CC BY
98
■ ХИРУРГИЧШШ (ПШОЛОГИИ
Аваскулярный остеонекроз головки нижней челюсти
Костина И.Н.
к.м.н., доцент кафедры хирургической стоматологии ГОУ ВПО УГМА Росздрава, г. Екатеринбург
Костная ткань отличается от других тканей хорошим кровоснабжением и активным обменом веществ, выполнением опорной, гемопоэтической, иммунобиологической функций, многотканевым строением, включая костную, хрящевую, ретикулярную, жировую, сосудистую, нервную ткани. Особенность кровоснабжения кости - ограниченное развитие сосудистых коллатералей.
Головка нижней челюсти не кровоснабжается через костный мозг, артерии проникают в нее по краю капсулы [16]. Основное кровоснабжение головки нижней челюсти осуществляют ветви задней глубокой височной артерии, идущие вдоль латеральной крыловидной мышцы (ЛКМ). Сосуды проникают в кость в месте прикрепления ЛКМ к капсуле сустава [16]. Кровеносных сосудов в заднем и боковых отделах головки нижней челюсти значительно меньше.
По данным В.Г.Михеева [2] и Е.Ф.Хоткевич [4], в кровоснабжении височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) участвуют также поверхностная височная, передняя барабанная, глубокая ушная, верхнечелюстная артерии и средняя артерия мозговой оболочки. Артерии образуют многочисленные анатомозы в поверхностном слое суставной капсулы, биламинарной зоне.
Количество конечных ветвей от артерий к суставу зависит от расположения сосудов и типа строения черепа [2]. Например, верхнечелюстная и средняя артерия мозговой оболочки больше отдают ветвей к суставу при наружном положении относительно ЛКМ. Количество ветвей от артерий к суставу больше при долихоцефалическом строении черепа, чем при брахицефалическом строении [2].
Аваскулярный остеонекроз (АН) (син.: бессосудистый некроз, асептический некроз, ишемический некроз) - заболевание, характеризующееся гибелью костных клеток в участках ишемии.
При АН может повреждаться любая кость или сустав (чаще бедренный, плечевой, коленный суставы, реже ВНЧС) [7]. В литературе хорошо описан АН головки бедренной кости, который чаще развивается у взрослых и составляет 1,5-2,3% среди ортопедической патологии [1, 3]. При АН одновременно может поражаться одна или несколько костей. АН разной локализации (головка плеча, ладьевидная кость, полулунная кость, проксимальный эпифиз больше-берцовой кости, таранная кость, плюсневые кости и др.) часто развивается у детей и объединяется термином «осте-охондропатии», к ним относят болезнь Легга-Кальве-Пер-теса, болезнь Келлера, болезнь Осгуд-Шлаттера, болезнь Кенига, болезнь Кинбека, болезнь Шинца-Хаглунда и др.
Этиология АН не ясна, но в литературе выделяют разные факторы риска развития заболевания: травма (перелом, ушиб, вывих, операция на суставе), тромбоэмболия, повышение внутрикостного давления, гиперлипидемия, радиационное повреждение, кессонная болезнь, злоупотребление алкоголя. Генетические факторы также могут играть роль в развитии АН [17, 20]. В 40% случаев фактор риска остается невыясненным (идиопатический АН) [1].
АН может развиваться при эндокринных нарушениях (мик-сидема, гипотиреоз, сахарный диабет), приеме глюкокортико-идов, цитостатиков, оральных контрацептивов, заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, васкулит), серповидно-клеточной анемии, артериосклерозе и др.
Различные факторы способны вызвать нарушение кровоснабжения участка кости и, как следствие, ишемию. При травме повреждаются (разрываются) сосуды, питающие кость. Нетравматические факторы приводят к прогрессирующему сдавлению, облитерации мелких сосудов губчатой кости при повышении внутрикостного давления, усилению внутрисосудистого тромбообразования, эмболии (жировые эмболы при гиперлипидемии, серповидно-клеточные эритроциты, пузырьки азота), что и приводит к ишемии тканей [1]. При нетравматическом остеонекрозе повышенная механическая нагрузка приводит к остеопении, происходит перелом от «утомления» остеопенических трабекул, закрытие артериальных сосудов, некроз кости [3].
В основе патоморфологических изменений лежит под-хрящевой некроз тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки, постепенным развитием деструкции, склероза в зоне медуллярного инфаркта кости [1]. Происходит сминание зоны остеонекроза, сопровождающееся микропереломами субхондральной кости с отслойкой суставного хряща [3]. В последующем наступает изменение формы пораженной кости, деформация, кистовидная перестройка, нарушается конгруэнтность суставных поверхностей.
Эпидемиологические исследования АН в России не проводились. В США каждый год регистрируется 15000 новых случаев АН, чаще у мужчин молодого и среднего (20-50 лет) возраста (за исключением АН мыщелков бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости, который чаще развивается у женщин старше 50 лет) [1]. АН имеет хроническое прогрессирующее течение, длительность заболевания составляет от 1 года до 8 лет, двустороннее поражение встречается в 50% случаев [1].
АН длительное время может протекать бессимптомно, в последующем пациента может беспокоить периодическая боль в суставе, возникающая часто после физической нагрузки, ограничение функции сустава. Прогрессирование АН приводит к укорочению кости. Заболеванию присуща определенная стадийность развития. В литературе описано разное количество стадий (от трех до шести) развития АН. Стадии не строго отграничены друг от друга, некроз кости без четких и резких границ сменяется рассасыванием, стойкой деформацией (у взрослых) или восстановлением (у детей) с сохранением формы кости.
В диагностике АН большое значение имеют лучевые методы исследования. Ранняя диагностика АН возможна при использовании магнитно-резонансной томографии (МРТ), сцинтиграфии кости. При рентгенологическом исследовании в участке ишемии кости развивается остеопороз, склероз,
56
Прошми стомишогии. 2009. № Е
образование мелких кист, симптом полулуния, уплощение и деформация кости, вторичные дегенеративные изменения.
Больным АН проводят медикаментозное, хирургическое лечение, ЛФК, электромиостимуляцию, лазеро-, магнитотерапию.
Медикаментозное лечение включает назначение куран-тила, нафтидрофурила, ксантинола никотината, трентала 1-3 месяца [3]. Регуляторы кальциевого обмена (ксидифон, фосамакс) способствуют ремоделированию костной ткани в сочетании с а-кальцидолом. Хондропротекоры восстанавливают метаболизм суставного хряща [3].
Предложены операции кортикотомии мыщелка нижней челюсти [8], остеотомии нижней челюсти [12], кондилэк-томии с пластикой костно-хрящевым трансплантатом [12, 22, 26], декомпрессии [8, 9], туннелизации, эндопротезиро-вания [3, 19, 28] для лечения АН. Внутрикостное давление уменьшают, просверлив отверстия в кости и проведя электростимуляцию, вводят сосудистые факторы роста, клетки костного мозга в участки ишемизированной кости [11]. Успех декомпрессии составляет 40-90% [3].
Клинический пример 1
Пациентка Н., 23 года, обратилась в 2001 году с жалобами на постоянную ноющую боль в обоих ВНЧС, иррадии-рующую в ухо, висок, усиливающуюся при открывании рта, нарушение прикуса, сухость в полости рта, общую слабость, вялость. Анамнез: считает себя больной около 3 лет, когда после ортопедического лечения появился болевой синдром. Через месяц протез был переделан, но боль продолжала беспокоить пациентку. В последующем болевой синдром беспокоил пациентку 2 раза в год и сопровождался ограничением открывания рта, хрустом в обоих ВНЧС. Пациентка самостоятельно принимала ибупрофен длительное время. При обращении к стоматологу по месту жительства было проведено введение в оба ВНЧС гидрокортизона в течение 10 дней ежедневно. Болевой синдром сохранился. Соматически считает себя здоровой.
При осмотре: Общее состояние пациентки удовлетворительное. АД 110/80 мм рт. ст. ЧСС 68 уд/мин. Температура тела 36,8°С. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. Открывание рта 35 мм. Крепитация в левом ВНЧС при функции. Небольшая девиация нижней челюсти вправо. Болезненная пальпация обеих m.masseter. Прикус передний открытый (со слов пациентки ранее резцы контактировали).
При консультации ортопеда-стоматолога недостатки в конструкции мостовидного протеза на верхней челюсти не обнаружены.
При обследовании у ревматолога выявлен псевдомио-патический синдром лекарственной этиологии (КФК 146,0 ммоль/л; норма 60-130 ммоль/л).
При обследовании у эндокринолога выявлен эутиреоз (ТТГ - 1,12 мкЕД/л.).
ОАК: СОЭ - 12 мм/л, лейкоциты - 7,3х109/л. Биохимический АК: белок 73 г/л, глюкоза 4,0 ммоль/л. ОАМ: моча желтая, прозрачная, уд. вес 1010, белок, сахар отриц., лейкоциты ед. в поле зрения.
Линейные томограммы (ТМГ) ВНЧС (рис. 1): обе головки нижней челюсти резорбированы, склерозированы, неправильной формы, ограниченно подвижны. Суставная щель четко не прослеживается. Костная ткань суставных бугорков уплотнена. Ветви нижней челюсти укорочены. Заключение: двусторонний вторичный ОА (?) ВНЧС.
Компьютерные томограммы (КТ) ВНЧС (рис. 2): ветви нижней челюсти укорочены, головки нижней челюсти уменьшены, деформированы, с неровными контурами. Суставные ямки с неровными контурами. В суставной щели справа одиночный участок обызвествления или окостенения.
Заключение: деструктивные изменения обоих ВНЧС.
МРТ ВНЧС (рис. 3): костная ткань головок нижней челюсти резорбирована, не определяется. Они имеют гипо-интенсивный контур по периферии (симптом полулуния), неоднородную структуру. Костная ткань хорошо определяется в области ветви, основания мыщелка и шейки нижней челюсти. Суставная щель неравномерна по ширине. Движения в суставах ограниченны. Заключение: Асептический некроз головок нижней челюсти.
Клинический диагноз: Двусторонний АН головок нижней челюсти. Двусторонний вторичный ОА ВНЧС (?). Передний открытый прикус. Псевдомиопатический синдром лекарственной этиологии. Эутиреоз.
Рис. 1. Линейные ТМГ правого (А) и левого (Б) ВНЧС в боковой проекции при открытом рте больной Н.
Обе головки нижней челюсти (стрелки) ограниченно подвижны, деформированы, склерозированы. Суставные щели четко не прослеживаются
Рис. 2. КТ ВНЧС во фронтальной проекции больной Н.
Обе головки нижней челюсти (желтые стрелки) деформированы, с неровными контурами. В суставной щели справа одиночный участок обызвествления (красная стрелка)
Динамическое сканирование
Т1-взвешенное изображение при закрытом рте
Рис. 3. МРТ правого ВНЧС больной Н.
Головка нижней челюсти ограниченно подвижна. Головка нижней челюсти (стрелка) имеет гипоинтенсивный контур по периферии, костная ткань не определяется. Суставная щель неравномерной ширины при закрытом рте
■ ХИРУРГИЧШШ (ПШОЛОГИИ
Лечение. Пациентке проведен курс дезинтоксикацион-ной терапии (в/в введение 5% р-ра глюкозы, гемодеза, аскорбиновой кислоты с изотоническим физ. р-ром), что дало уменьшение миалгий, улучшение самочувствия. Также были назначены: румалон в/м 1 мл № 20, гумизоль в/м 2 мл № 10, эуфиллин в/м 24% 2 мл № 10, витамины В6 В в/м № 10, магнитолазерная терапия № 10. Изготовлены съемные каппы для улучшения окклюзионных взаимоотношений. Проведенное комплексное лечение дало положительный эффект.
Клинический пример 2
Пациент Т., 21 год, обратился в 2009 году с жалобами на постоянную ноющую боль в левом ВНЧС, усиливающуюся при открывании рта, ограничение открывания рта, нарушение прикуса. Анамнез: в 2003 году во время драки получил удар в лицо, после чего беспокоила несильная боль в течение месяца. На протяжении трех лет к врачу не обращался, не лечился. В 2006 году при обращении к стоматологу выявлено ограничение открывания рта, слабо болезненная пальпация медиальных и латеральных крыловидных мышц, девиация нижней челюсти влево, прямой прикус, слабая боль при открывании рта в левом ВНЧС.
При рентгенологическом исследовании в левом ВНЧС выявлена резорбция, уплотнение костной ткани с четкими границами, ограничение подвижности, сужение суставной щели, укорочение ветви нижней челюсти на 5 мм. Сделано заключение: вторичный остеоартроз ВНЧС. Назначено лечение: мидокалм, диклофенак, никотиновая кислота, импульсные токи. Пациент повторно обратился в 2009 году из-за сохранения несильной боли при функции в ВНЧС, ограничения открывания рта, нарушения прикуса. Из назначенного лечения принимал диклофенак и никотиновую кислоту. Соматически считает себя здоровым.
При осмотре: Общее состояние пациента удовлетворительное. Температура тела 36,6°С. Лицо симметричное. Кожа физиологической окраски. Открывание рта 32 мм. Суставных звуков нет. Пальпация ВНЧС, жевательных
Рис. 4. У больного Т. открывание рта ограниченно (А). При закрытом рте передний открытый прикус (Б)
Рис. 5. Линейные ТМГ правого (А) и левого (Б) ВНЧС в боковой проекции при открытом рте больного Т.
Обе головки нижней челюсти (стрелки) ограниченно подвижны, деформированы, склерозированы. Суставные щели четко не прослеживаются
мышц безболезненная. Лимфатические узлы не пальпируются. Прикус передний открытый (рис. 4).
Дополнительные методы исследования. ОАК: СОЭ -2 мм/л, лейкоциты - 4,3х109/л. Биохимический АК: белок 80 г/л, глюкоза 5,4 ммоль/л., В-липопротеиды 2,8 г/л. ОАМ: моча светло-желтая, прозрачная, уд. вес 1028, рН кислая, белок, сахар отриц., лейкоциты 2-3 в поле зрения, оксалаты в большом кол-ве.
Линейные ТМГ ВНЧС (рис. 5): резорбция, деформация, уплотнение костной ткани с четкими границами обеих головок нижней челюсти (слева более выраженные изменения), ограничение подвижности, сужение суставной щели, укорочение ветвей нижней челюсти на 6 мм справа и 10 мм слева. Заключение: двусторонний АН обеих головок нижней челюсти. Двусторонний вторичный ОА ВНЧС.
КТ ВНЧС (рис. 6): ветви нижней челюсти укорочены, головки нижней челюсти разрушены до шейки (больше слева), с неровными контурами, неоднородной структуры. Суставные щели неравномерной ширины. Заключение: деструктивные изменения ВНЧС.
Клинический диагноз: Двусторонний АН головок нижней челюсти. Вторичный АО ВНЧС. Передний открытый прикус.
Лечение. Пациенту были назначены структум, никотиновая кислота, диклофенак, аппликации флексена. При осмотре через месяц артралгий пациент не отмечал, открывание рта 40 мм.
Обсуждение
АН - давно известная патология в ортопедии, травматологии. АН головки нижней челюсти признан не так давно - в 80-90-х годах прошлого века стали появляться публикации по этой проблеме [9, 27]. Однако в литературе существует терминологическая путница. Одновременно используются термины «avascular necrosis mandibular condyle» [7, 8, 9, 10, 21, 23, 24, 27], «idiopathic condylar resorption» [22, 26, 28], «idiopathic condylysis» [19], «condylar atrophy» [15], «progressive condylar resorption» [12, 14]. Это создает проблему для читателя в понимании того, «что же описывается под этими терминами: один и тот же патологический процесс или разные заболевания?».
с неровными контурами, неоднородной структуры, с псевдокистозной перестройкой субхондральной кости. Суставные щели неравномерные
Рис. 6. КТ ВНЧС во фронтальной проекции (А), справа (Б) и слева (В) в боковой проекции больного Т
58
Прошми стоилтологнн. 2009. № Е
Ученые описывают единичные случаи АН головки нижней челюсти, встречающегося в любом возрасте, чаще у подростков, реже в 40 лет [28], при серповидно-клеточной анемии [7], системной склеродермии [14], после ортогна-тической хирургии [25]. В данной статье описаны случаи травмы и внутрисуставного введения больших доз глюко-кортикоидов до развития АН головок нижней челюсти.
В основном, обсуждаются немногочисленные случаи (5-12 пациентов) АН головки нижней челюсти в послеоперационном периоде при лечении пациентов с зубочелюстными аномалиями. В 3,7-4,5% случаев через 2 года после ортогна-тической хирургии у пациентов развивался АН головки нижней челюсти, особенно при заднем наклоне шейки нижней челюсти [13]. L.Wolford [28] отмечает, что пациенты с развившимся АН головки нижней челюсти после ортогнатичес-кой хирургии имели общие признаки: долихоцефалическое строение черепа, ретрузию нижней челюсти, зубочелюстную аномалию II класса по Энглю с или без открытого прикуса.
К развитию АН могут привести различные факторы риска или их комбинация, но конечный механизм их воздействия - критическая ишемия ткани с последующей резорбцией, деформацией кости. До сих пор нет согласия среди ученых относительно патогенеза АН, не полностью объяснена патофизиология АН.
Патогномоничных клинических симптомов АН нет, но наличие боли, иногда крепитации в пораженном ВНЧС, уменьшение вертикальных размеров ветви нижней челюсти, формирование переднего открытого прикуса выявляются у всех пациентов с АН головки нижней челюсти [26]. L.Wolford [28] отмечает медленное, прогрессирующее течение болезни (ежегодно рассасывается 1,5 мм головки нижней челюсти), что наблюдалось и нами в описанных выше клинических случаях.
Трудности лучевой диагностики связаны с небольшой чувствительностью рентгенологического исследования ВНЧС (ортопантомография, линейная томография). Необходимо проведение МРТ, сцинтиграфии кости с технеци-ем-99 [12, 18, 26]. Артроскопия и артроцентез не подходят для диагностики и лечения АН [28].
Лечение АН головки нижней челюсти остается спорным. Многие ученые предлагают только хирургическое лечение при активном прогрессировании АН [22, 26]. Учеными предложены пластика мыщелка нижней челюсти грудино-ключичным суставом, костно-хрящевая пластика, эндопротезирование. L.Wolford [28] предложил при АН головки нрижней челюсти выполнять эксцизию биламинар-ной ткани, фиксацию диска в правильном положении, остеотомию нижней челюсти (ортогнатическую хирургию).
Исход различных оперативных вмешательств описан как удовлетворительный. Через 3 года после оперативного лечения АН головки нижней челюсти отмечены положительные результаты костно-хрящевой пластики [12, 26]. Однако необходимы более длительные исследования пациентов с АН, леченных оперативно.
Использованию фармакотерапии для лечения АН уделяют больше внимания в последние годы. Некоторые врачи назначают бифосфанаты, которые уменьшают остеоклас-тическую резорбцию кости [5, 6]. Предложены также препараты, снижающие содержание липидов, антикоагулянты, вазодилятаторы для лечения АН. Новые фармакологические препараты могут изменить подходы в лечении АН, но
нужны дополнительные исследования. Есть мнение, что медикаментозное лечение АН не дает желаемого эффекта в сравнении с артропластикой [20].
АН головки нижней челюсти - редко встречающееся заболевание, поэтому диагностика и лечение болезни имеет определенные трудности.
Литература
1. Вест С. Секреты ревматологии / Пер. с анг. - М. - СПб.: Издательство БИНОМ «Невский Диалект», 2001. - 768 с.
2. Михеев В.Г. Индивидуальные различия в строении височно-ниж-нечелюстного сустава: Автореф. дис... к.м.н. - М., 1975. - 24 с.
3. Угнивенко В.И. Асептический некроз головки бедренной кости. - Avi-ailable from: http:www.rusmedserv.com/orthopaedics/necr.htm (июля 2009)
4. Хоткевич Е.Ф. Внутреннее строение височно-нижнечелюстного сустава человека и его кровоснабжение: Афтореф. дис. к.м.н. -Калинин, 1975. - 18 с.
5. Agarwala S., JainD., Joshi V. SuleA. Efficacy of alendronate, a bispho-sphonate, in the treatment of AVN of the hip. A prospective open-label study // Rheumatology. - 2005. - Vol.44. - № 3. - Р.352-59.
6. Almazrooa S., Woo S-B. Bisphosphonate and nonbisphospnonate-associated osteonecrosis of the jaw // J Am Dent Assoc. - 2009. -Vol.140. - № 7. - Р. 864-75.
7. Baykul Т., Aydin M., Nasir S. Avascular necrosis of the mandibular condyle causing fibrous ankylosis of the temporomandibular joint in sickle cell anemia // J Craniofacial Surg. - 2004. - Vol. 15. - № 6. - Р.1052-6.
8. Chuong R., Piper M. Avascular necrosis of the mandibular condyle -pathogenesis and concepts of management // Oral Surg Oral Med Oral Pathol. - 1993. - Vol.75. - № 4 - Р.428-32.
9. Chuong R., Piper M., Boland T. Osteonecrosis of the mandibular condyle. Pathophysiology and core decompression // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. - 1995. - Vol.75. - № 5. - P.539-45.
10. Fu K., Li Y, Zhang Z., MaX. Osteonecrosis of the mandibular condyle as a precursor to osteoarthrosis: a case report // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. - 2009. - Vol.107. - № 1. - P.34-8.
11. Gangji V., Hauzeur J. Treatment of osteonecrosis of the femoral head with implantation of autologous bone-marrow cells. Surgical technique // J Bone Joint Surg Am. - 2005. - Vol.87. - Suppl 1 (Pt 1). - P.106-12.
12. Huang Y, Pogrel M., Kaban L. Diagnosis and management of condylar resorption // J Oral Maxillofac Surg. - 1997. - Vol. 55. - № 2. - P. 119-20.
13. Hwang S., Haers P., Sailer H. The role of a posteriorly inclined condylar neck in condylar resorption after orthognathic surgery // J Crani-omaxillofac Surg. - 2000. - Vol. 28 . - № 2. - P.85-90.
14. Jagger R., Absi E., Jeremiah H., Sugar A. Bilateral mandibular condyl-ysis in a patient with systemic sclerosis // Dentomaxillofac Radiol. -
2006. - Vol.35. - № 7. - P. 441-2.
15. KerstensH., TuinzingD., GoldingR., van derKwast W. Condylar atro-rhy and osteoarthrosis after bimaxillary surgery // Oral Surg Oral Med Oral Pathol. - 1990. - Vol.69. - P.274-80.
16. Krenkel C. Biomechanics and osteosynthesis of condylar neck fractures of the mandible. - Chicago: Quntessence, 1994. - 167 p.
17. Lafforgue P. Pathophysiology and natural history of avascular necrosis of bone // Joint, bone, spine: revue du rhumatisme. - 2006. - Vol.73. -№ 5. - P. 500-7.
18. Larheim Т., WestessonP., HicksD., ErikssonL., BrownD. Osteonecro-sis of the temporomandibular joint: correlation of magnetic resonance imaging and histology // J Oral Maxillofac Surg. - 1999. - Vol. 57. -№ 8. - P.888-98.
19. LarryM. Idiorathic condylar resorption of the temporomandibular joint in teenage girls (cheerleaders syndrome) // Bayl Univ Med Cent. -2001. - Vol. 14. - № 3. - P.246-252.
20. MontM., Jones L., HungerfordD. Nontraumatic osteonecrosis ofthe femoral head: ten years later //J Bone Joint Surg. - 2006. - Vol.88. - P.1117-32.
21. Miller J. Screening for avascular necrosis // Am J Orthod Dentofacial Orthop. - 2004. - Vol.126. - № 3. - P.21-22.
22. Papadaki M., Tayebaty F., Kaban L., Troulis M. Condylar resorption // Oral Maxillofac Surg Clin North Am. - 2007. - Vol.19. - № 2. - P.223-34.
23. Ruf S., Pancherz H. Fixed functional appliance treatment and avascular necrosis // Am J Orthod Dentofacial Orthop. - 2004. - Vol.126. - № 3. - P.20-21.
24. Schellhas K., Wilkes C., Fritts H., Omlie M., Lagrotteria L. MR of osteochondritis dissecans and avascular necrosis of the mandibular condyle // AJR Am J Roentgenol. - 1989. - Vol.152. - P.551-560.
25. Teitelbaum J., Bouletreau P., Breton P., Freidel M. Is condylar resorption a contra-indication for surgery? // Rev Stomatol Chir Maxillofac. -
2007. - Vol.108. - № 3. - P. 193-200.
26. TroulisM., Tayebaty F., PapadakiM., Williams W., KabanL. Condylec-tomy and costochondral graft reconstruction for treatment of active idiopathic condylar resorption // J Oral Maxillofac Surg. - 2008. -Vol.66. - № 1. - P.65-72.
27. White C., Crowder J., DolwickM. Avascular necrosis of the mandibular con-
dyle: a literature review // Todays FDA. - 1991. - Vol. 3. - № 11. - P.4-5.
28. WolfordL., Cardenas L. Idiopathic condylar resorption: diagnosis, treatment protocol, and outcomes // Am J Orthod Dentofacial Orthop. -1999. - Vol. 116. - № 6. - P. 667-77.
