CC BY
354
93. Bard J.W. The BIS monitor: a review and technology assessment. AA-NA J. 2001; 69 (6): 477-83.
94. Salova E.M., Lubnin A.Yu., Rylova A.V. et al. [Monitoring the depth of anesthesia in neurosurgical patients]. Anesteziol. i reanimatol 2011; 4: 22-7. (in Russian)
95. Debaene B., Plaud B., Dilly M.P. et al. Residual paralysis in the PACU after a single intubating dose of nondepolarizing muscle relaxant with an intermediate duration of action. Anesthesiology. 2003; 98 (5): 1042-8.
96. Petrikov S.S., Solodov A.A., Timerbaev V.Ch. n et al. Residual neuromuscular block after the use of muscle relaxants in neurosurgical patients. The incidence, diagnosis and reversion. Anesteziol. i reanimatol. 2012; 4: 73-5. (in Russian)
97. Schaller S.J., Fink H. Sugammadex as a reversal agent for neuromuscular block: an evidence-based review. CoreEvid. 2013; 8: 57-67.
98. Abad-Gurumeta A., Ripolles-Melchor J., Casans-Frances R. et al. A systematic review of sugammadex vs neostigmine for reversal of neu-romuscular blockade. Anaesthesia. 2015; 70 (12): 1441-52.
99. Eberhart L.H., Morin A.M., Kranke P. et al. Prevention and control of
postoperative nausea and vomiting in post-craniotomy patients. Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2007; 21 (4): 575-93.
100. Neufeld S.M., Newburn-Cook C.V. What are the risk factors for nausea and vomiting after neurosurgery? A systematic review. Can. J. Neuro-sci. Nurs. 2008; 30 (1): 23-34.
101. Kovac A.L. Prevention and treatment of postoperative nausea and vomiting. Drugs. 2000; 59 (2): 213-43.
102. Christofaki M., Papaioannou A. Ondansetron: a review of pharmacokinetics and clinical experience in postoperative nausea and vomiting. Expert Opin. Drug Metab. Toxicol. 2014; 10 (3): 437-44.
103. Tseytlin A.M., Sorokin V.S., Lemeneva N.V. et al. Ondansetron usage in prophylaxis of postoperative nausea and vomiting in children operated for posterior cranial fossa tumors. Anesteziol. i reanimatol. 2005; 4: 50-5. (in Russian)
104. Rylova A.V., Solenkova A.V., Lubnin A.Y. Xenon anaesthesia for spinal cord tumour excision in a patient with dilated cardiomyopathy. Eur. J. Anaesthesiol. 2011; 28 (1): 69-70.
Поступила 18.01.16 Принята в печать 06.02.16
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.839:616.83-036.882-08
Попугаев К.А., Лубнин А.Ю., Забелин М.В., Самойлов А.С.
АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ЕЕ ДИСБАЛАНС В НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ
ФГБУ Государственный научный центр Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, 123098, Москва; ФГАУИнститут нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко Минздрава России, 125047, Москва
Автономная нервная система (АНС) обеспечивает постоянство внутренней среды организма за счет иннервации всех секреторных желез, гладкой мускулатуры и сердечной мышцы. Высшие центры АНС - прежде всего гипоталамус, некоторые центры ствола головного мозга и лимбическая система - составляют единую ин-тегративную сеть, которая играет ключевую роль в координации функционирования эндокринной, иммунной системы и других отделов ЦНС. Интракраниальные центры АНС ответственны за формирование сознания, сложных поведенческих реакций, эмоций и других составляющих высшей нервной деятельности человека. Таким образом, значимость АНС трудно переоценить. Вместе с этим сегодня в нейрореанимацонной практике нет ни четких критериев нарушений АНС, ни общепризнанных методов мониторинга дисфункции АНС, ни подходов к целенаправленной терапии этих нарушений. Этот парадокс тем более очевиден, что в патогенезе таких жизненно-угрожающих состояний, как нейрогенный отек легких, оглушенный миокард, кардиомиопатия Такатцубо, лежит именно дисбаланс АНС. Настоящий обзор литературы посвящен АНС и некоторым проблемам ее дисбаланса.
Ключевые слова: автономная нервная система; симпатическая нервная система; парасимпатическая нервная система; дисавтономия; диэнцефальная область.
Для цитирования: Попугаев К.А., Лубнин А.Ю., Забелин М.В., Самойлов А.С. Автономная нервная система и ее дисбаланс в нейро-реанимации. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (2): 137-142. DOI 10.18821/0201-7563-2016-61-2-137-142
Popugaev K.A., Lubnin A.Yu., Zabelin M.V., Samoylov A.S. AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM AND ITS IMBALANCE IN NEURO INTENSIVE CARE UNIT
lBurnazyan Federal Medical Biophysical Center, FMBA, Moscow, Russia; 2Burdenko Neurosurgery Institute,
Moscow, Russia
The autonomic nervous system (ANS) provides homeostasis due to the innervation of the secretory glands, smooth muscle and cardiac muscle. Higher centers of the ANS (primarily the hypothalamus, some centers of the brain stem and limbic system) form a integrative network, which plays a key role in coordinating the functioning of the endocrine, immune system and other parts of the central nervous system. Intracranial centers of the ANS are responsible for the consciousness, behavioral, emotional, and other components of the higher nervous activity. Thus, the significance of the ANS can't be overestimated. At the same time today in neurointensive care there are no clear criteria for ANS dysfunction, we don't have universally recognized monitoring facilities for ANS and approaches to targeted therapy of its disorders. This paradox is even more important as in the pathogenesis of some critical conditions such as neurogenic pulmonary edema, stunned myocardium, cardiomyopathy Takotsubo lies precisely ANS imbalance. This review devoted to the ANS and some problems associated with its imbalance.
Keywords: autonomic nervous system; sympathetic nervous system; parasympathetic nervous system; diencephalic region. For citation: Popugaev K.A.1, Lubnin A.Yu.2 , Zabelin M.V. 1, Samoylov A.S. Autonomic nervous system and its imbalance in neuro intensive care unit. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian Journal of Anаеsthesiology and Reanimatology) 2016; 61(2): 137-142. (In Russ.). DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-2-137-142 Funding. The study had no sponsorship.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Received 25.01.16 Accepted 06.02.16
137
Введение. Критическое состояние приводит к активации эндокринной, иммунной и автономной нервной системы (АНС), прежде всего ее симпатического звена [1]. Тахикардия, артериальная гипер-тензия, перераспределение кровотока с его централизацией являются наиболее яркими и изученными патофизиологическими феноменами. Реакция АНС направлена на выживание организма и поддержание гомеостаза в сложившихся условиях [2]. Не только своевременная активация и адекватное по силе и продолжительности напряжение АНС, но и баланс всех звеньев этой системы являются залогом успешности и эффективности адаптации организма в условиях острой фазы критического состояния [1, 2]. При выживании пациента и его переходе в хроническую фазу критического состояния АНС вместе с эндокринной и иммунной системами продолжает играть ведущую роль в поддержании гомеостаза [3]. При каждом последующем стрессорном воздействии (гнойно-воспалительные осложнения, органные дисфункции) вновь происходит активация автономной нервной, эндокринной и иммунной систем. Рассматривая таким образом критическое состояние, становится очевидной роль АНС в выживании организма и поддержании гомеостаза. Было бы логичным предположить, что нарушения автономной регуляции висцеральных функций или дисбаланс различных звеньев АНС могут приводить к дезадаптации организма и развитию гомеостатических нарушений. В литературе такое состояние называется дисавтономией - ДА [4]. Среди реанимационных пациентов наиболее актуальна проблема ДА при утрате регулирующих центров влияния АНС, когда происходит повреждение головного или спинного мозга, т. е. у нейрореанимационных пациентов.
Анатомия и физиология автономной нервной системы
АНС, или вегетативная нервная система, регулирует тонус гладкой мускулатуры, сердечной мышцы и всех секреторных желез [5]. Таким образом, контролируя висцеральные органы, сосуды и железы секреции, АНС обеспечивает постоянство внутренней среды организма. В отличие от соматической нервной системы ее функционирование происходит бессознательно. Разделяется АНС на симпатическую, парасимпатическую и энтеральную, а также на центральную и периферическую [5, 6].
Влияние симпатической и парасимпатической систем на висцеральные органы в определенном смыс-
Для корреспонденции:
Попугаев Константин Александрович, доктор мед. наук, руководитель центра анестезиологии-реанимации и интенсивной терапии, зав. отд. нейрореанимации (АИР 2), зав. каф. анестезиологии-реанимации и интенсивной терапии ИППО ФГБУ Государственный научный центр Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА, 123098, Москва. E-mail: [email protected]
For correspondence:
Konstantin A. Popugaev, MD, PhD Chief of Anesthesia and Intensive Care Service, Head of Neurocritical Care & Neuroanesthesia Department, Head of chair of Anesthesia and intensive care of Institute of post diploma education, Burnasian State Research Medical Center, Federal Medical & Biological Agency of Russia Moscow, 123098, Russian Federation. E-mail: [email protected]
ле антагонистическое. Когда симпатическая нервная система обладает стимулирующим действием на тот или иной орган, парасимпатическая - угнетающим и наоборот. Иннервируя органы, симпатическая и парасимпатическая системы создают определенный базальный тонус. Это означает, что в каждый определенный момент времени орган получает как симпатическую, так и парасимпатическую стимуляцию. Есть органы с преимущественно симпатической иннервацией, например потовые железы, почки, и есть органы с преимущественно парасимпатической иннервацией, например, ЖКТ, матка, мочевой пузырь. Вместе с этим есть структуры, иннервирующиеся только одним звеном АНС. Так, артериолы получают исключительно симпатическую иннервацию [6].
С физиологической точки зрения симпатическая нервная система обеспечивает реакцию по типу «борьба или бегство», а парасимпатическая - по типу «спокойствие», при котором превалируют процессы пищеварения и генитоуринарные функции. Иннервация пищеварительного тракта осуществляется не только симпатической и парасимпатической системой, но также и ауэрбаховым и мейсснеровым сплетениями, локализованными в стенке ЖКТ. Эти сплетения содержат более 100 млн нейронов, что сопоставимо с количеством нейронов спинного мозга. Нейроны сплетений секретирует несколько десятков различных нейротрансмиттеров, регулирующих работу ЖКТ. Такая анатомия позволяет ЖКТ функционировать относительно автономно, что и явилось основанием для выделения энтеральной нервной системы в отдельную структурную единицу - АНС [5].
Первый, преганглионарный, нейрон периферического отдела АНС находится или в спинном мозге, или в стволе головного мозга [7]. Эта анатомическая особенность отличает АНС от соматической нервной системы, в которой структуры спинного и головного мозга лишены периферических нейронов. Пре-ганглионарные нейроны симпатического звена АНС лежат в латеральных рогах спинного моз-
га. Преганглионарные нейроны парасимпатического звена АНС лежат в ядрах III, VII, IX, X черепно-мозговых нервов и в копчиковых сегментах спинного мозга (S -S ). Преганглионарные нейроны обоих звеньев АНС имеют ацетилхолиновую нейротранс-миттерную передачу, а волокна, образованные этими нейронами, миелинизированы. Преганглионарные симпатические нейроны короткие и заканчиваются в симпатических ганглиях, которые расположены паравертебрально в непосредственной близости от позвоночника. Выделяют 22 пары симпатических ганглиев. Преганглионарные симпатические аксоны образуют синапсы сразу же с несколькими ганглиями, что обеспечивает быстрый и генерализованный ответ симпатического звена АНС на стресс. Преган-глионарные парасимпатические волокна длинные, они оканчиваются в ганглиях, которые расположены в непосредственной близости от иннервируемого органа. Такая анатомия делает парасимпатические эффекты локальными. Три четверти всех прегангли-онарных парасимпатических волокон несет в себе вагус [7].
138
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
Постганглионарные симпатические волокна длинные, они лишены миелиновой оболочки и имеют норадреналиновую нейротрансмиссию. Парасимпатические постганглионарные волокна короткие и обладают ацетилхолиновой передачей [7].
Центры регуляции АНС расположены в стволе мозга, гипоталамусе и лимбической системе. Стволовые центры регуляции АНС локализованы в основном в ретикулярной формации моста и продолговатого мозга, представляя собою сеть нейронов, связанных между собой. Стволовые центры не функционируют самостоятельно, они находятся под жестким контролем вышерасположенных центров регуляции, прежде всего гипоталамуса. При утрате регулирующего влияния гипоталамуса стволовые центры неспособны взять на себя управление АНС. Совершенная координация АНС может быть достигнута только при сохранной гипоталамической регуляции [5-8].
Гипоталамус - структура массой всего 4-5 г, но его функциональное значение трудно переоценить. Считается, что вентромедиальные отделы гипоталамуса обеспечивают регуляцию симпатического звена АНС, а латеральные отделы гипоталамуса -парасимпатического звена. Управление гипоталами-ческими центрами осуществляется не только опосредованно, через стволовые центры, но и напрямую, от гипоталамуса к преганглионарным нейронам [9].
Гипоталамус, являясь высшим центром эндокринной регуляции, поскольку управляет синтезом и секрецией всех гормонов гипофиза, а также имея обширные связи со всеми структурами лимбической системы, подкорковыми ядрами и корой больших полушарий, обеспечивает координацию и слаженную работу соматической нервной, автономной нервной, эндокринной и иммунной систем. В результате именно гипоталамус ответствен за формирование полноценного и сбалансированного ответа организма на стресс, в том числе и на развитие критического состояния. Этот ответ включает сложные поведенческие и эмоциональные реакции в сочетании с соответствующим метаболическим, эндокринным и иммунологическим сопровождением. Конечной целью гипоталамического ответа является выживание организма при помощи поддержания постоянства внутренней среды организма вне зависимости от внешних условий. В этой связи следует еще раз подчеркнуть огромное значение АНС в выживании организма, поскольку именно посредством этой системы достигается управление функциями всех висцеральных органов, в том числе жизненно важных, управление кровотоком за счет изменения тонуса, прежде всего артериол [9].
Структуры лимбической системы и определенные участки коры больших полушарий, например островок височной доли, оказывают очевидное регулирующее влияние на автономные функции. Однако, вероятнее всего, это влияние опосредовано через гипоталамус [9].
При анатомическом или функциональном повреждении тех или иных отделов АНС развивается состояние ее дисбаланса, или ДА.
Наиболее яркие клинические примеры дисавтоно-мии
Перед тем как перейти к описанию клинической картины ДА у нейрореанимационных пациентов, следует привести ряд наиболее ярких примеров нарушений АНС в общеклинической практике [10-17].
• Постуральная и постпрандиальная (после принятия пищи) артериальная гипотензия развивается вследствие нарушения автономной регуляции сердечно-сосудистой системы.
• Нарушения функций тазовых органов, которые опосредованы дисрегуляцией АНС.
• При сахарном диабете все органные и трофические нарушения опосредованы, прежде всего грубыми морфологическими изменениями периферической АНС.
• Процессы старения опосредованы как нарушением регуляции АНС, так и морфологическими изменениями периферической АНС.
Клинические проявления ДА в нейрореанимации
ДА у нейрореанимационных пациентов проявляется тахикардией, артериальной гипертензией, лихорадкой, гипергидрозом, расширением зрачков, широким спектром позно-тонических реакций по типу децеребрации, декортикации, дистонии, мышечной ригидности или спастичности [18]. Крайними проявлениями ДА являются нейрогенный отек легких, оглушенный миокард, или кардиомиопатия Такат-цубо [19-21]. Клинические проявления ДА носят пароксизмальный характер и, как правило, начинают реализовываться в течение первых 72 ч критического состояния [21]. Это так называемая острая ДА. При седации и обезболивании реанимационных пациентов в острой фазе критического состояния манифестация ДА в этих наблюдениях происходит позднее [22]. При развитии септических или других осложнений в хронической фазе критического состояния могут фиксироваться такие же клинические проявления ДА, как и в острой фазе. В этом случае речь идет о продленной ДА. Те или иные проявления ДА встречаются как минимум у 20-50% нейрореанимационных пациентов [23, 24].
Наиболее широко проблема ДА изучена у пострадавших с черепно-мозговой травмой и аневризмати-ческим субарахноидальным кровоизлиянием, однако она также изучалась и у больных с внутримозго-вым кровоизлиянием, гипоксией, гидроцефалией и у больных с опухолями головного мозга [25].
Понятие ДА и терминологическая путаница
В 1929 г. Penfield [29] при наблюдении за пациенткой с опухолью хиазмально-селлярной области описал клиническую картину пароксизмальной дисфункции АНС, назвав ее "диэнцефальными автономными судорогами". Затем различными авторами было предложено большое количество терминов, которые по сути описывали один и тот же симптомо-комплекс: "стволовые атаки", "центральная дисре-гуляция и экстренные автономные реакции", "гипе-радреналовое состояняие", "острый среднемозговой синдром", "тонические децеребрационные спазмы", "тонические децеребрационные спазмы", "симпа-
139
тоадреналовый ответ", "синдром автономной дисфункции", "синдром гипоталомо-среднемозговой дисрегуляции", "гиперпирексия, сопровождаемая мышечными сокращениями", "автономный или симпатический шторм", "пароксизмальная автономная нестабильность с дистонией", "пароксизмальная симпатическая гиперактивность", "пароксизмальная гипертермическая автономная дисрегуляция" [2740]. Термин ДА был предложен Feamside и соавт. в 1993 г. [4]. В настоящее время большинство авторов, работающих над проблемой дисрегуляции АНС, развивающейся при острых состояниях, предпочитают использовать именно этот термин.
Этиология и патогенез ДА
Существует три основные гипотезы, которые объясняют механизмы развития ДА и ее патогенез [41]. Первая гипотеза, исходя из которой эпилептическая активность считается причиной ДА, берет свои истоки в 1929 г., когда Penfield [26] ввел понятие "диэн-цефальные автономные судороги". Однако последующими скрупулезными электрофизиологическими исследованиями была исключена эпилептическая природа ДА.
Следующая, наиболее распространенная и общепринятая гипотеза, предполагает, что ДА есть результат дисбаланса центральной регуляции АНС [19 -21]. При этом происходит чрезмерная и неконтролируемая активация симпатоадреналовой системы. Ряд авторов, подчеркивая значимость этого патогенетического звена, используют термины "симпатический или симпатоадреналовый шторм", "симпатическая или симпатоадреналовая буря". Именно с неконтролируемой симпатоадреналовой реакцией и угнетением парасимпатического тонуса связывают такие жизненно опасные проявления острого периода ней-рореанимационных состояний, как нейрогенный отек легких, оглушенный миокард и кардиомиопатия Такатцубо. Остается неясным, какая клиническая картина развивается при повреждении тех или иных центров АНС. Большинство авторов склоняются к мнению, что наиболее тяжелая ДА опосредована повреждением гипоталамических центров регуляции АНС, тогда как повреждение центров, расположенных в стволе, лимбической системе и коре полушарий мозга, приводит к менее выраженной ДА.
Третья, так называемая дисконнекционная гипотеза, заключается в том, что утрата регулирующего влияния со стороны центров АНС (гипоталамус, лимбическая система, стволовые структуры) приводит к гиперактивности автономных рефлексов, замыкающихся на уровне спинного мозга [42]. Формируется своего рода автономная аллодиния, когда незначительные по интенсивности или даже физиологические стимулы вызывают симпатоадренало-вую реакцию, что по сути соответствует ДА.
Диагностика ДА в нейрореанимации
ДА в нейрореанимационной практике диагностируется с помощью анализа вариабельности сердечных сокращений (ВСС) и кардиального анкаплинга (КА; расчетный показатель, свидетельствующий об отсутствии вариабельности ЧСС и соответственно об утрате регулирующего влияния АНС на проводя-
щие пути сердца) [43, 44]. Оба параметра основаны на математическом анализе ЭКГ пациента.
ВСС количественно измеряет активность АНС [45-48]. Высокочастотный компонент ВСС ассоциирован с парасимпатическим тонусом, низкочастотный компонент - с симпатическим [49-51]. Соотношение высокочастотного к низкочастотному компоненту ВСС свидетельствует о балансе парасимпатического и симпатического звеньев АНС. Соответственно повышение этого соотношения говорит о превалировании парасимпатического тонуса над симпатическим, а снижение соотношения наоборот. Есть данные о том, что низкая ВСС ассоциирована с внутричерепной гипертензией и неблагоприятным исходом, в том числе летальным. Для пострадавших с черепно-мозговой травмой характерна зависимость между тяжестью травмы и выраженностью изменения ВСС [43]. Считается, что ВСС обладает большей прогностической силой, чем оценка пациента по шкале комы Глазго при его поступлении в стационар. Более того, ВСС, по данным литературы, более четко определяет прогноз у пациентов с черепно-мозговой травмой, чем показатели внутричерепного, церебрального перфузионного или АД [43].
В группе пациентов с ишемическим инсультом были получены аналогичные результаты. ВСС лучше прогнозировала летальность, чем любой другой мониторируемый параметр [52].
КА также является надежным прогностическим фактором для пострадавших с черепно-мозговой травмой. Этот параметр обладает прогностической значимостью при его мониторинге в течение первых 2-4 сут [44]. Кроме этого, изменения КА предшествуют развитию внутричерепной гипертензии и свидетельствуют о высоком риске развития у пациента таких осложнений, как полиорганная дисфункция и надпочечниковая недостаточность [53-58].
Лечение ДА
На сегодня отсутствуют эффективные и доказанные протоколы лечения ДА. Считается, что могут быть эффективными бета-блокаторы, габапентин, бромкриптин, баклофен, холиномиметические препараты [25, 59-61]. Исходя из анатомии и физиологии АНС, а также патофизиологии ДА, гипотетически эффективными могут быть препараты, влияющие на нейротрансмиттерную передачу в структурах АНС, а также бета- и альфа-адреноблокаторы [62-68].
Бета-блокаторы, безусловно, влияют на течение критического состояния и на его исход, что доказано целым рядом исследований. Однако авторы теряются в догадках, каким же механизмом обусловлены эти благоприятные эффекты [69-71]. В качестве гипотетических механизмов предполагалось влияние бета-блокаторов на гемодинамику, воспаление, метаболизм и даже коагуляцию [71]. Однако на сегодня ни одна из этих гипотез не доказала своей состоятельности. По-прежнему приоритетной является точка зрения, что позитивные эффекты бета-блока-торов обусловлены блокадой все того же "симпатоа-дреналового ответа", т. е. их влиянием на ДА. Подобная ситуация складывается и с дексмедетомидином -альфа-симпатомиметическим препаратом централь-
140
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
ного механизма действия. Использование дексмеде-томидина уменьшает время проведения ИВЛ и пребывания пациента в отделении реанимации, снижает частоту развития делирия и инфекционных осложнений [72-75]. Этому нет другого объяснения, кроме того, что дексмедетомидин, блокируя симпатическое звено АНС, корригирует ДА.
Таким образом, использование бета-блокаторов и дексмедетомидина оправдано всегда, когда у пациента есть основания для их назначения - артериальная гипертензия и тахикардия (бета-блокаторы) и необходимость седации (дексмедетомидин). Используя такой подход в клинической практике, можно говорить о формировании новой терапевтическую парадигмы - рецепторной нейровегетативной блокады.
Заключение
Автономная нервная система обеспечивает гоме-остаз, принимает непосредственное участие в формировании ответа на стресс и играет ключевую роль в выживании организма в условиях критического состояния. У нейрореанимационных пациентов происходит повреждение центров регуляции автономной нервной системы, и у подавляющего их большинства развивается состояния дисавтономии, которая в свою очередь утяжеляет их состояние и ухудшает исходы заболевания. Несмотря на очевидность значимости проблемы дисавтономии, она почти совершенно игнорируется общепринятыми терапевтическими подходами и парадигмами. Даже такие часто применяемые и высокоэффективные направления терапии, как использование бета-блокаторов и аль-фа-миметиков центрального механизма действия, назначаются не с целью воздействия на дисавтоно-мию, а по каким-то иным соображениям. Вероятно, пришло время назвать вещи своими именами и создать новую терапевтическую парадигму в нейроре-анимации, которая будет направлена на коррекцию дисавтономии - парадигму рецепторной нейровеге-тативной блокады.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Л И Т Е Р А Т У Р А (пп. 1, 4-75 см. R E F E R E N C E S)
2. Гайтон А.К., Холл Д.Э. Медицинская физиология: Пер. с англ. под ред. В.И. Кобрина. М.: Логосфера; 2008.
3. Попугаев К.А., Савин И.А. Соматотропная недостаточность и применение гормона роста в интенсивной терапии. Обзор литературы. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2011; 8 (1): 29-35.
R E F E R E N C E S
1. Desborough J.P. The stress response to trauma and surgery. Br. J. Anaesth. 2000; 85 (1): 109-17.
2. Gayton A.K. Medical Physiology. [Meditsinskaya fiziologiya]: Trans. from Engl. under the editorship Kobrina V.I. Moscow: Logosfera; 2008. (in Russian)
3. Popugaev K.A., Savin I.A. Somatotropic insufficiency and the use of growth hormone in intensive care. A review of the literature. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2011: 8 (1): 29-35. (in Russian)
4. Fearnside M.R., Cook R.J., McDougall P., McNeil R.J. The Westmead Head Injury Project outcome in severe head injury. A
comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables. Br. J. Neurosurg. 1993; 7 (3): 267-79.
5. Noback C.R., Strominger N.L., Demarest R.J., Ruggierro D.A. The Human Nervous System: Structure and Function. 6-th Ed. Totowa; New Jersey: Humana Press; 2005.
6. Click D.B., Click G. The autonomic nervous system. In: Neurosci-entificFoundation of Anesthesiology / Eds G.A. Mashour, R. Lydic. New York: Oxford University Press; 2011.
7. Mancall E.L., Brock D.G. Gray's Clinical Neuroanatomy: the Anatomical Basis for ClinicalNeuroscience. Philadelphia: Elsevier; 2011.
8. Barker R.A., Barasi S., Neal M.J. Neurosience at a Glance. Blackwell Science; 1999.
9. Brodal P. The Central Nervous System: Structure and Function. 4-th Ed. New York: Oxford University Press; 2010.
10. Mankovsky B.N., Piolot R., Mankovsky O.L., Ziegler D. Impairment of cerebral autoregulation in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy and orthostatic hypotension. Diabet. Med. 2003; 20 (2): 119-26.
11. Philips J.C., Marchand M., Scheen A.J. Squatting, a posture test for studying cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes. Diabet. Metab. 2011; 37 (6): 489-96.
12. Philips J.C., Scheen A.J. Squatting test: A posture to study and counteract cardiovascular abnormalities associated with autonomic dysfunction. Auton. Neurosci. 2011, 5; 162 (1-2): 3-9.
13. Zhang Y., Critchley L.A., Tam Y.H., Tomlinson B. Short-term postural reflexes in diabetic patients with autonomic dysfunction. Dia-betologia. 2004; 47 (2): 304-11.
14. Hubeaux K., Deffieux X., Raibaut P. et al. Evidence for autonomic nervous system dysfunction in females with idiopathic overactive bladder syndrome. Neurourol. Urodyn. 2011; 30 (8): 1467-72.
15. Walsh D., Nelson K.A. Autonomic nervous system dysfunction in advanced cancer. Support Care Cancer. 2002; 10 (7): 523-8.
16. Al Hazzouri A.Z., Haan M.N., Deng Y. et al. Reduced heart rate variability is associated with worse cognitive performance in elderly Mexican americans. Hypertension. 2014; 63 (1): 181-7.
17. de Bruyne M.C., Kors J.A., Hoes A.W. et al. Both decreased and increased heart rate variability on the standard 10-second electrocardiogram predict cardiac mortality in the elderly: the Rotterdam Study. Am. J. Epidemiol. 1999; 150 (12): 1282-8.
18. Perkes I., Baguley I.J., Nott M.T., Menon D.K. A review of paroxysmal sympathetic hyperactivity after acquired brain injury. Ann. Neurol. 2010; 68 (2): 126-35.
19. Fugate J.E., Wijdicks E.F., Kumar G., Rabinstein A.A. One thing leads to another: GBS complicated by PRES and Takotsubo cardiomyopathy. Neurocrit. Care. 2009; 11 (3): 395-7.
20. Akashi Y.J., Barbaro G., Sakurai T. et al. Cardiac autonomic imbalance in patients with reversible ventricular dysfunction takotsubo cardiomyopathy. QJM. 2007; 100 (6): 335-43.
21. Su I.C., Li C.H., Wang K.C. et al. Prediction of early secondary complications in patients with spontaneous subarachnoid hemorrhage based on accelerated sympathovagal ratios. Acta Neurochir. 2009; 151 (12): 1631-7.
22. Baguley I.J., Nicholls J.L., Felmingham K.L. et al. Dysautonomia after traumatic brain injury: a forgotten syndrome? J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999; 67 (1): 39-43.
23. Oppenheimer S.M., Cechetto D.F., Hachinski V.C. Cerebrogenic cardiac arrhythmias. Cerebral electrocardiographic influences and their role in sudden death. Arch. Neurol. 1990; 47: 513-9.
24. Cotton B.A., Snodgrass K.B., Fleming S.L.B. Beta-Blocker exposure is associated with improved survival after severe traumatic brain injury. J. Trauma. 2007; 62: 26-35
25. Baguley I.J. Autonomic complications following central nervous system injury. Seminars in neurology. 2008; 28 (5): 716-25.
26. Penfield W. Diencephalic autonomic epilepsy. Arch. Neurol. Psychiatry. 1929; 22: 358-74.
27. Strich S.J. Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1956; 19: 163-85.
28. Bricolo A., Turazzi S., Alexandre A., Rizzuto A. Decerebrate rigidity in acute head injury. J. Neurosurg. 1977; 47: 680-98.
29. Wortsman J., Burns G., Van Beek A.L., Couch J. Hyperadrenergic state after trauma to the neuroaxis. J.A.M.A. 1980; 243 (14): 1459-60.
30. Hortnagl H., Hammerle A.F., Hackl J.M. et al. The activity of the sympathetic nervous system following severe head injury. Intensive Care Med. 1980; 6 (3): 169-77.
31. Cartlidge N.E.F., Shaw D.A. Head Injury. London: WB Saunders; 1981.
141
32. Davis R.A., Davis L. Decerebrate rigidity in humans. Neurosurgery. 1982; 10 (5): 635-42.
33. Rosner M.J., Newsome H.H., Becker D.P. Mechanical brain injury: the sympathoadrenal response. J. Neurosurg. 1984; 61 (1): 76-86.
34. Rossitch E., Bullard D.E. The autonomic dysfunction syndrome: aetiology and treatment. Br. J. Neurosurg. 1988; 2: 471-8.
35. Pranzatelli M.R., Pavlakis S.G., Gould R.G., De Vivo D.C. Hy-pothalamic-midbrain dysregulation syndrome: hypertension, hyperthermia, hyperventilation, and decerebration. J. Child Neurol. 1991; 6: 115-22.
36. Sneed R.C. Hyperpyrexia associated with sustained muscle contractions: an alternative diagnosis to central fever. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1995; 76 (1): 101-3.
37. Ropper AH. Acute autonomic emergencies and autonomic storm. In: Low PA, ed. Clinical Disorders of Autonomic Function. Boston: Little Brown; 1992: 747-60.
38. Blackman J.A., Patrick P.D., Buck M.L., Rust R.S. Jr. Correction: paroxysmal autonomic instability with dystonia after brain injury. Arch. Neurol. 2004; 61 (6): 980.
39. Rabinstein A.A. Paroxysmal autonomic instability after brain injury. Arch. Neurol. 2004; 61 (10): 1625.
40. Oh S.J., Hong Y.K., Song E. Paroxysmal autonomic dysregulation with fever that was controlled by propanolol in a brain neoplasm patient. Korean J. Intern. Med. 2007; 22 (1): 51-4.
41. Baguley I.J., Heriseanu R.E., Felmingham K.L., Cameron I.D. Dysautonomia and heart rate variability following severe traumatic brain injury. Brain Inj. 2006; 20 (4): 437-44.
42. Baguley I.J. The excitatory: inhibitory model (EIR model): an in-tegrative explanation of acute autonomic overactivity syndromes. Med Hypotheses. 2008; 70: 26-35.
43. Winchell R.J., Hoyt D.B. Analysis of Heart-Rate Variability: A Noninvasive Predictor of Death and Poor Outcome in Patients with Severe Head Injury. J. Trauma. 1997; 43 (6): 927-33.
44. Mowery N.T., Norris P.R., Riordan W. et al. Cardiac uncoupling and heart rate variability are associated with intracranial hypertension and mortality: A study of 145 trauma patients with continuous monitoring. J. Trauma. 2008; 65: 621-7.
45. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control. Science. 1981; 213: 220.
46. Malliani A., Pagani M., Lombardi F. et al. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. Circulation. 1991; 84: 482.
47. Inoue K., Miyake S., Kumashiro M. et al. Power spectral analysis of heart rate variability in quadriplegic humans. Am. J. Physiol. (Heart Circ. Physiol.). 1990; 258: H1722.
48. Ori Z., Monir G., Weiss J. et al. Heart rate variability. Cardiol. Clin. 1992; 10: 499.
49. Pomeranz B., Macaulay R.J.B., Caudill M.A. et al. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis. Am. J. Physiol. 1985; 248: H151.
50. Kamada T., Sato N., Miyake S. et al. Power spectral analysis of heart rate variability in type A's during solo and competitive mental arithmetic task. J. Psychosom. Res. 1992; 36: 543.
51. Fallen E.L., Kamath M.V., Ghista D.N. et al. Spectral analysis of heart rate variability following human heart transplantation: evidence for functional reinnervation. J. Auton. Nerv. Syst. 1988; 23: 199.
52. Mäkikallio A.M., Mäkikallio T.H., Korpelainen J.T., Sotaniemi K.A. et al. Heart rate dynamics predict poststroke mortality. Neurol. 2004; 62: 1822-6.
53. Grogan E.L., Morris J.A. Jr, Norris P.R. et al. Reduced heart rate volatility: an early predictor of death in trauma patients. Ann. Surg. 2004; 240: 547-54.
54. Grogan E.L., Norris P.R., Speroff T. et al. Volatility: a new vital sign identified using a novel bedside monitoring strategy. J. Trauma. 2005; 58: 7-12.
55. Morris J.A. Jr, Norris P.R., Ozdas A. et al. Reduced heart rate variability: an indicator of cardiac uncoupling and diminished physiologic reserve in 1,425 trauma patients. J. Trauma. 2006; 60: 116573.
56. Norris P.R., Ozdas A., Cao H. et al. Cardiac uncoupling and heart rate variability stratify ICU patients by mortality: a study of 2088 trauma patients. Ann. Surg. 2006; 243: 804-12; discussion 812-4.
57. Morris J.A. Jr, Norris P.R., Waitman P.R. et al. Adrenal insufficiency, heart rate variability, and complex biologic systems: a study of 1,871 critically ill trauma patients. JACS. 2007; 204: 885-92.
58. Norris P.R., Morris J.A. Jr, Ozdas A. et al. Heart rate variability predicts trauma patient outcome as early as 12 h: implications for military and civilian triage. J. Surg. Res. 2005; 129: 122-8.
59. Baguley I.J., Heriseanu R.E., Gurka J.A. et al. Gabapentin in the management of dysautonomia following severe traumatic brain injury: a case series. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2007; 78 (5): 539-41.
60. Kishner S., Augustin J. Post head injury autonomic complications. Available at: www.emedicine.com. Accessed March 10, 2008.
61. Hendricks H.T., Guerts A.C.H., van Ginnekin B.C., Heeren A.J. Brain injury severity and autonomic disregulation accurately predict heterotopic ossification in patients with traumatic brain injury. Clin. Rehabil. 2007; 21 (6): 545-53.
62. Dunne S.L. Clonidine for the treatment of paroxysmal autonomic instability with dystonia following traumatic brain injury. Paper presented at: Neonatal Paediatric Pharmacists Group Conference; Bournemouth, UK; November 2007.
63. Robertson C.S., Clifton G.L., Taylor A.A., Grossman R.G. Treatment of hypertension associated with head injury. J. Neurosurg. 1983; 59: 455-60.
64. Feibel J.H., Baldwin C.A., Joynt R.J. Catecholamine-associated refractory hypertension following acute intracranial hemorrhage: control with propanolol. Ann. Neurol. 1981; 9 (4): 340-3.
65. Salim A., Hadjizacharia P., Brown C. et al. Significance of troponin elevation after severe traumatic brain injury. J. Trauma. 2008; 64 (1): 46-52.
66. Payen D., Quintin L., Plaisance P. et al. Head injury: clonidine decreases plasma catecholamines. Crit. Care Med. 1990; 18 (4): 392-5.
67. Metz S.A., Halter J.B., Porte D. Jr, Robertson R.P. Autonomic epilepsy: clonidine blockade of paroxysmal catecholamine release and flushing. Ann. Intern. Med. 1978; 88 (2): 189-93.
68. Baguley I.J., Heriseanu R.E., Slewa-Younan S. Clonidine in the management of dysautonomia following severe traumatic brain injury. Neurorehabil. Neural. Repair. 2006; 20 (1): 98-9.
69. Jacquet-Lagreze M., Allaouchiche B., Restagno D. et al. Gut and sublingual microvascular effect of esmolol during septic shock in a porcine model. Crit. Care. 2015; 4: 19-241.
70. Morelli A., Ertmer C., Westphal M. et al. Effect of heart rate control with esmolol on hemodynamic and clinical outcomes in patients with septic shock: a randomized clinical trial. J.A.M.A. 2013; 310: 1683-91.
71. de Montmollin E., Aboab J., Arnaud Mansart A., Annane D. Bench-to-bedside review: beta-adrenergic modulation in sepsis. Crit. Care. 2009; 13: 230.
72. Bhana N., Goa K.L., McClellan K.J. Dexmedetomidine. Drugs. 2000; 59: 263-8; discussion 269.
73. Belleville J.P., Ward D.S., Bloor B.C. et al: Effects of intravenous dexmedetomidine in humans. I. Sedation, ventilation, and metabolic rate. Anesthesiology. 1992; 77: 1125-33.
74. Shehabi Y., Ruettimann U., Adamson H. et al. Dexmedetomidine infusion for more than 24 hours in critically ill patients: Sedative and cardiovascular effects. Intensive Care Med. 2004; 30: 2188-96.
75. Gerlach A.T., Murphy C.V., Dasta J.F. An updated focused review of dexmedetomidine in adults. Ann. Pharmacother. 2009; 43: 2064-74.
Поступила 25.01.16 Принята в печать 06.02.16
142
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61(2)
