CC BY
24
лизирующис токсико- и фармакопрспараты |22 ]. Не исключено, что химический фактор в роли дополнительной нагрузки потенцирует присущий каждому индивидууму метаболический генотип. Лица со скрытыми дефектами в системе метаболической детоксикации ксенобиотиков, поступив на химическое производство, безусловно, входят в группу риска. Если в контрольной группе значения Т)/2 антипирина различаются в 2—2,5 раза, то у работниц химического производства — в 2—10 раз и более. Это обстоятельство необходимо учитывать в клинической практике, отказавшись от унифицированных, без учета детоксирующей способности печени, курсов лечения лиц, работающих в условиях воздействия вредных производственных факторов, прежде всего химического. Росту заболеваемости и хронизации больных среди лиц, работающих на химических производствах, способствуют, по-видимому, не только, а иногда, может быть, и не столько токсическое влияние вредных веществ на отдельные органы и системы, но и фармакотерапия по общей схеме, дозировка лекарственных препаратов без учета индивидуальных особенностей их выведения.
Литература
1. Власова С.II. II Всесоюзный съезд гастроэнтерологов, 4-й: Тезисы докладов. — Л., 1990.—С. 50—51.
2. Демина С.Е., Гусева В.Л., Чхвиркин Е.Г1. II Вопросы профилактической токсикологии. — М., 1985. — С. 39—44.
3. Кссова И.Г., Протасов В.П., Восковец М.Р., Гинее ЮН. II Бюл. Сиб. отд. АМН СССР. — 1987. — № 1. —С. 97-100.
4. Ковалев И.Е., Полевая ОАО. Биохимические основы иммунитета к низкомолекулярным химическим соединениям. — М„ 1985.
5. Крылов С.С. II Успехи соврем, биол. — 1984. — Вып. 1, № 4. — С. 90—102.
6. Кутепов Е.И. II Гиг. и сан. — 1993. — № 1. — С. 6—9.
7. Любченко ПЛ., Левченко П.И., ВенОчков Э.Л., Корнилаева II.Л. II Гиг. труда. — 1989. — № 12. — С. 26—30.
8. Ляшенко В.И., Чекаль li.П. II Гиг. и сан. — 1990. — № 5. — С. 76—78.
9. Михайлов Г.М., Иарыханов Л.А., Омарова JLA. и др. // Фармакол. и токсикол. — 1990. — № 4. — С. 60—62.
10. Михеев М.И., Мартинсон Т.Г. II Гиг. и сап. — 1990.—. № 1, —С. 64—66.
11. Никифоров П., Табакова С., Иаранова Л. II Там же.— 1985. — № 11. — С. 58—59.
12. Ротенберг Ю.С. II Митохондриальпыс процессы во временной организации жизнедеятельности. — Пущино, 1978.— С. 116—120.
13. Сидорин Г.И., Луковникова Л.В. II Актуальные проблемы теоретической и прикладной токсикологии. — М-, 1988. — С. 11—27.
14. Хазанов Л.И. Функциональная диагностика болезней печени. — М., 1988.
15. Хлопушина Т.Г., Кринская Л.В., Марокко И.П., Ковалев И.Е. II Фармакол. и токсикол. — 1988. — № 4. — С. 86—87
16. Dosing М., Weihe P. II Int. Arch, occup. environ. Hlth. — 1982. — Vol. 51, № I. — !'. 91—98.
17. Dossing M., Iafl J.. Jonne J.. Schroedcr P. II Ibid. — 1988.
— Vol. 60, № 2. — IV 115—118.
18. Gleichmann E., Kimber J., Purchase J.F.H. II Arch. Toxicol.
— 1989. — Vol. 63, N'J 4. — P. 257—274.
19. Paradowski M., Roczek E., Dwvrniak D. II Med. Pracy. — 1988. — Vol. 39, № 1. — P. 15—22.
20. Pyykko K, Paavilainen S., Metsa-Ketcla 'Г., locustiola К. II Pharmacol. Toxicol. — 1987. — Vol. 60, № 4. — P. 288—293.
21. Reineke II.П., Schimmdpfennig W. II /,. ges. ilyg. — 1989.
— Bd 35, № 6. — S. 329—332.
22. Uhlig II., Damrau J., Skolziger R. II Ibid. — № 2. — S. 82—84.
Поступила 08.06.У4
Summary. Statistical processing did not reveal the influence of profession, length of service, age of female workers of domestic chemistry factories on the values of antipyrin test. I^tbor conditions, irrespective of industrial factors, changed the test parameters in 39% of female workers.
Гигиена питания
О КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1994 УДК 616-008.9-02:613.27]-07
В.В.Насолодшг, В.Л.Дворкин, С.Д.Куркова
БИОДОСТУПНОСТЬ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ИХ В ПРОЦЕССЕ ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ (ОБЗОР)
Ярославский государственный университет
Важность изучения обеспеченности организма микроэлементами (МЭ) и причин проявления признаков их дефицита в организме диктуется обширными тканевыми и функциональными изменениями, сопровождающимися значительным снижением трудоспособности и повышением заболеваемости инфекциями.
Разработка путей и способов использования МЭ с целью профилактики или лечения гипомикроэ-лементозных состояний лимитируется недостаточным уровнем знаний об особенностях обмена МЭ или биотиков в организме практически здоровых людей при воздействии различных факторов внешней среды, о содержании МЭ в продуктах питания, а также минимумом сведений о нормах потребле-
ния некоторых МЭ, о балансе и формах их взаимодействия в организме, дозировке и способе применения тех или иных препаратов МЭ.
Целью настоящей работы явилось обобщение литературных и отчасти собственных данных об особенностях обмена и взаимодействии некоторых МЭ в организме.
Установлено, что потребность организма в МЭ определяется общими их потерями: чем выше потери, тем выше потребность. Как показали наши исследования спортсменов различной квалификации, возраста и пола, с увеличением объема или интенсивности физических нагрузок резко возрастали потери МЭ через кишечник и почки, проявлялся отрицательный их баланс, а в дни
отдыха после нагрузки существенно повышалась ретенция биотиков на фоне четко выраженного положительного баланса МЭ [4—6]. Отрицательный баланс указывает на то, что поступление МЭ в организм с рационом питания является явно недостаточным и должно быть увеличено. Если же при отрицательном балансе МЭ содержание их в крови, а также другие показатели их обмена не снижаются, то можно предполагать, что эти люди потребляли достаточное количество того или иного биотика или постоянство их в крови поддерживалось за счет сокращения МЭ в депонирующих органах. Наши исследования показали, что под воздействием многочасовой мышечной работы наряду с отрицательным балансом железа, меди и марганца в организме имело место достоверное снижение уровня этих МЭ как в плазме, так и в форменных элементах крови, а при часто повторяющихся больших мышечных нагрузках существенно сокращалась концентрация МЭ и в большинстве внутренних органов [9, 10].
Из множества факторов, способствующих развитию дефицита МЭ в практически здоровом организме, следует особо выделить несбалансированное соотношение различных пищевых компонентов, влияющих на усвоение биотиков. В настоящее время достаточно хорошо изучены условия, способствующие или, наоборот, препятствующие усвоению МЭ в организме. К первым следует отнести прежде всего уровень депонированных МЭ в тканях организма (чем ниже их содержание, тем лучше усвоение), содержание в рационах питания белков животного происхождения (чем выше их уровень, тем интенсивнее всасывание МЭ), количество самих МЭ в пище (чем выше их концентрация, тем больший процент усвоится) и, наконец, формы их химических соединений. Установлено, что МЭ лучше усваиваются в виде комплексов с органическими соединениями, чем в виде сульфатов. Например, в продуктах животного происхождения хорошо усваивается железо, связанное с порфири-новым кольцом (гемоглобин, миоглобин) или с белковым комплексом (ферритин и гемосидерин).
Наиболее перспективным переносчиком МЭ среди аминокислот являются оротовая и аспарагино-вая кислоты вследствие их уникальной способности поступать только в системы организма, испытывающие недостаток в МЭ. Установлена достаточно высокая прочность комплексов оротовой кислоты с цинком и железом [26 ].
Угнетение абсорбции МЭ в кишечнике вызывают фосфаты, фитат, таннат, оксалаты, этилендиамин-тетраацетат (ЭДТА), а также преобладание в рационе пищевых волокон, углеводов и кальция |13, 36].
В последние годы все чаще стали появляться сообщения о том, что при усвоении минеральных компонентов питания имеет место усиливающее и уменьшающее биодоступность взаимодействие самих МЭ в желудочно-кишечном тракте. Как правило, такие эффекты наблюдаются между парами МЭ: железо — марганец, железо — медь, цинк — медь, олово — медь, медь — молибден и др. [23]. Эти явления объясняются нарушением механизмов всасывания отдельных МЭ вследствие конкуренции между ними за специфические транспортные каналы на уровне кишечных клеток. Можно считать доказанным фактом, что повышен-
ные дозы железа подавляют всасывание марганца, меди и кобальта в тонкой кишке 120. 22, 31, 35]. Отрицательное влияние на усвоение марганца могут оказывать большие дозы кальция и фосфора, в то время как степень взаимосвязи марганца с кишечным белком не зависит от присутствия цинка и меди в пище |32 |.
В исследованиях на животных установлено, что усвоение кобальта гоже подавлялось большими дозами железа. В свою очередь кобальт значительно уменьшал всасывание железа у крыс с нормальными, обедненными и избыточными запасами железа |20, 35 ]. Вместе с тем известны данные о стимулирующем влиянии кобальта, марганца и меди на интенсивность всасывания железа в кишечнике как при обычном потреблении железа с пищей, так и при дополнительном его поступлении в организм в виде раствора сернокислого железа ]1, 11].
Наши исследования, проведенные с участием практически здоровых людей (юных и взрослых спортсменов) в период выполнения ими больших мышечных нагрузок, показали, что при обогащении обычных рационов железом в дозах, превышающих суточные нормы его потребления в 7—16 раз (от 110 до 240 мг), заметно увеличивалась экскреция марганца и в меньшей степени меди через желудочно-кишечный тракт по сравнению с контролем. Причем отрицательный баланс марганца сохранялся на протяжении всего 2-недельного периода наблюдения |2, 3, 7, 8 ]. Использование в качестве добавок к рационам спортсменов железа (87,5 мг/сут), меди (2 мг/сут) и марганца (10 мг/сут) в комплексе с витамином С (150 мг/сут) и глутаминовой кислотой (150 мг/сут) заметно улучшало усвоение всех трех МЭ, суточный баланс их был положительным |7|. Причины отмеченной нами повышенной экскреции меди и особенно марганца при большом содержании железа в пище, очевидно, кроются в конкуренции между железом и марганцем за трансферрин. Причем предпочтение отдается иону железа, который, возможно, обладает более высоким сродством к трансферрину при относительно одинаковой максимальной скорости транспорта обоих МЭ [35 ]. Вполне возможно, что при длительном лечении или профилактике железодефицитных состояний препаратами, содержащими большое количество железа, может нарушаться обмен других МЭ в организме, в частности марганца, со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Ряд авторов [14 [ считают, что при недостаточном поступлении железа в организм другие металлы со сходными механизмами абсорбции могут усваиваться в избыточном количестве вплоть до токсических доз, особенно у лиц, по роду работы соприкасающихся с такими металлами, как цинк, свинец, кадмий, плутоний. Повышенные дозы пищевого и медикаментозного цинка вызывали у животных анемию со снижением уровня железа и меди в плазме крови и печени с одновременным торможением всааявания железа в кишечнике [20, 24 |.
У животных с дефицитом железа обнаружено увеличение содержания в печени кальция и меди на 22%, марганца на 19%, цинка на 21%, кадмия на 16% и свинца на 17%. Кроме того, возрастала концентрация свинца в почках на 22% и кальция
в селезенке на 19% |30]. Отсутствие или избыток цинка в рационе приводили к увеличению всасывания кадмия в желудочно-кишечном тракте в 2,2—3,7 раза [33, 34 [.
Увеличение содержания кальция и фосфора в пище подавляло всасывание цинка в кишечнике и сопровождалось более высокой скоростью снижения содержания его в организме [24, 31 ]. Ь.НаПЬе^ и соавт. [16] установили, что включение даже 40 мг кальция на 1 порцию теста (80 г муки) снижало всасывание железа на 40%, а при добавке 300—600 мг кальция в тесто всасывание железа тормозилось на 75—80%. Есть основания думать, что кальций и фосфор вступают в реакцию с цинком и железом, образуя с ними неусвояемые соединения. Учитывая взаимосвязь цинка и железа с этими металлами, можно регулировать содержание МЭ в организме путем уменьшения потребления кальция и фосфора.
Медь и кадмий тоже заметно снижали усвоение цинка благодаря замещению последнего медью и кадмием в слизистой кишечника [20, 31 ]. Цинк и хром при всасывании в кишечнике тоже могут находиться в антагонистических отношениях. При дефиците цинка в пище повышалось усвоение хрома, а добавки цинка снижали его всасывание [31]. При добавке 80 мкг сернокислой меди на 1 кг массы тела детям, больным диареей, в течение 6 дней наблюдали повышенную экскрецию цинка с калом и увеличенную задержку меди [12].
При приеме 100 мкг олова на 1 кг рациона обнаружено уменьшение концентрации меди в печени, почках и берцовой кости и цинка в почках и берцовой кости. Сделан вывод о существенном влиянии содержания олова в рационе на статус меди и цинка в организме [25 ].
Имеются сведения о том, что недостаточность меди в организме может быть усилена добавлением в пищу никеля, при этом содержание меди в плазме крови и печени не уменьшалось [21 ]. Дефицит железа в пище еще больше усугублял отрицательное воздействие никеля на баланс меди, однако у обедненных железом крыс всасывание меди не увеличивалось [35]. Все вышесказанное свидетельствует о наличии сложных антагонистических взаимоотношений между разнообразными МЭ.
В.3апс151гбт и соавт. |27] добавляли к рациону 10 здоровых людей в течение 35 нед витамино-минеральную смесь с содержанием селена, цинка и марганца в количестве, обеспечивающем их безопасный и адекватный уровень потребления. При этом обнаружено незначительное увеличение цинка в плазме крови. Такие характеристики обеспеченности МЭ. как уровень марганца в цельной крови, экскреция цинка с мочой, не изменились. Авторы делают заключение, что длительное обеспечение организма МЭ на уровне, не более чем вдвое превышающем их потребление над базальным значением, оказывает лишь ограниченное влияние на их статус в организме.
Значительно меньше известно о синергичсских взаимосвязях между МЭ в желудочно-кишечном тракте. Установлено, например, что медь и молибден оказывали влияние на обмен железа, и частности, медь церулоплазмина влияла на увели чение скорости окисления железа из 3-валентнои в 2-валентную форму, а молибден, входя в состав ксантиноксидазы, участвовал в восстановлении 2-валентного железа клеток в 3-валентное железо
ферритина |29]. Поглощение транспортного железа заметно снижалось при резкой недостаточности меди [28 ].
При изучении локализации железа в развивающихся эритроцитах у животных с недостаточностью меди было обнаружено, что при внутримышечном введении декстрана (имферона) не происходит накопления железа в митохондриях, как это имело место у контрольных крыс ]15|. Авторы предполагают, что у животных с дефицитом меди нарушено всасывание железа в митохондриях, где происходит его соединение с протопорфирином при образовании гема. Синергические взаимоотношения железа и меди в организме наблюдали и другие авторы. Установлено [18 |, что введение меди животным с ее дефицитом сопровождалось кратковременным увеличением концентрации железа в плазме крови и истощением запасов железа в печени. При введении железа животным с недостаточностью меди наблюдалось повышенное продвижение железа к местам его депонирования и незначительное его увеличение в плазме крови.
У крыс в результате недостаточного потребления железа и меди в течение 2 мес снизилось по сравнению с контролем содержание церулоплазмина, сывороточного железа и меди. При недостаточном потреблении железа снижался уровень не только сывороточного железа, но и церулоплазмина с сывороточной медыо, а при недостаточном потреблении меди уменьшалась концентрация церулоплазмина и сывороточного железа [19]. Это еще раз подтверждает существование взаимосвязи в обмене железа и меди.
Медь и цинк вместе тоже оказывали выраженное синергическое действие, повышая уровень метал-лотионина в культуре гепатоцитов крыс, а также уровень внеклеточного мсталлотионина [17].
Yin Shian и соавт. [37 ] считают, что пищевой селен и цинк тоже дают синергический эффект. Однако авторы делают вывод, что при уровне цинка в пище не более 8,6 мг/кг может снижаться доступность селена, а небольшой избыток цинка увеличивает биодоступность селена для образования глютатионпероксидазы в печени.
Таким образом, анализ собственных и литературных данных свидетельствует о том, что даже в практически здоровом организме могут проявляться признаки дефицита МЭ со всеми вытекающими отсюда последствиями. Основной причиной недостаточности МЭ в организме является несбалансированное соотношение различных пищевых компонентов, усиливающих или угнетающих усвоение биотиков, а также неадекватный уровень потребления МЭ с их потерями в процессе жизнедеятельности. Изменения соотношений МЭ в рационах питания могут существенно влиять на усвоение того или иного МЭ, их концентрацию в различных органах и тканях с последующим нарушением соответствующих функций.
Литература
1. Давыдов II.И., Потрясова Р.Г. II Науч. труды Рязан.
ссльско-хоз. ин-та. — 1974. — № 31, иып. 1. — С. 187—189.
2. Насолодип H.H., Русич 11.Я., Гладких И.II. II Вопр. питания.
— 1983. — № 5. — С. 16.
3. Насолодип В.В.. Русин В.Л.. Гладких И.II. II Гиг. и сан.
— 1983. — № 7. —'С. 25—29.
4. Насолодип В.В. II Там же. — 1984. — № 6. — С. 81—83.
5. Насолодин Н.В., Русин В.Я., Воробьев В.Л. // Тсор. и практ. физ. культуры. — 1987. — № 4. — С. 47-48.
6. Русин В.Л., Насолодин В.В., Воробьев В.Л. II Физиология человека. — 1982. — № 2. — С. 326-332.
7. Русин В.Я., Насолодин В.В., Гладких И.II. II Гсматол. и трансфузиол. — 1984. — № 9. — С. 39-43.
8. Русин В.Я., Насолодин В.В., Воробьев В.Л. II Тер. арх.
— 1984. — № 9.— С. 116-118.
9. Русин В.Я., Насолодин В.В., Воробьев В.Л., Хрусталева Т.Н. Физиол. жури. СССР. — 1985. — Т. 71, № 3. — С. 377-380.
10. Русин В.Я., Насолодин В.В., Воробьев В.Л., Хрусталева T.II. II Науч. докл. высш. школы Биол. пауки. — 1989. — № 2. — С. 51-55. П. Файтельберг P.O., Фролова М.И. II Физиол. журп. СССР.
— 1971. —Т. 51. —С. 1058-1066.
12. Castillo D.C., Vial P., Uany R. Il Amer. J. clin. Nutr. — 1990. — Vol. 51. — P. 1088-1092.
13. Cook J.D. Il Fed. Proc. — 1977. — Vol. 36. — P. 2028-2032.
14. Finch C.A., Huebers H. II New Engl. J. Med. — 1982. — Vol. 306. — P. 1520-1528.
15. Goodman J.R., Dellman P.R. Il Blood. — 1969. — Vol. 34.
— P.743-753.
16. Hallberg /,., Brune M., Erlandsson M. et al. Il Amer. J. clin. Nulr. — 1991. — Vol. 53. — P. 112-119.
17. Hidalgo J., Dingman A., Jarvey J.S. Il Ilepatology. — 1991.
— Vol. 14. — P. 648-654.
18. Marston U.R., Allen Shirley H. et al. Il Bril. J. Nulr. — 1971. — Vol. 25. — P. 15-30.
19. Makino Y., Konno K., Hasegawa II. et al. Il l'hys.-Chem. Biol. — 1983. — Vol. 27. — P. 75-78.
20. Muller R.J., Pipp T.L // Amer. J. clin. Nutr. — 1980. — Vol. 7. — P. 14-21.
21. Nielsen F.H.. Zimmerman T.J., Shuller T.R. II Biol. Elem. Res. — 1982. — Vol. 4. — P. 125-143.
22. Николаева П., Хапачева JI., Доков В. II Хиг. и здравсоназв. 1987. — Т. 30. № 4. — С. 23-26.
23. О'Dell B.I_ // J. Nulr. — 1989. — Vol. 119. — P. 1832-1838.
24. Rama R., Planas J. II Biol. Trace. Elem. Res. — 1981. — Vol. 3. — P. 287-299.
25. Reder J.J., /light S.C., Capar C.J. II J. Trace Elem. exp. Med. — 1990. — Vol. 3. — P. 193-202.
26. Rosinsky LJ. II lleligram. — 1989. — Vol. 4. — P. 9-12.
27. Sandström II., Davidsson L, Eriksson R., Alpstem M. II Elem. Electrolyt. Hllh Dis. — 1990. — Vol. 4. — P. 65.
28. Schwarz F.J., Kirchgessner M. II Int. J. Vitam. Nulr. Res.
— 1974. — Vol. 44. — P. 116-126.
29. Seeling M.S. II Amer. J. clin. Med. — 1972. — Vol. 25.
— P. 1022-1037.
30. Shukla A., Agarwal K.N., Shukla J.S. II Experientia (Basel).
— 1990. — Vol. 46. — P. 751-752.
31. Stroke P.E. II Foodstuffs. — 1977. — Vol. 49. — P. 20-21; 26.
32. Starcher B. // J. Nulr. — 1969. — Vol. 97. — P. 321-326.
33. Taulor C.M. II J. Trace Elem. exp. Med. — 1990. — Vol. 3. — P. 307-317.
34. Taulor C.M., Bacon J R., Agget P.J. II Amer. J. clin. Nutr.
— 1991. — Vol. 53. — P. 755-763.
35. Underwood E.J. II Ree. Austr. Acad. Sei. — 1974. — Vol. 2. — P. 48-65.
36. Underwood E.J. II J. Amer. Diet. Ass. — 1978. — Vol. 72.
— P. 177-179.
37. Yin Shian, Sato Ikuo, Hosokawa Yu et al. // J. Nutr. Sei. Vitaminol. — 1991. — Vol. 37. — P. 29-37.
Поступила 21.06.94
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1994 УДК 613.31 + 614.777]:547.418]-07
Г.Ф.Жукова, В.П.Дерягииа, Р.М.Киселева, С.А.Хотимчеико СПОСОБЫ СНИЖЕНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ НИТРОСОЕДИНЕНИЙ НА ОРГАНИЗМ
Институт питания РАМН, Москва
Основными источниками поступления нитратов в организм являются продукты питания и вода. Нитраты в организме могут восстанавливаться до нитритов, которые в определенных условиях участвуют в реакции эндогенного образования канцерогенных Ы-нитрозосоединений. Значимость эндогенного образования Ы-нитрозосоединений в этиологии онкологических заболеваний возрастает в связи с увеличивающимся загрязнением окружающей среды их предшественниками, в частности нитратами [2, 3, 12].
В связи с этим весьма актуальна разработка профилактических мероприятий, направленных, с одной стороны, на снижение поступления нитратов в организм, с другой — на уменьшение эндогенного образования канцерогенных Ы-нитрозосоединений, синтезирующихся из предшественников, поступающих с рационом питания и водой.
Целью настоящей работы явилось изучение способов, позволяющих снизить поступление нитратов с рационом питания, и исследование возможности ингибирования эндогенного образования канцерогенных нитрозоаминов (НА) алиментарными факторами.
Один из подходов, направленных на решение поставленной задачи, заключается в разработке и внедрении агротехнических мероприятий, позволяющих производить продукцию с низким содержанием нитратов [1, 5].
Другой подход основан на использовании в рационе питания частей растений, содержащих
меньшую концентрацию нитратов. Нами было изучено распределение нитратов в различных частях овощей, которые наиболее представлены в суточном рационе человека: картофеле, моркови, свекле, огурцах. Полученные результаты согласуются с данными других исследователей |6| о неравномерном распределении нитратов в объеме овощей. При изучении распределения нитратов в картофеле установлено, что концентрация их в сердцевине на 29% выше, чем в кожуре. Концентрация нитратов в моркови достигает максимальных значений в сердцевине и стеблевой части и превышает концентрацию в остальном объеме на 20%. В свекле столовой наиболее высокое содержание нитратов обнаружено в корневой части. В огурцах поверхностные слои содержат больше нитратов, чем внутренние. В пределах самого плода количество нитратов возрастает от верхушки к основанию. Концентрация нитратов в хвостовой части на 25% выше, чем в мякоти огурца. Листья сельдерея содержат на 50% меньше нитратов, чем стебли.
Оценивая полученные результаты, можно сделать заключение, что наибольшее количество нитратов находится в тканях, богатых сокопрово-дящими системами и расположенными ближе к корню. Содержание нитратов нарастает в направлении листовая пластинка — листовой черешок — стебель. Поэтому, удаляя кожуру, стеблевую части и части, расположенные ближе к корню в овощах, сердцевину (в моркови), кочерыжку (в капусте),
5
15
