяции Т и В-клеток [75]. В
корковом слое тимуса отмечается истощение лимфоидных элементов, с последующим заполнением атрофированных долей
ретикулярными и капиллярными клетками, а также капиллярной соединительной тканью [76]. Атрофия костного мозга является следствием апластической анемии, которая возникает в результате анемии, тромбоцитопении и панцитопении [67]. Поражения бурсы характеризуются атрофией лимфоидных ячеек, с очагами некроза, образованием складок на эпителии, отечной эпителиальной дегенерацией и пролиферацией ретикулярных клеток [25,38]. В печени, почках, легких, железистом желудке, двенадцатиперстной кишке и лимфоидных бляшках слепой кишки образование лимфоидных очагов приводит к истощению и уменьшению размеров клеток [38].
При ИАЦ кровь пораженных цыплят может иметь водянистую структуру, бледную плазму, более продолжительное время свертывания по сравнению с нормой. Низкий уровень гематокрита при ИАЦ обусловлен панцитопенией. Вследствие панцитопении значительно уменьшается количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов [1,18].
ВАЦ вызывает специфические поражения лимфоидной ткани, вследствие чего нарушается функционирование иммунной системы [77,78]. При субклиническом течении ИАЦ, происходит угнетение иммунной функции, в результате селективного инфицирования клеток-
предшественников первичных лимфоидных органов [79]. ВАЦ при репликации повреждает и разрушает лимфоциты кортикальной области тимуса, которые отвечают за выработку клеточного иммунитета, играющего важную роль в защите против ряда патогенов (вируса БМ, эймерий) [80].
Материнские антитела защищают цыплят от заражения ВАЦ до 7-21-суточного возраста. Активно иммунизированные куры являются источником ВАЦ и передают его трансовариально [40]. Коинфекция в возрасте 14-21 суток вирусами ИАЦ и ИББ провоцирует проявление у цыплят синдрома внезапной смерти и угнетает поствакцинальный иммунитет против
герпесвируса индеек [81]. При коинфекции значительно уменьшаются популяции Т-клеток и макрофагов в тимусе и селезенке, по сравнению с моноинфекцией ИАЦ [50]. Угнетение индукции иммунного ответа является следствием повреждения ВАЦ гемопоэтической и лимфопоэтической систем с последующим генерализованным истощением лимфоцитов [17,25], а также в результате временного подавления функции макрофагов и снижения выработки цитокинов [37,59,60].
Быстро воспроизводимыми и достаточно информативными методами диагностики ИАЦ являются гематологическое и гистологическое исследования [50], иммуногистологический анализ тимуса [39]. Вирус ИАЦ можно выделить практически из всех органов. Для первичного
выделения ВАЦ используют суточных СПФ-цыплят, которым внутримышечно или внутрибрюшинно инокулируют гомогенат печени, отобранной от больной или инфицированной птицы. На 14-21 сутки наблюдается падение гематокрита ниже 27% или атрофия костного мозга [25]. Для заражения можно использовать суспензии селезенки и лейкоцитов. Биопроба на чувствительных суточных цыплятах является наиболее специфичным и достаточным методом для постановки окончательного диагноза. Для биопробы могут быть использованы 4-5-суточные СПФ-куриные эмбрионы [50]. Для подтверждения диагноза также используют определение наличия антигенов вируса или вирусспецифической ДНК в тимусе и костном мозге посредством in situ гибридизации с использованием
биотинизированного ДНК-зонда [25,48,82]. Наиболее чувствительным методом для выявления ВАЦ является полимеразно-цепная реакция (ПЦР) [15,17,25,48,83]. пЦр позволяет выявлять возбудителя в культуре клеток через 3-4 дня после заражения патологическим материалом [84]. Вирусные частицы возбудителя ИАЦ также выявляют с помощью электронной микроскопии [85]. Для серологической диагностики ИАЦ используют реакцию нейтрализации, реакцию иммунофлуоресценции и иммуноферментный анализ (ИФА). Перспективным является метод ИФА на основе рекомбинантного антигена VP1 вируса ИАЦ [25].
ИАЦ дифференцируют от болезней, сопровождающихся развитием иммуносупрессии и анемии, таких как ИББ, гиповитаминоз В12, фолиеводефицитная и железодефицитная анемии, апластическая анемия при лимфоидном лейкозе, БМ, миелобластозе, эритробластозе,
аденовирусной инфекции, остеопорозе, афлатоксикозе, отравлении сульфаниламидами [69].
Иммунитет при ИАЦ сложный. Вируснейтрализующие антитела защищают от клинического проявления болезни, но не обеспечивают эффективной защиты от инфицирования полевым вирусом [53].
Для специфической профилактики ИАЦ в мире разработаны живые, инактивированные и иммунокомплексные вакцины. В настоящее время доступные коммерческие живые вакцины получены из полевых штаммов, ослабленных в результате серийного пассажирования в культуре клеток или в куриных эмбрионах [86]. Тем не менее, вирусы в этих вакцинах обладают остаточной вирулентностью и способны передаваться вертикально или горизонтально, вызывая клинические признаки у молодых цыплят. Кроме этого, вакцинные штаммы вируса ИАЦ нестабильны и способны реверсировать к исходной вирулентности после передачи от цыпленка к цыпленку в полевых условиях [87,88]. В связи с этим производителями рекомендуется
иммунизировать цыплят старше 6 недель и не позднее, чем за 4 недели до начала яйцекладки [25].
По данным G.F. McKenna et al. [89] некоторые аттенуированные штаммы вируса ИАЦ могут вызывать субклинические инфекции, которые не сопровождаются анемией или какими-либо существенными поражениями. У
иммунизированных в раннем возрасте цыплят отмечается длительная персистенция вакцинного вируса ИАЦ в организме и его негативное воздействие на лимфоидную ткань, что потенциально может играть важную роль в развитии субклинических инфекций и влиять на уровень чувствительности к другим патогенам. В настоящее время проводятся исследования по изучению влияния персистенции вакцинных штаммов ИАЦ на эффективность вакцинации против вирусных инфекций [87].
Среди живых вакцин наиболее известны: Nobilis® CAV P4 из штамма «26Р4» («Intervet International B.V.», Нидерланды), AviPro THYMOVAC из штамма «Cux-1», («Lohmann Animal Health GmbH & Co. KG», Германия), CIRCOMUNE® из штамма «Дел-Рос» («CEVA-BIOMUNE Veterinary Biologicals Company», США), GYROVAC из штамма «ОА1» («BIOVAC LTD», Израиль). Вакцинацию следует проводить в случае отсутствия антител к ВАЦ [90].
Имеются сведения об эффективности иммунокомплексных вакцин против ИАЦ. Вакцина в своем составе содержит вирус и специфические антитела. Иммунокомплексная вакцина вводится цыплятам в суточном возрасте или in ovo и работает по принципу симультанной иммунизации. Однако для создания коммерческих иммунокомплексных вакцин необходимы дополнительные исследования [91].
Разработаны инактивированные вакцины против ИАЦ [92,93], например, компанией «HIPRA» [18]. Необходимо, чтобы инактивированная вакцина содержала антиген вируса ИАЦ имеющий до инактивации титр вируса выше 107,5 TCID50 в дозе, предпочтительнее выше, чем 108 0 TCID50 или 109 0 TCID50. Необходимый титр можно получить с использованием различных методов концентрирования вируссодержащей жидкости, например, посредством
ультрацентрифугирования [92].
Для решения проблемы неполной аттенуации вируса ИАЦ рядом исследователей были предприняты попытки разработать субъединичные вакцины [33]. Для получения рекомбинантного белка VP1 использовали E.coli [94,95], системы растений [96]. В Японии получена аттенуированная вакцина из штамма ВАЦ с заменой 394 пары нуклеотидов в белке VP1. В Нидерландах разработаны рекомбинантные субъединичные вакцины с использованием бакуловируса в качестве векторов генов VP1, VP2, VP3 [84]. Однако трудности, связанные с экспрессией гена VP1, до настоящего времени не позволяют разработать безопасную и эффективную вакцину против вируса инфекционной анемии цыплят [32].
В последние годы ведутся разработки по конструированию ДНК-вакцин [45,96]. ДНК-
вакцины являются безопасными, стабильными и способны индуцировать как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ [97,98]. Вируснейтрализующие антитела против ВАЦ индуцируются при инокуляции ДНК-вакцинами на основе плазмид, содержащих в векторе белки VP1 и VP2 одновременно [97,99]. Однако, иммунизация ДНК-вакцинами требует больших затрат времени, так как их необходимо вводить цыпленку несколько раз, чтобы получить достаточный для защиты уровень титров антител
[97,99,100,101,102].
Исследования A. Pages-Mante et al. [103] и X. Zhang et al. [100] показали, что трехкратное введение курам инактивированной вакцины с титром вируса 107,5 TCID50 или 7,9х1017 копий/мкл в дозе, вызывают индукцию материнских антител, имеющих достаточный уровень для защиты от вируса ИАЦ. Однако достичь высокого титра вируса для производства эффективной инактивированной вакцины является проблемой.
C.W. Canal et al. [104] и D.A. Roussan [105] было установлено, что титры антител у кур выше 1:5000 в ИФА защищают потомство от вируса ИАЦ в течение первых 4-х недель жизни.
Проводятся исследования по разработке вакцин с использованием различных стимуляторов иммуногенеза. Так современные технологии позволили клонировать куриный IL-12, структура и функции которого имеют сходство с таковым у млекопитающих [106]. IL-12 стимулирует секрецию интерферона и репродукцию лимфоцитов в селезенке [107,108,109]. Рядом исследователей установлено, что плазмиды IL-12 или рекомбинантный IL-12 (rchIL-12) повышают эффективность антигенов-кандидатов для производства вакцин, как для человека, так и для животных [110,111]. Следовательно, IL-12 стимулирует иммунный ответ и является потенциальным адъювантом вакцин для человека или животных [108,112,113].
Так, в результате исследований T.-Y. Tseng et al. [33] было показано, что рекомбинантный белок VP1 совместно с куриным рекомбинантным IL-12 индуцировал высокоспецифичные антитела к вирусу ИАЦ. Для генерации VLP CAV использовали систему экспрессии бокаловируса, где экспрессируемый в этой системе IL-12 служил в качестве адъюванта для улучшения иммунного ответа у вакцинированных цыплят. Было установлено, что в сочетании с rchIL-12 рекомбинантная вакцина против ИАЦ индуцировала системный иммунитет у вакцинированных цыплят и вызывала формирование антител в гораздо более высоких титрах, чем коммерческие вакцины.
Разработанная T.-Y. Tseng et al. [33] вакцина может обеспечить эффективную защиту, исключая недостатки живых аттенуированных вакцин против ИАЦ. Авторы исследований заявляют, что данная вакцина в будущем будет оптимизирована для крупномасштабного производства.
Помимо оптимизации вакцин с помощью рекомбинантных систем, адьювантов, таких как цитокины, эффективность вакцины можно повысить за счет повышения иммуногенности антигенов посредством стимуляции гуморального или клеточного иммунного ответа [114,115].
ЛИТЕРАТУРА
1.Yuasa N., Taniguchi T., Yoshida I. Isolation and some characteristics of an agent inducing anemia in chicks. Avian Dis. 1979; 23: 366-385.
2. https ://talk. ictvonline.org/taxonomy/p/taxonom y-history?taxnode_id=20172554
3.Todd D. Circoviruses: Immunosuppressive threats to avian species: A review. Avian Pathol. 2000; 29: 373-394.
4.Ganar K., Shah M., Kamdi B.P., kurkure N.V., et al. Molecular characterization of chicken anemia virus outbreaks in Nagpur province, India from 20122015. Microb. Pathogen. 2017; 102: 113-119.
5.Breitbart M. Move genus Gyrovirus from the family Circiviridae to the family Anelloviridae. ICTV Taxonomy History for Chicken anemia virus, London UK, 2015.
6. Bendinelli M., Pistello M., Maggi F., Fornai C., et al. Molecular properties, biology, and clinical implications of TT virus, a recently identified widespread infectious agent of humans. Clin. Microbiol. Rev. 2001; 14: 98-113.
7.Hino S., Miyata H. Torque Teno Virus (TTV): current status. Rev. Med. Virol. 2007; 17: 45-57.
8. Miyata H., Tsunoda H., Kazi A., Yamada A., et al. Identification of a novel GC-rich 113-nucleotide region to complete the circular, singl-stranded DNA genome of TT virus, the first human circovirus. J. Virol. 1999; 73: 3582-3586
9. Prasetyo A.A., Kamahora T., Kuroishi A., Murakami K., et al. Replication of chicken anemia virus (CAV) requires apoptin and is complemented by VP3 of human torque teno virus (TTV). Virol. 2009; 385: 85-92.
10. Schat K.A. Chicken anemia virus. In: TT viruses. The still elusive human pathogens. Eds. E.-M. de Villiers, H. zur Haunsen. Springer-Verlang Berlin Heidelberg, 2009, pp. 151-184. ISBN 978-3-54070971-8. DOI: 10.1007/978-3-540-70972-5.
11. ICTVdB (2006).00.016.0.02.001. Chicken anemia virus. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/
12.Дмитриева М.Е., Джавадов Э.Д., Людькова Е.С. Инфекционная анемия цыплят. Диагностика и профилактика. СПб., 2011 [Dmitrieva M.E., Dzhavadov E.D., Lyud'kova E.S. Infektsionnaya anemiya tsyplyat. Diagnostika i profilaktika. SPb., 2011 (In Russ).]
13.Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В., Непоклонов Е.А., Воронин Е.С. и др. Инфекционная патология животных. Т. 1. М., 2006 [Samuilenko A.YA., Solov'yev B.V., Nepoklonov E.A., Voronin E.S. i dr. Infektsionnaya patologiya zhivotnykh. T. 1. M., 2006 (In Russ).]
14.Pringle C.R. Virus taxonomy at the Xlth International Congress of Virology, Sydney, Australia. Arch. Virol., 1999, 144: 2065-2070.
15.Davidson I., Raibshtein I., AlTori A., Elrom K. The consequence of a singl nucleotide substitution on the molecular diagnosis of the chicken anemia virus. Israel J. Vet. Med. 2015; 70(2): 30-32.
16.Natesan S., Rftaria J.M., Dhama K., Bhardwaj N., et al. Anti-neoplastic effect of chicken Anemia virus VP3 protein (apoptin) in Rous sarcoma virus-induced tumours in chicken. J. Gen. Virol. 2006; 87: 2933-2940.
17.Hegazy A.M., Abdallah F.M., Abd-El Samie L.R., Nazim A.A. Incidence of chicken anemia virus in Sharkia governorate chicken flocks. Assiut. Vet. Med. J. Vol. 2014; 60 (142): 75-82.
18.Алиев А.С., Зимин К.В., Серова Н.Ю. Инфекционная анемия цыплят. БИО. 2011; 1/2 (124/125): 6-12 [Aliev A.S., Zimin K.V., Serova N.YU. Infektsionnaya anemiya tsyplyat. BIO. 2011; 1/2 (124/125): 6-12 (In Russ).]
19.Бакулин В.А. Болезни птиц. СПб., 2006 [Bakulin V.A. Bolezni ptits. SPb., 2006 (In Russ).]
20.Ducatez M.F., Owoade A.A., Abiolaand J.O., Muller C.P. Molecular epidemiology of chicken anemia virus in Nigeria. Arch. Virol. 2006; 151: 97-111.
21.Ducatez M.F., Chen H., Guan Y., Muller C.P. Molecular epidemiology of chicken anemia virus (CAV) in South Eastern Chinese live bird markets. Avian Dis. 2008; 52: 68-73.
22.Noteborn M.H., Todd D., Verschueren C.A., de Gauw H.W., et al. A single chicken anemia virus protein induces apoptosis. J. Virol. 1994; 68: 346-351.
23.Zhuang S.M., Landegent J.E., Verschueren
C.A.J., Falkenburg J.H.F., et al. Apoptin, a protein encoded by chicken anemia virus, induces cell death in various human hematologic malignant cells in vitro. Leukemia. 1995; 9: 118-120.
24.Zhuang S.M., Shvarts A., van Ormondt H., Jochemsen A.G., et al. Apoptin, a protein encoded by chicken anemia virus, induced p53-independent apoptosis in human osteosarcoma cells. Cancer Res. 1995; 55: 486-489.
25.Schat K.A., van Santen V.L. Chicken infectious anemia. In: Disease of Poultry, 13th edition /
D.E. Swayne, J.R. Glisson, L.R. McDougald, L.K. Nolan, D.L. Suarez, V. Nair (ads.). John Wiley&Sons, Inc., 2013: 248-264.
26.Natesan S., Kataria J.M., Dhama K., Rahul S., Baradhwaj N. Biological and molecular characterization of chicken anemia virus isolates of Indian origin. Virus Res. 2006; 118: 78-86.
27.He C.Q., Ding N.Z., Fan W., Wu Y.H., et al. Identification of chicken anemia virus putative intergenotype recombinants. Virology. 2007; 366: 1-7.
28.Basaraddi M.S., Dhama K., Wani M.Y., Sawant P.M., et al. Down regulation in cytokines profiles and immunopathological changes in chicks infected with chicken infectious anaemia virus. African J. Microbiol. Res. 2013; 7: 2464-2474.
29.Wani M.Y., Dhama K., Barathidasan R., Gowthaman V., et al. Molecular detection and epidemiology of chicken infectious anaemia virus in India. South Asian J. Exp. Biol. 2013; 3(4): 145-151.
30.Peters M.A., Jackson D.C., Crabb B.S., Browning G.F. Chicken anemia virus VP2 is a novel dual specificity protein phosphatase. J. Biol. Chemistry. 2002; 277: 39566-39573.
31. Peters M.A., Crabb B.S., Washington E.A., Browning G.F. Site-directed mutagenesis of the VP2 gene of chicken anemia virus affects virus replication cytopathology and host-cell MHC class I expression. J. Gen. Virol. 2006; 87: 823-831.
32. Sandhya N., SaiGopal D.V.R. Chicken anemia virus an economically important poultry virus. Int. J. Rec. Sci. Res. 2019; 10: 32065-32070.
33. Tseng T.-Y., Liu Y.-C., Hsu Y.-C., Chang P.-C. et al. Preparation of chicken anemia virus (CAV) virus-like particles and chicken interleukin-12 for vaccine development using a Baculovirus expression system. Pathogens. 2019; 8: 262-274. DOI: 10.3390/pathogens8040262
34.Shirokov D.A., Miroshina J.A., Manuvera V.A., Dubovoi A.S., et al. Obtaining of recombinant VP2 protein of chicken anemia virus. FEBS Jornal (FEBS OPEN BIO). 2018; 8 (1): 172.
35.Adair B.M. Immunopathogenesis of chicken anemia virus infection. Dev. Comp. Immunol. 2000; 24: 247-255.
36.Miller M.M., Schat K.A. Chicken infectious anemia virus: an example of the ultimate host-parasite relationship. Avian Dis. 2004; 48: 734-745.
37.Schat K., Skinner M.A. Avian immunosuppressive diseases and immune evasion. In: Avian Immunology / F. Davison, B. Kaspers, K.A. Schat. Academic Press is an imprint of Elsevier, first edition, 2008: 299-323.
38.Smyth J.A., Moffett D.A., McNulty M.S., Todd D., et al. A sequential histopathologic and immunocytochemical study of chicken anemia virus infection at one day of age. Avian Dis. 1993; 37: 324338.
39.Smyth J.A., Moffett D.A., McNulty M.S., Todd D., et al. A sequential histopathologic and immunocytochemical study of chicken anemia virus infection at one day of age. Avian Dis. 1993; 37: 324338.
40.Дмитриева М.Е. Специфическая профилактика инфекционной анемии цыплят, ее последствия и перспективы. Птица и птицепродукты, 2016, 6: 43-44 [Dmitrieva M.E. Spetsificheskaya profilaktika infektsionnoy anemii tsyplyat, yeye posledstviya i perspektivy. Ptitsa i ptitseprodukty, 2016, 6: 43-44 (In Russ).]
41.Hoop R.K. Transmission of chicken anaemia virus with semen. Vet. Rec. 1993; 133: 551-552.
42. Toro H., van Santen V.L., Hoerr F.J., Breedlove C. Effects of chicken anaemia virus and infecvtious bursal disease virus in commercial chickens. Avian Dis. 2009; 53(1): 94-102.
43. Dhama K., Mahendran M., Somvanshi R., Chawak M.M. Chicken infectious anaemia virus: an immunosuppressive pathogen of poultry. Indian J. Vet. Poult. 2008; 3: 158-167.
44. Smyth J.A., Schat K.A. Virus-induced immunosuppression: Chicken infectious anemia. In:
Immunosuppressive disease of poultry. Eds. Gimeno, I.M. Grupo Asis Biomedia, Zazagoza, 2013: 91-114.
45.Руководство по вирусологии: Вирусы и вирусные инфекции человека и животных / Под ред. академика РАН Д.К. Львова. - М.: Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2013. -1200 с.: ил. [Rukovodstvo po virusologii: Virusy i virusnyye infektsii cheloveka i zhivotnykh / Pod red. akademika RAN D.K. L'vova. - M.: Izd-vo «Meditsinskoye informatsionnoye agentstvo», 2013. -1200 s.: il. (In Russ).]
46. Gholami-Anangaran M., Zia-Janromi N., Rahimi E. Molecular detection of chi8cken anaemia virus (CAV) in house sparrow (Passer domesticus) in Iran. Revue Med. Vet. 2013; 164(11): 487-490.
47.Fang L., Li Y., Wang Y., Fu J., et al. Genetic analisis of two chicken infectious anemia virus variants-related Gyrovirus in stray mice and dogs: the first report in China, 2015. BioMed. Res. Int. 2017; ID6707868: 1-9. https://doi.org/10.1155/2017/6707868
48.Hailemariam Z., Omar A.R., Hair-Bejo M., Giap T.C. Detection and characterization of chicken anemia virus from commercial broiler breeder chickens. Virol. J. 2008; 5: 128, DOI: 10.1186/1743-422x-5-128
(http://www.virologyj.com/content/5/1/128).
49. McNulty M.S., Todd D. Chicken anemia virus. In: A laboratory manual for the isolation and identification of avian pathogens. 5th ed. Eds. Zavala, L.D., D.E. Swayne, J.R. Glisson, J.E. Pearson, W.M. Reed, M.W. Jackwood and Woolcock. American Association of Avian Pathologist, Jackonville, FL. 2008: 124-127.
50.Гусева У.В., Сатина Т.И., Фомина Т.А. Инфекционная анемия цыплят: Обзор литературы. Владимир, 1997 [Guseva U.V., Satina T.I., Fomina T.A. Infektsionnaya anemiya tsyplyat: Obzor literatury. Vladimir, 1997 (In Russ).]
51. Hoop R.K. Persistens and vertical transmission of chicken anaemia agent in experimentally infected laying hens. Avian Pathol. 1992; 21: 493-501.
52. Davidson I., Artzi N., Shkoda I., Lublin A., et al. The contribution of feathers in the spread of chicken anemia virus. Virus Research. 2008; 132: 152159.
53.Fenner's Veterinary Virology, 5th ed. Eds. N.J. Maclachian, E.J. Dubovi. Elsevier Science&Technology Books. 2017.
54.Хорват-Папп И. Заболевания бройлеров. 2013 [Khorvat-Papp I. Zabolevaniya broylerov. 2013 (In Russ).]
55. Cardona C.J., Lucio B., O' Connell, Jagne J, et al. Humoral immune responses to chicken infectious anemia virus in three strains of chicken in a closed flock. Avian Dis. 2000; 44: 661-667.
56.Sommer F., Cardona C. Chicken anemia virus in broilers: dynamics of the infection in two commercial broiler flocks. Avian Dis. 2003; 47: 14661473.
57.Jeurissen S.H., Wagenaar F., Pol J.M., A.J. van der Eb, et al. Chicken anemia virus causes apoptosis of
thymocytes after in vivo infection and of cell lines after in vitro infection. J. Virol. 1992; 66: 7383-7388.
58.Markowski-Grimsrud C.J., Schat K.A. Infection with chicken anemia virus impairs the generation of antigen-specific cytotoxic T lymphocytes. Immunol. 2003; 109: 283-294.
59.McConnell C.D., Adair B.M., McNulty M.S. Effects of chicken anemia virus on cell-mediated immune function in chickens exposed to the virus by a natural route. Avian Dis. 1993; 37: 366-374.
60.McConnell C.D., Adair B.M., McNulty M.S. Effects of chicken anemia virus on macrophage function in chickens. Avian Dis. 1993; 37(2): 358-365.
61.Сергеев В.А., Непоклонов Е.А., Алипер Т.И. Вирусы и вирусные вакцины. М., 2007 [Sergeyev V.A., Nepoklonov E.A., Aliper T.I. Virusy i virusnyye vaktsiny. M., 2007 (In Russ).]
62.Cardone C. Humoral immune responses to chicken infectious anemia virus in three strains of chickens in a closed flock. Avian Dis. 2000; 44: 661667.
63.Toro H., Gonzales C., Cerda L., Hess M., et al. Chicken anemia virus and fowl adenoviruses: association to induce the inclusion body hepatitis/hydropericardium syndrome. Avian Dis. 2000; 44: 51-58.
64.Imai K., Mase M., Tsukamoto K., Hihara H., et al. Persistent infection with chicken anaemia virus and some effects of highly virulent infectious bursal disease virus infection on its persistency. Res. Vet. 1999; 67: 233-238.
65.Джавадов Э.Д., Дмитриева М.Е., Людькова Е.С. Клинический и патоморфологический методы диагностики инфекционной анемии цыплят. Матер. конф., посвящ. 80-летию Самарской НИВС Россельхозакадемии: «Актуальные проблемы ветеринарной науки в агропромышленном комплексе». Самара, 2009: 120-123 [Dzhavadov E.D., Dmitrieva M.E., Lyud'kova E.S. Klinicheskiy i patomorfologicheskiy metody diagnostiki infektsionnoy anemii tsyplyat. Mater. konf., posvyashch. 80-letiyu Samarskoy NIVS Rossel'khozakademii: «Aktual'nyye problemy veterinarnoy nauki v agropromyshlennom komplekse». Samara, 2009: 120-123 (In Russ).]
66.Hornok S., Heijmans J.F., Bekesi L., Peek H.W., et al. Interaction of chicken anaemia virus and Cryptosporidium baileyi in experimentally infected chickens. Vet. Parasitol. 1998; 76: 43-55.
67.Клоуд С.С., Розенбергер Д.К., Поуп К.Р. Иммунодепрессивные эффекты вирусной анемии цыплят и методы борьбы с ними. БИО. 2002; 6: 912 [Kloud S.S., Rozenberger D.K., Poup K.R. Immunodepressivnyye effekty virusnoy anemii tsyplyat i metody bor'by s nimi. BIO. 2002; 6: 9-12 (In Russ).]
68.Dhama K., Kataria J.M., Senthikumar N., Dash B.B., et al. Standartization and application of polymerase chain reaction and indirect immunofluorescent technique for detection of chicken infectious anaemia virus. J. Camp. Microbiol. Immunol. Infect. Dis. 2002; 23: 11-32.
69.Алиев А.С., Громов И.Н., Бурлаков М.В., Седиханова М.К. и др. Инфекционная анемия цыплят. СПБ., 2013 [Aliev A.S., Gromov I.N., Burlakov M.V., Sedikhanova M.K. i dr. Infektsionnaya anemiya tsyplyat. SPB., 2013 (In Russ).]
70.Дмитриева М.Е. Инфекционная анемия цыплят как фактор возникновения иммунодепрессии и низкой эффективности специфической профилактики в промышленном птицеводстве. Эл. журнал Open Scient. Bul. 2014; №4. https://prezi.com/0idyeyjrfffp/open-scientific-bulletin-openbull [Dmitrieva M.E. Infektsionnaya anemiya tsyplyat kak faktor vozniknoveniya immunodepressii i nizkoy effektivnosti spetsificheskoy profilaktiki v promyshlennom ptitsevodstve. El. zhurnal Open Scient. Bul. 2014; №4. https://prezi.com/0idyeyjrfffp/open-scientific-bulletin-openbull (In Russ).]
71.Zeng S., Gao X., Liu Z. The changes of T-lymphocytes subpopulation in immune organs and tissues of chicks infected with chicken anemia virus post vaccination La-Sota vaccine. Acta Vet. Zootech. Sin. 2004; 35 (2): 213-216.
72.Box P.G., Holmes H.C., Bushell A.C., Finney P.M. Impaired response to killed Newcastle desease vaccine in chicken possessing circulating antibody to chicken anaemia agent. Avian Pathol. 1988; 17: 713-723.
73. De Boer G.F., Van Roozelaar D.J., Moormann R.L., Jeurissen S.H.M., et.al. Interaction between chicken anaemia virus and live Newcastle disease vaccine Avian Pathol. 1994; 23: 263-275.
74.Jeurissen S.H.M., Pol J.M.A., De Boer G.F. Transient depletion of cortical thymocytes induced by chicken anaemia agent. Thymus. 1989; 14: 115-123.
75.Wani M.Y., Dhama K., Latheef S.K., Barachidassan R., et al. Experimental pathological atudies of an Indian chicken anaemia virus isolate and its detection by PCR and FAT. 2014; 17 (6): 802-811. D0I:10.3923/pjbs.2014.802.811
76.Goudar M.S., Arun C.S. Chicken infectious anaemia - a new threat to poultry? Poultry Adviser. 1992; 15 (12): 21-24.
77.Adair B.M., McNeilly F., McConell C.D.G. Effects of chicken anaemia agent on lymphokine production and lymphocyte transformation in experimentally infected chickens. Avian Dis. 1991; 35 (4): 783-792.
78.Otaki Y., Nunoya T., Tajima M., Kato A., et al. Depression of vaccinal immunity to Marek's disease by infection with chicken anaemia agent. Avian Pathol. 1988; 13: 333-347.
79.Todd D., Creelan J.L., McNulty M.S., Dot blot hybridization assay for chicken anemia agent using a cloned DNA prob. J. Clin. Microbiol. 1991; 29: 933939.
80.Монтиэль Э. Значение иммунной системы птицы в промышленном птицеводстве. РацВетИнформ. 2003; 9: 16-19 [Montiel' E. Znacheniye immunnoy sistemy ptitsy v promyshlennom ptitsevodstve. RatsVetInform. 2003; 9: 16-19 (In Russ).]
81.Otaki Y., Nunoya T., Tajima M., Saito K., et al. Enhanced pathogenicity of chicken anemia agent by
infectious bursal disease virus relating to the occurrence of Marek's disease vaccination breaks. Jpn. J. Vet. Sci. 1989; 51: 849-852.
82.Nielsen O.L., Jorgensen P.H., Bisgaard M., Alexandersen S. In situ hybridization for the detection of chicken anaemia virus in experimentally-induced infection and field outbreaks. Avian Pathol. 1995; 24: 149-155.
83.AboElkhair M., Abd-El Razak A.G., Elnaby A., Metwally Y. Molecular char-
1) acterization of chicken anemia virus circulating in chicken flocks in Egypt. http://www.hindawi.com/journals/av/2014/797151
84.Экви Б.П. Вирусная анемия цыплят. РацВетИнформ. 2005; 11: 7 [Ekvi B.P. Virusnaya anemiya tsyplyat. RatsVetlnform. 2005; 11: 7 (In Russ).]
85.Дмитриева М.Е., Занько М.А., Балендор Е.В. Диагностика инфекционной анемии цыплят методом электронной микроскопии. Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2017; 4: 30-32 [Dmitrieva M.E., Zan'ko M.A., Balendor E.V. Diagnostika infektsionnoy anemii tsyplyat metodom elektronnoy mikroskopii. Voprosy normativno-pravovogo regulirovaniya v veterinarii. 2017; 4: 30-32 (In Russ).]
86. McNulty M.S. Chicken anaemia agent (CAA): a review. Avian Pathol. 1991; 20: 187-203.
87.Vaziry A., Silim A., Bleau C., Frenette D., et al. chicken infectious anaemia vaccinal strain persists in the spleen and thymus of young chicks and induces thymic lymphoid cell disorders. Avian Pathol. 2011; 40(4): 377-385.
88. Todd D., Creelan J.L., Connor T.J., Ball N.W., et al. Investigation of the unstabl attenuation exhibited by a chicken anaemia virus isolate. Avian Pathol. 2003; 32: 375-382.
89. McKenna G.F. Immunopathologic investigations with an attenuated chicken anemia virus in day-old chickens. Avian Dis. 2003; 47: 1339-1345.
90.Дмитриева М.Е., Занько М.А., Балендор Е.В. Средства специфической профилактики инфекционной анемии цыплят. Матер. научн.-практ. конф.: «Проблемы и приоритеты развития науки в XXI веке». Смоленск, 2018, 25-29 [Dmitrieva M.E., Zan'ko M.A., Balendor E.V. Sredstva spetsificheskoy profilaktiki infektsionnoy anemii tsyplyat. Mater. nauchn.-prakt. konf.: «Problemy i prioritety razvitiya nauki v XXI veke». Smolensk. 2018: 25-29 (In Russ).]
91. Schat K.A., Martins N.R., O'Connell P.H., Piepenbrink M. Immune complex vaccines for chicken infectious anemia virus Avian Dis. 2011; 55(1): 90-96.
92. Schrier C.C. Chick anemia vaccine agent. Unaited States Patent N 5.728.569[45], Mar.17.1998. http://www.patents.com/us-5728569.html
93. Kaffashi A., Shrestha S., Browning G.F. Evaluation of chicken anaemia virus mutants as potential vaccine strains in 1-day-old chickens. Avian Pathol. 2008; 37(1): 109-114. D0I:10.1080/03079450701812965
94. Lee M.-S., Hseu Y.-C., Lai G.-H., Chang W.-T. High yield expression in a recombinant E. coli of
a codon optimized chicken anemia virus capsid protein VP1 useful for vaccine development. Microbiol. Cell Fact. 2011; 10: 56.
95. Shirokov D.A., Manuvera V.A., Dubovoi A.S., Bobrovsky P.A., et al. Development of producer of recombinant capsid protein VP1 of chicken anemia virus. FABS Jornal. 2017; 281(1): 131.
96. Lacorte C., Lohuis H., Goldbach R., Prins M. Assessing the expression of chicken anemia virus proteins in plants. Virus Res. 2007; 129: 80-86.
97. Moeini H., Omar A.R., Rahim R.A., Yusoff K. Development of a DNA vaccine against chicken anemia virus by using a bicistronic vector expressing VP1 and VP2 proteins of CAV. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 2011; 34(3): 227-236.
98. Sawant P.M., Dhama K., Rawool D.B., Wani M.Y., et al. Development of a DNA vaccine for chicken infectious anemia and its immunogenicity group box 1 protein as a novel immunoadjuvant indicated induction of promising protective immune responses. Vaccine. 2015; 33: 333-340.
99. Moeni H., Omar A.R., Rahim R.A. Improving the potency of DNA vaccine against chicken anemia virus (CAV) by fusing VP1 protein of CAV to Marek's disease virus (MDV) type 1 VP 22 protein. Virol. J. 2011; 8: 119.
100. Zhang X., Wu B., Liu Y., Chen W., et al. Assessing the efficacy of an inactivated chicken anemia virus vaccine. Vaccine. 2015; 33: 1916-1922.
101. Lee M.-S., Lien Y.-Y., Feng S.-H., Huang R.-L., et al. Production of chicken anemia virus (CAV) VP1 and VP2 protein expressed by recombinant Escherichia coli. Proc. Biochem. 2009; 44: 390-395.
102. Sawant P.M., Dhama K., Rawool D.B., Wani M.Y., et al. Development of a DNA vaccine for chicken infectious anemia and its immunogenicity group box 1 protein as a novel immunoadjuvant indicated induction of promising protective immune responses. Vaccine. 2015; 33: 333-340.
103. Pages-Monte A., Saubi N., Artigas C., Espuna E. Experimental evaluation of an inactivated vaccine against chicken anaemia virus. Avian Pathol. 1997; 26: 721-729.
104. Canal C.W., Feffeira D.J., Macagnan M., Fallavena L.C.B., et al. Prevalence of antibodies against chicken anemia virus (CAV) in breeders in Southem Brazil. Resqui. Vet. Bras. 2004; 24: 89-92.
105. Roussan D.A. Serological survey on the prevalence of chicken infectious anemia virus in commercial broiler chicken flocks in Northern Jordan. Int. J. Poult. Sci. 2006; 5: 544-546.
106. Degen W.G., van Daal N., van Zuilekom H.I., Burnside J., et al. Identification and molecular cloning of functional chicken IL-12. J. Immunol. 2004; 172: 4371-4380.
107. Medrano G., Dolan M.C., Stephens N.T., McMickle A., et al. Efficient plant-based production of chicken interleukin-12 uields a strong immunostimulatory cytokine. J. Interferon Cytokine Res. 2010; 30: 143-154.
108. Su B.S., Yin H.S., Shein J.H., Chiu H.H., et al. Production of biologically active chicken interleukin
(IL)-12 and IL-18 synthesized by the recombinant fowlpox virus. Process Biochem. 2010; 45: 1057-1064.
109. Ha S., Chang J., Song M., Suh Y., et al. Engineering N-glycosylation mutations in IL-12 enhances sustained cytotoxic T lymphocyte responses for DNA immunization. Nat. Biotech. 2002; 20: 381386.
110. Metzger D.W. IL-12 as an adjuvant for the enhancement of protective humoral immunity. Expert Rev. Vaccine. 2009; 8: 515-518.
111. Li X., Li P., Cao L., Bai Y., et al. Porcine IL-12 plasmid as an adjuvant improve the cellular and humoral immune responses of DNA vaccine targeting transmission gastroenteritidis virus spike gene in a mouse model. J. Vet. Sci. 2019; 81: 1438-1444.
y#K/UDK631.52:635.262
rPfflWSRSTI 68.35.03
112. Rengajan J., Szabo S.J., Glimcher L.H. Transcriptional regulation of Th1/Th2 polarization. Immunol. Today. 2000; 21: 479.
113. Su B.S., Chiu H.H., Lin C.C., Shien J.H., et al. Adjuvant active of chicken interleukin-12 co-administrated with infectious bursal disease virus recombinant VP2 antigen in chickens. Vet. Immunol. Immunopathol. 2011; 139: 167-175.
114. Asif M., Jenkens K.A., Hilton L.S., Kimpton W.G., et al. Cytokines as adjuvants for avian vaccines. Immunol. Cell Biol. 2004; 82: 638-343.
115. Hung L., Li H.-P., Lien Y.-Y., Wu M.-L., et al. Adjuvant effects of chicken interleukin-18 in avian Newcastle disease vaccine. Vaccine. 2010; 28: 11481155.
НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ЯРОВОМУ ЧЕСНОКУ В КАЗАХСТАНЕ: ИТОГИ, ПУТИ _РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМ И ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШИХ ИССЛЕДОВАНИЙ_
DOI: 10.31618/ESU.2413-9335.2020.2.79.1034
Ибрагимова Г.М.1, Алпысбаева В.О.1, Айтбаева А.Т.1, Тапишева Г.Б.2
'Региональный филиал «Кайнар» ТОО «Казахский научно-исследовательский институт плодоовощеводства» 2Казахский национальный аграрный университет
SCIENTIFIC RESEARCH ON SPRING GARLIC IN KAZAKHSTAN: RESULTS, WAYS TO SOLVING PROBLEMS AND PROSPECTS FOR FURTHER RESEARCH
Ibragimova G.M.1, Alpysbayeva V.O.1, Aitbayeva A.T.1, Tapisheva G.B.2
'Regional branch LLP «Kazakh Research Institute of Horticulture»
of «Kaynar»
2Kazakh National Agrarian University
АННОТАЦИЯ
Целью исследований было изучение коллекции ярового чеснока в условиях юго-востока Казахстана.
В статье представлены результаты исследований оценки коллекции ярового чеснока по хозяйственно-ценным признакам. По результатам оценки из 30 сортообразцов выделено всего - 8. Образец К-41 (Акжол) передан в Государственное сортоиспытание Республики Казахстан. Оставшиеся выделенные по хозяйственно-ценным признакам образцы (Местный, Вр.5654, Виктория, Дедушкин кулак, Жоробец, Вр.5276. Сибирский) будут использованы в дальнейшей селекционной работе.
ANNOTATION
The aim of the research was to study the collection of spring garlic in the conditions of the south-east of Kazakhstan.
The article presents the results of studies assessing the collection of spring garlic by economically valuable traits. According to the results of the assessment, out of 30 varieties, only 8. Sample K-41 (Akzhol) was transferred to the State variety testing of the Republic of Kazakhstan. The remaining samples selected for economically valuable traits (Mestny, Вр.5654, Victoria, Dedushkin kulak, Zhorobets, Вр.5276. Siberian) will be used in further breeding work.
Ключевые слова: яровой чеснок, сорт, сортообразцы, продуктивность, луковица.
Key words: spring garlic, cultivar, cultivars, productivity, bulb.
ВВЕДЕНИЕ
Чеснок - одна из наиболее ценных овощных культур. Пищевая ценность чеснока определяется его особым химическим составом.
В луковицах чеснока содержится 35-42% сухих веществ, 5-16% сахаров и полисахаридов, 67% белка, 1% жира. В чесноке обнаружены соли фосфора, кальция, меди, кобальта, молибдена, а
железа столько же, сколько в яблоках - 10-29 мг%. В эфирных маслах чеснока, от которых зависит острый вкус и специфический запах, есть фитонциды, подавляющие микроорганизмы. Содержание витамина С в луковицах - 7-17, в зеленых листьях - 41-82 мг/100 г. В настоящее время чеснок выращивается по всему земному
