CC BY
220Ill ЖУРНАЛ КАЗАХСТАНСКО-РОССИЙСКОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
УДК: 616.152.11 DOI: 10.24412/2790-1289-2022-3-1722 -1020
МРНТИ: 76.29.33.
АЦИДОЗ
* Н.В. Леонтьева
«Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова»,
Россия, Санкт-Петербург
* Корреспондирующий автор: Н.В.Леонтьева. E-mail: [email protected]
Аннотация
Автор представленной обзорной статьи знакомит читателя с основами такой важной клинической проблемы как ацидоз. Выделяют респираторный (дыхательный) и метаболический ацидоз, который, в свою очередь, делится на метаболический, экзогенный и выделительный. В зависимости от качественного состава накапливающихся продуктов метаболизма выделяют лактатный ацидоз и кетоацидоз. Дегидратация и гиповолемия при лактатном ацидозе и кетоацидозе способствуют снижению скорости клубочковой фильтрации и усугублению ацидоза за счет снижения выделительной функции почек. Прогноз для больных лактатным ацидозом серьезный. Согласно данным Perez et al.,(1965), Weil, Afifi (970) смертность больных с уровнем лактата более 4,4 ммоль/л составляет от 18 до 73% в зависимости от основного заболевания.
Автор подробно знакомит читателя с принципами коррекции лактатного ацидоза и механизмами компенсации при метаболическом ацидозе. Физиологические механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в первую очередь легкими и почками. В статье рассмотрены виды выделительного ацидоза при патологии почек и типы каналь-цевого ацидоза, разобраны причины дистального и проксимального тубулярного ацидоза.
Ключевые слова: респираторный ацидоз, нереспираторный ацидоз, типы лактатного ацидоза, коррекция лактат-ного ацидоза, клиника метаболического ацидоза, буферные системы, патология почек.
В физиологических условиях в организме постоянно образуются кислые продукты распада (молочная, пирови-ноградная, серная, фосфорная, мочевая /3-оксимасляная, ацетоуксусная, свободные жирные кислоты, кислоты, аминокислоты, ацетон). Однако метаболический ацидоз не развивается благодаря включению тканевых гомеоста-тических механизмов, обеспечивающих нейтрализацию этих веществ и выведение. Суточная продукция кислых метаболитов составляет примерно 15.000 -20.000 ммоль. В зависимости от причины выделяют две формы ацидоза - нереспираторный и респираторный.
Нереспираторный ацидоз по генезу может быть: метаболический, экзогенный, выделительный.
При нереспираторном ацидозе первичным нарушением в бикарбонатной системе является снижение уровня НСО3-. Величина соотношения Н2СО3/НСО3- увеличивается, а рН снижается.
Метаболический ацидоз развивается в результате нарушений тканевого метаболизма, при которых происходит избыточное образование и накопление нелетучих кислот или потеря оснований. Щелочной резерв крови уменьшается в первую очередь за счет истощения бикарбоната.
Причины метаболического ацидоза:
■ все виды гипоксии - гипоксическая, циркуляторная, гемическая, тканевая;
■ декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание;
■ длительная лихорадка, инфекционные и воспалительные процессы.
Экзогенный ацидоз развивается при употреблении некоторых лекарственных препаратов и ксенобиотиков,
нарушающих или извращающих нормальные метаболические процессы. Эту форму нарушений КОС выделяют в отдельную группу - экзогенный ацидоз, подчеркивая внешнюю причину нарушений.
Причины экзогенного ацидоза:
■ применение хлористого аммония с целью коррекции алкалоза или в качестве диуретика при сердечных отеках;
■ переливание больших количеств кровозамещаю-щих растворов, рН которых обычно <7,0;
■ лекарственные средства, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения: салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: МН4С1, аргинин, лизин, гистидин;
■ токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно, такие как метанол, этиленгликоль, паральде-гид, толуол, соляная кислота.
Салициловая кислота и ее производные могут непосредственно участвовать в метаболических процессах, в частности, в углеводном обмене, и вызывать избыточное образование органических кислот. При высокой концентрации салициловой кислоты в крови может наблюдаться ее прямое стимулирующее влияние на дыхательный центр, приводящее к увеличению легочной вентиляции и снижению рСО2.
К признакам ранней интоксикации салицилатами относятся: шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота, диарея. Позднее могут возникать психические нарушения, галлюцинации. Отравление салицилатами можно заподозрить в том случае, если у больного с метаболическим ацидозом определяется высокий анионный
интервал. Точный диагноз может быть поставлен после определения концентрации салицилатов в плазме. Анамнестические данные о приеме внутрь препарата только подтверждают диагноз. Опасная для жизни передозировка может наблюдаться при приеме 10 - 30 г ацетилсалициловой кислоты взрослыми в течение нескольких часов и всего лишь 3 г детьми.
В зависимости от качественного состава накапливающихся продуктов метаболизма выделяют лактатный ацидоз и кетоацидоз.
Лактатный ацидоз развивается при избыточном образовании молочной кислоты, превышающем возможности печени по её утилизации. В физиологических условиях в печени метаболизируется 50% лактата, образованного в процессе глюконеогенеза. В почках 30% лактата включается в глюконеогенез. В условиях избыточного образования или снижения утилизации молочной кислоты буферные системы насыщаются [Н+], и возникает ацидоз.
Уровень лактата в крови зависит от концентрации пирувата. В норме соотношение лактат/пируват составляет 10:1. Пируват используется как субстрат для синтеза глюкозы в глюконеогенезе и окисляется в митохондриях до СО2 и Н2О. Любое состояние, стимулирующее гликолиз, ведет к увеличению образования пирувата и лактата. Лактат-ацидоз проявляется тогда, когда соотношение лактат/пируват становится больше 10/1, и в крови уровень лактата становится выше 2 ммоль/л.
Четыре типа лактацидоза А, В1, В2, В3 изучили и выделили Cohen и Woods (1976). Причинами лактатного ацидоза могут быть процессы, обусловленные (тип А) и не обусловленные (тип В) тканевой гипоксией вплоть до терминальных состояний.
Тип А лактатного ацидоза наиболее часто встречающееся состояние в клинической практике, является следствием выраженного снижения оксигенации тканей. Развивается у больных, находящихся в состоянии шока любой этиологии (геморрагический, гиповолемический, кардиогенный, септический), в послеоперационном периоде. В основе патогенеза лежит снижение перфузии тканей с последующей тяжелой гипоксией вплоть до аноксии, угнетением окислительного фосфорилирова-ния, активацией анаэробного гликолиза, в результате чего образуется лактат в большом количестве. Однако, адекватной утилизации лактата в печеночной ткани не происходит вследствие снижения кровотока в чревной и печеночной артериях и гипоксии печени. При этом прогрессирующее снижение рН до 7,0 и ниже создает условия для образования лактата в ишемизированных печени и почках.
Тип В лактатного ацидоза развивается вследствие умеренного регионарного нарушения перфузии и характеризуется отсутствием признаков тканевой гипоксии.
Тип Bj развивается у больных сахарным диабетом, с заболеваниями печени и почек, инфекционными и опухолевыми (лейкоз, множественная миелома, генерализованная лимфома, болезнь Ходжкина и др.) заболеваниями, с судорожными состояниями. Известно, что у 10-15% больных диабетом, имеющих кетоаци-доз, концентрация лактата в крови составляет не менее
5 ммоль/л Cohen и Woods. Массивный некроз и цирроз печени проявляется лактатным ацидозом в результате снижения клиренса лактата печенью вследствие снижения активности глюконеогенез. Острая и хроническая почечная недостаточность часто сопровождаются ацидозом вследствие снижения процессов ацидо- и аммо-ниогенеза. При судорожном синдроме уровень лактата повышается вследствие ларингоспазма и избыточного образования лактата в мышцах. Повышение лактата при бактериемии обусловлено инактивацией пируват-дегидрогеназы эндотоксином бактерий. При лейкозах и других неопластических процессах с хроническим повышением уровня лактата крови его снижение является признаком эффективности терапии цитолитиками.
Тип В2 развивается при поступлении в организм препаратов (бигуаниды, адреналин, салицилаты, барбитураты и др.), сорбитола, фруктозы, токсических веществ (этанол, метанол и др.), ядов. Терапия диабета бигуани-дами сопровождается ацидозом вследствие снижения активности пируваткарбоксилазы и ингибированием глюконеогенеза. Накопление лактата при хроническом алкоголизме связано со снижением его утилизации в печени. При отравлении этанолом развитие ацидоза обусловлено увеличением NADH в крови в результате окисления алкоголя, что приводит к утилизации пирува-та при повторном окислении NADH и дополнительному образованию лактата. В присутствии других причинных факторов употребление алкоголя может способствовать усилению ацидоза.
Тип В3 редкая форма ацидоза, обусловленная врожденными и наследственными ферментативными аномалиями, проявляющимися нарушениями митохондри-ального окисления пирувата, цикла Кребса, окисления, глюконеогенеза. Например, гликогеноз I типа (дефицит глюкозо 6 фосфатазы) и дефицит печеночной фруктозо-бифосфатазы.
Лактатный ацидоз может развиться в результате повышения уровня лактата крови при нормальной скорости его образования, но сниженной утилизации. рН крови может быть сниженным, нормальным или даже повышенным. Выделяют медленное и быстрое развитие лактатного ацидоза.
О наличии лактатного ацидоза у больных с тяжелым метаболическим ацидозом свидетельствует большой анионный интервал, повышенное содержание лактата в плазме крови и соотношение лактат/пируват, превышающее 10:1.
Дегидратация и гиповолемия при лактатном ацидозе и кетоацидозе способствуют снижению скорости клу-бочковой фильтрации и усугублению ацидоза за счет снижения выделительной функции почек.
Прогноз для больных лактатным ацидозом серьезный. Согласно данным Perez et al. (1965), Weil, Afifi (970) смертность больных с уровнем лактата более 4,4 ммоль/л составляет от 18 до 73% в зависимости от основного заболевания.
Принципы коррекции лактатного ацидоза. Необходимо, прежде всего, установить основную причину лактатного ацидоза и попытаться устранить ее.
Тип А лактатного ацидоза обусловлен шоком, по-
m
этому лечение начинается с восстановления ОЦК, повышения давления и тканевой перфузии. Назначают трансфузионную терапию, в том числе введение плазмы или цельной крови, обеспечивают достаточную вентиляцию и оксигенацию. По возможности следует избегать введения вазопрессорных препаратов, потому что они могут увеличивать тканевую гипоксию. Бикарбонат натрия назначают при рН<7,2, а также в тех случаях, когда НСО3- сыворотки крови ниже 10 ммоль/л.
При типе В лактатного ацидоза этиологические факторы часто определить нелегко, но лечение также следует начинать с коррекции основной патологии.
Кетоацидоз развивается при неполном окислении свободных жирных кислот, образующихся в избыточном количестве при усиленном липолизе, и уменьшении образования в печени триглицеридов из-за низкой активности фермента ацилкарнитинтрансферазы (АК-Таза). Неполное окисление свободных жирных кислот приводит к повышенному образованию ацетона, /3-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. Часть свободных жирных кислот проникает в митохондрии гепато-цитов, где происходит их дальнейшее использование в качестве энергетического субстрата.
Самой частой причиной кетоацидоза является деком-пенсированный сахарный диабет. В период второй стадии полного голодания и, реже, частичного голодания, возникает транзиторная кетонемия, не требующая лечения, поскольку в условиях гипогликемии и гипоинсули-немии клетки начинают использовать кетоновые тела в качестве основного энергетического субстрата. При назначении лечебно-разгрузочной диетотерапии для предотвращения кетонемии назначают щелочное питье.
При острых алкогольных интоксикациях и хроническом алкоголизме активация процессов /3-окисления жирных кислот сопровождается избыточным образованием ацетона, ацетоуксусной и ß-оксимасляной кислоты. У больных сахарным диабетом развитие кетоацидо-за при отравлениях алкоголем происходит вследствие угнетения ферментов глюконеогенеза, снижения поступления углеводов с пищей и активации липолиза.
При отравлении салицилатами, этиленгликолем усиливаются процессы катаболизма, накапливаются кислые продукты, происходит истощение НСО3- и увеличение анионного интервала.
Независимо от причины, ацидоз проявляется снижением рН и истощением бикарбонатного буфера. Вероятность развития ацидоза повышается при тяжелых заболеваниях в связи с преобладанием процессов катаболизма.
Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе направлены на уменьшение концентрации [Н+] и осуществляются вне- и внутриклеточными буферными системами, легкими и почками. [Н+], перемещающиеся внутрь клетки, оказывают выраженное повреждающее действие. В клетках белковый, в том числе гемоглоби-новый, буфер выступает в роли акцептора [Н+], при этом высвобождается К+, который покидает клетку. Снижение рН крови на 0,1 сопровождается повышением уровня крови К+ в среднем на 0,6 ммоль/л. Развитие гиперка-лиемии при ацидозе свидетельствует о так называемой
«биологической травме клеток». Интенсивная экскреция К+ с мочой развивается постепенно в течение нескольких часов после повышения уровня К+ крови. Интенсивность экскреции К+ в обмен на реабсорбируемый №+ зависит от уровня гиперкалиемии. Суточная калий-урия может превышать нормальный уровень выведения К+ в 4-5 раз. При длительном ацидозе (более 5-6 дней) постепенно содержание К+ в плазме нормализуется, а затем становится ниже нормы. Изменения концентрации К+ в крови отражают нарастающую гипокалигистию при сохраняющемся ацидозе.
Развивающаяся гипернатриемия и связанное с этим повышение осмолярности крови включает клеточный механизм компенсации электролитного баланса. Вода мигрирует из клеток. Возникает внутриклеточная дегидратация, что еще в большей степени стимулирует катаболизм и усугубляет ацидоз.
В кислой среде повышается активность периферических и центральных хеморецепторов, происходит стимуляция дыхательного центра, увеличивается частота и глубина дыхания. рСО2 внеклеточной жидкости снижается. Пропорциональное снижение уровня НСО3- и рСО2 (соответственно 1 ммоль/л ~ 1,2 мм не приводит к снижению рН (компенсированный ацидоз). Реакция дыхательного центра на снижение рН сохраняется до тех пор, пока уровень рСО2 не становится достаточным для выравнивания соотношения Н2СО3/НСО3-. Респираторная компенсация сводит к минимуму изменения рН крови, но она может оказаться недостаточной для поддержания его в нормальных пределах. Если снижение рСО2 до 10 мм ^ сопровождается дальнейшим усугублением ацидоза, то его компенсация дыханием уже осуществляться не будет.
Истощение буферных систем и увеличение анионного интервала проявляются декомпенсированным ацидозом. В условиях гипокапнии снижается декарбокси-лирование пирувата, накапливается лактат, угнетаются ферменты цикла трикарбоновых кислот, что усугубляет метаболический ацидоз.
В почках компенсация ацидоза направлена на усиление процессов ацидо- и аммониогенеза, а также на восполнение дефицита НСО3- плазмы. Поскольку С1- и НСО3- являются реципрокными ионами, то в обмен на НСО3- активно экскретируется С1-, развивается гипох-лоремия.
Итак, физиологические механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в первую очередь легкими и почками. Активация дыхательного центра, увеличение глубины и частоты дыхания создают условия для избыточного выведения СО2, и его содержание в крови снижается. Почечный механизм компенсации, даже при отсутствии почечной недостаточности, медленный. Он включается в среднем спустя 16 - 18 часов от начала воздействия повреждающего фактора. В первую очередь увеличиваются экскреция [Н+] и КН4+, а также реабсорция НСО3-.
Клиника метаболического ацидоза. Для начальной стадии метаболического ацидоза характерна гиперка-техоламинемия, являющаяся следствием стрессовой адаптивной реакции организма на развитие основного
патологического процесса, а также нарушениями метаболизма адреналина. Расстройства микроциркуляции проявляются в уменьшении притока крови и развитии стаза под действием катехоламинов, изменяются реологические свойства крови, что способствует усугублению ацидоза. В кислой среде адренорецепторы сосудов теряют чувствительность к катехоламинам, происходит вазодилатация. Гипоксия и ацидоз способствуют повреждению эндотелия сосудистой стенки и повышению ее проницаемости. При ацидозе в результате снижения активности кининаз повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости. Кинины обладают мощным вазодилататорным действием и резко повышают проницаемость. Описанные изменения в сосудах микроциркуляторного русла способствуют процессам тромбообразования и кровоточивости. Нарушается функция многих жизненно важных органов - ЦНС, печени, почек. Образуется порочный круг, в котором развившийся симптом усиливает действие патогенного фактора.
В клинической практике метаболический ацидоз наиболее часто встречается при гипоксии тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена вследствие перехода на анаэробный гликолиз. Это происходит при тяжелых нарушениях кровообращения в результате массивной кровопотери, в послеоперационном периоде, при полной остановке кровообращения (клиническая смерть). После острой кровопотери снижается емкость гемоглобинового буфера. Развивающийся метаболический ацидоз характеризуется значительным снижением буферных оснований (ВВ) при умеренном снижении SВ.
Лабораторные показатели метаболического ацидоза:
■ декомпенсированный ацидоз - рН крови, рСО2, АВ, SB и ВВ снижены. Увеличено отрицательное значение ВЕ, что указывает на истощение щелочного резерва крови. ВЕ ->30 ммоль/л - максимальное снижение, совместимое с жизнью.
■ компенсированный ацидоз - абсолютное количество ионов НСО3- и рСО2 снижено, но их соотношение (20/1) не изменено. Истощение буферных систем приводит к снижению рН крови.
Коррекция метаболического ацидоза зависит от причины, его вызвавшей, и направлена на ее устранение, восстановление резерва НСО3- и калиевого гомеостаза. Во многих случаях только устранение причины оказывается достаточным для коррекции метаболического ацидоза. Так, например, у большинства больных с диабетическим кетоацидозом она достигается нормализацией уровня глюкозы, введением необходимого количества жидкости и инсулина. После устранения причины ацидоза введение гидрокарбоната не всегда обязательно, так как нормально функционирующие почки способны восстановить запасы бикарбоната в организме в течение нескольких дней.
При недиабетических формах кетоацидоза, сопровождающихся низким уровнем глюкозы крови, необходимо в первую очередь введение глюкозы, которая обеспечит секрецию инсулина и нормализует образование кетоновых тел.
В тех случаях, когда метаболический ацидоз имеет явные клинические проявления, введение бикарбоната абсолютно необходимо. Если в дальнейшем причину ацидоза устранить не удается, то проводят длительную ощелачивающую терапию. При этом используют бикарбонат и другие органические анионы, способные превращаться в бикарбонат, например цитраты.
При коррекции выраженного метаболического ацидоза не следует быстро приводить концентрацию НСО3-в крови к нормальному уровню. Основная цель лечения заключается не в полном устранении ацидоза, а в уменьшении его до такой степени, которая не представляет опасности для жизни и не проявляется никакими клиническими симптомами, а именно до достижения рН крови >7,25. Следует учитывать, что гипервентиляция, в которой находится больной, будет продолжаться некоторое время и после коррекции ацидоза. Если при этом концентрация НСО3- в крови окажется уже нормальной, то может произойти переход от ацидоза к алкалозу.
Кроме того, при коррекции метаболического ацидоза быстрым введением бикарбоната его концентрация в крови, а также рН и рСО2 крови быстро нарастают. Одновременно вследствие свободной диффузии СО2 повышается и рСО2 цереброспинальной жидкости. Однако уровень НСО3- в ней остается низким из-за медленного транспорта через гемато - энцефалический барьер. В результате рН крови становится нормальным, а в цереброспинальной жидкости снижается. Такие сдвиги могут сопровождаться серьезными неврологическими расстройствами вплоть до комы.
В организме НСО3- распределяется между водными секторами, на долю которых приходит в среднем 60% массы тела. Необходимое для введения количество НСО3- можно рассчитать следующим образом: разность между желаемым уровнем НСО3- и действительной концентрацией НСО3- умножают 0.6 и на массу тела. Полученная величина отражает общий дефицит НСО3- в организме:
(НСО3жел - НСО3действ) X 0,6 X Мтела = НСО3-(ммоль). Например, у больного весом 70 кг диагностирован метаболический ацидоз, НСО3- в плазме 12 ммоль/л. Если планируется повысить ее до 18 ммоль/л, то необходимое для этого количество бикарбоната окажется равным: (18-12) X 0,6 X 70 = 252 ммоль.
У некоторых больных количество НСО3-, необходимое для коррекции ацидоза, может оказаться выше рассчитанного по этой формуле. Это наблюдается в тех случаях, когда на фоне лечения продолжается потеря НСО3- (например, при проксимальном канальцевом ацидозе) или продолжается образование органических кислот (например, молочной кислоты), потребляющих вводимый НСО3-. При тяжелом метаболическом ацидозе количество НСО3-, необходимое для восстановления его нормального уровня в крови, может быть в 4-5 раз выше рассчётного. Это объясняется тем, что в процессе компенсации активно включается внутриклеточный сектор: [Н+] перемещается в клетки, а К+ их покидает. При коррекции ацидоза наблюдается обратный процесс: К+ возвращается во внутриклеточное пространство, а [Н+] из него выходит.
т
При определении количества НСО3-, необходимого для коррекции его дефицита в плазме, следует учитывать влияние небикарбонатных буферов на введение НСО3-, которые нейтрализуют до 50% избыточных ионов НСО3-. Для ориентировочного расчета количества NaHCO3, необходимого при лечении метаболического
ацидоза, используют формулы. Дефицит буферных оснований (ДБО) рассчитывают, принимая во внимание щелочной резерв (ВЕ), объем внеклеточной жидкости, составляющий примерно 30% массы тела и концентрацию НСО3- в 100 мл выбранного раствора (таблица 1): ДБО = 0,3 X ВЕ X масса(кг) ммоль/л
Таблица 1. Содержание бикарбонатных ионов в растворах различной концентрации.
Концентрация раствора бикарбоната натрия Содержание НСОз ммоль на 100 мл
3% 35,7
4% 47,9
5% 59,5
6% 71,4
7% 83,3
8% 95,2
Проведение инфузионной ощелачивающей терапии (растворы бикарбоната натрия или трисамина) требует повторных определений уровня НСО3- и рН крови, по результатам которых делают заключение о необходимости дальнейшего лечения. Внутривенное введение ощелачивающих препаратов (лактат, цитрат) не обладает преимуществом перед бикарбонатом при ургентном лечении метаболического ацидоза.
Используемый 3.66% раствор трисамин обладает буферными свойствами, рН = 10.2-10.7, изоосмотичен плазме крови. Трисамин связывает [Н+] органических кислот, анионы которых затем трансформируются в ходе биохимических реакций или пополняют щелочной резерв. Лечение трисамином целесообразно проводить при избытке в крови №+ и необходимости воздержаться от дополнительного его введения. Эффект основан на свободном перемещении препарата в клетку и устранении внутриклеточного ацидоза. Выводится из организма медленно, в основном с мочой, проявляет свойства осмотического диуретика. Препарат обладает гипогли-кемическим действием, поэтому его можно назначать при лечении диабетического ацидоза. К побочным действиям препарата относятся гипокальциемия и ги-покалигистия, так как он стимулирует миграцию калия из клетки в плазму, тем самым усугубляя дефицит внутриклеточного К+ и нарастание сердечной недостаточности. Возможно также некоторое угнетение легочной вентиляции.
Норма молочной кислоты составляет для венозной крови, а для артериальной 0.5 — 1.6 мЭкв/л. 1.5 - 2.2 мЭкв/л, 0.99 - 1.78 ммоль/л 5 мЭкв/л.
В тех случаях, когда тяжелый метаболический ацидоз сочетается с сердечной или почечной недостаточностью, назначение любой натриевой соли, в том числе и бикарбоната натрия, сопряжено с высоким риском развития гиперволемии, артериальной гипертензии, отека легких. В этих случаях лечение должно быть особенно осторожным. При невозможности избежать натриевой перегрузки оптимальным способом выведения больного из ацидемии становится гемодиализ.
Методом выбора для коррекции метаболического ацидоза после острой кровопотери является переливание свежей донорской крови. Переливать старую кровь (более 8-10 дней хранения) нельзя, так как величина рН у нее значительно ниже и возникает опасность углубления ацидоза и гиперкалиемии.
Использование диуретиков способствует выведению излишнего К+ при гиперкалиемии и устраняет метаболический ацидоз. Показана инфузия препаратов, оптимизирующих реологические свойства крови и восстанавливающих периферический кровоток. Однако необходимо помнить, что практически все жидкости, используемые для трансфузии, имеют рН ниже 7,0 в таблице 2.
Таблица 2. Значение рН некоторых инфузионных растворов.
Инфузионные растворы рН раствора
Глюкоза 3,5-4,0
Полиглюкин 4,6-5,0
Реополиглюкин 4,0-6,2
Поливинол 5,2-5,8
Аминопептид 5,7-6,7
Казеин 5,7-6,7
Физиологический раствор 6,6-7,0
Белковый гидролизат 6,4-6,5
Гемодез 5,2-7,0
Аминокровин 6,4-6,7
Консервированная кровь 6,5-7,0
Желатиноль 6,7-7,2
При метаболическом ацидозе развивается гемическая гипоксия в результате снижения синтеза гемоглобина в костном мозге в условиях гипоксии. Поэтому необходима инфузия веществ, обеспечивающих анаболические процессы (глюкоза, инсулин, препараты калия, магния, тиамин, пиридоксин, аскорбиновая кислота, кокарбок-силаза и т.п.).
Основные типы ацидемий, их лабораторная диагностика и принципы лечения представлены в таблице 3.
Выделительный ацидоз развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами.
Причины выделительного ацидоза:
- острая и хроническая почечная недостаточность;
- острая надпочечниковая недостаточность;
- заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей;
- выведение панкреатического, билиарного или кишечного секретов через зонд или накожную фистулу;
- уретеросигмоидостома (имплантация мочеточников в подвздошную или толстую кишки при новообразовании мочевого пузыря или потере его функции вследствие неврологических расстройств).
Выделительный ацидоз при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обусловлен потерей НСО3- с каловыми массами. Желчь, панкреатический и кишечный соки имеют щелочную реакцию. В толстой кишке происходит реабсорбция хлора и секреция НСО3-. Поэтому диарея или истечение секретов кишечника через дрена-
Таблица 3. Виды метаболических ацидемий.
Тип Причины Клиника Лабораторная Лечение
ацидемии диагностика
Диабетический Инсулинзави- Полиурия, Гипергликемия, Инфузионная
кетоацидоз симый тошнота, рвота, кетонемия, терапия,
сахарный диабет дегидратация, дыхание Куссмауля, кома кетонурия, гиперкалиемия, повышенный анионный интервал инсулин, бикарбонат (осторожно)
Алкогольный Хронический Рвота, прекома Гипогликемия, Инфузионная
кетоацидоз алкоголизм, кетонемия, терапия,
анорексия через 48 часов кетонурия, повышенный бикарбонат (осторожно)
после анионный
употребления интервал
алкоголя
Лактатный Гипоксия, Интоксикация Лактатемия, Инфузионная
ацидоз отравления пируватемия, повышенный анионный интервал терапия, диуретики, бикарбонат, диализ
Интоксикация В 80% случаев Гипервентиля- Салицилаты Инфузионная
салицилатами □ дети (часто ция, гипертермия, крови >50 мг%, терапия,
суицид) дегидратация, повышенный форсированный
делирий, анионный диурез,
судороги интервал промывание желудка, бикарбонат (осторожно)
Отравление Хронический Латентный Метанол в крови Гидратация,
метанолом алкоголизм период 8Ы36 и в моче, введение
часов, головная лактатемия, этанола, диализ
боль, кетонемия,
головокружение, альбуминурия,
боль в животе, повышенный
диспноэ, слепота анионный интервал
Отравление Хронический Эйфория, Высокий Промывание
этиленгликолем алкоголизм, глубокая кома, анионный желудка,
редко дети (случайное отравление) тахикардия, расстройства дыхания, почечная недостаточность интервал кислород, бикарбонат
т
ЖУРНАЛ казахстанско-российского медицинского университета
жи, зонды или чрескожные фистулы могут привести к потере бикарбоната, которая может быть настолько значительной, что приведет к развитию ацидоза.
У больных с уретеросигмоидостомией нередко возникает гиперхлоремический ацидоз в результате повышенной реабсорбции С1- и КН3 в сочетании с секрецией НСО3. 3
Выделительный ацидоз при патологии почек. Ацидоз у больных с ХБП развивается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 25% от нормы ^еШш et а1., 1971). Уменьшение количества функционирующих нефронов сопровождается снижением аммониогенеза, которое не может быть компенсировано оставшимися функционирующими нефронами, не способными адекватно увеличить образование КН3. При ХБП снижается также интенсивность ацидогенеза, что приводит к снижению реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах. Выделение титруемых кислот при ХБП поддерживается на нормальном уровне благодаря высокой концентрации фосфата в крови и в канальцевой жидкости. Экскреция титруемых кислот снижается при ограничении поступления фосфата с пищей.
Виды выделительного ацидоза при патологии почек:
• Ацидоз с увеличенным анионным промежутком
• Ацидоз гиперхлоремический с нормокалиемией
• Ацидоз гиперхлоремический с гиперкалиемией
Наиболее часто встречается метаболический ацидоз с
увеличенным анионным промежутком, обусловленный задержкой анионов органических кислот, фосфатов и сульфатов.
Выделительный ацидоз при ХБП развивается в результате снижения клубочковой фильтрации и экскреции кислот из-за уменьшения активности ацидогенеза, аммониогенеза и канальцевой реабсорбции НСО3-. При гипофильтрации и сохраненной функции канальцев условием для развития ацидоза является нарушение образования НСО3- в результате снижения в первичной моче №+, обменивающегося на [Н+], и неизмеряемых буферных анионов. Задержка каждого ммоль этих анионов в крови снижает на 1 ммоль количество секретируемых [Н+] и на 1 ммоль количество образуемого НСО3-. Таким образом, при недостаточной клубочковой фильтрации в крови увеличивается анионный интервал за счет истощения НСО3- и увеличения неизмеряемых анионов, уровень С1- при этом существенно не меняется, а экскреция №+ нарушается.
Гиперхлоремический ацидоз развивается преимущественно у больных с тяжелыми тубуло-интерстициаль-ными изменениями, а также при сольтеряющей почке. В этой ситуации уже на ранней стадии ХБП снижается интенсивность аммониогенеза вследствие преимущественного повреждения мозгового слоя почек. Потеря с мочой №+ и сопровождающих его анионов кислот приводит к уменьшению внеклеточного водного сектора, что стимулирует реабсорбцию С1- в проксимальных канальцах. В физиологических условиях во внеклеточной жидкости отношение двух основных ионов натрия и хлора составляет №+/С1- = 1,4:1. На фоне сниженной способности почек реабсорбировать №+ он выводится с мочой. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и
его восстановление за счет проксимальной реабсорбции №+ и С1- в соотношении 1:1 приводит к гиперхлореми-ческому ацидозу. Выявление гиперхлоремического ацидоза у больных с ХБП практически всегда указывает на уменьшение объема циркулирующей крови.
Развитие гиперхлоремического ацидоза возможно уже на 3 стадии ХБП. Гиперхлоремия сочетается с ги-перкалиемией, обусловленной снижением секреции К+ пораженной почкой. Гиперкалиемия еще в большей степени нарушает экскрецию кислот вследствие торможения образования аммония из глутамина. У этих больных часто бывает гипоренинемия и гипоальдостеронизм. Ги-поальдостеронизм, в свою очередь, также способствует снижению секреции Н+ и развитию ацидоза.
Необходимость медикаментозной коррекции ацидоза возникает при рН <7,2 и НСО3- <15 ммоль/л. Следует вводить бикарбонат для увеличения концентрации НСО3- >15 ммоль/л и рН >7,25. При введении бикарбоната следует помнить о мерах предосторожности: необходимо избегать увеличения объема внеклеточного водного сектора и усугубления сердечной недостаточности.
Почечные тубулярные (канальцевые) ацидозы развиваются при любом патологическом процессе, поражающем почечные канальцы. При этом функция клубочков и скорость клубочковой фильтрации остается нормальной или меняются несущественно. Тубулярные ацидозы - разнородная группа состояний, в основе которых находятся нарушения ацидогенеза, реабсорбции НСО3-, возможно их сочетание. Выделяют первичные (генетические) и вторичные тубулярные ацидозы. Промежуточное положение занимают тубулярные ацидозы, ассоциированные с наследственными заболеваниями, непосредственно не приводящими к дефектам белков, участвующих в транспорте кислот и оснований в почках. Приниципальное отличие тубулярных ацидозов заключается в том, что они всегда гиперхлоремические с нормальным анионным интервалом. Напротив, выделительный ацидоз на поздних стадиях ХБП сопровождается гипо- или нормохлоремией с уличенным анионным интервалом.
При любом патологическом процессе, поражающем почечные канальцы, нарушается ацидогенез и, следовательно, реабсорбция и образование НСО3-. Развивается тубулярный ацидоз. В случае изолированного нарушения секреции [Н+] сохранение реабсорбции №+ сопровождается адекватной реабсорбцией С1- и экскрецией К+. Развивается гиперхлоремический гипокалиемический выделительный ацидоз.
Четыре типа канальцевого ацидоза.
I тип - дистальный тубулярный ацидоз;
II тип - проксимальный тубулярный ацидоз;
III тип - комбинированный проксимальный и дис-тальный ацидоз;
IV типа гиперкалиемический тубулярный ацидоз.
I тип - дистальный тубулярный ацидоз обусловлен угнетением ацидогенеза или повышением проницаемости люминальной мембраны для [Н+] в дистальной части нефрона, то есть секретированные в дистальном канальце [Н+] сразу же реабсорбируются. При этом ре-
абсорбция НСО3- не нарушена. Изменение водородного гомеостаза сопровождается повышенной экскрецией №+, К+, Са2+. Несмотря на снижение рН крови почки не могут выделять достаточное количество кислых валентностей, поэтому значения рН мочи >5,5. У больных, не получающих соответствующую терапию, обычно рН мочи >6,0, так как НСО3- выделяется с мочой даже при тяжелой степени ацидоза.
Причины дистального тубулярного ацидоза:
■ идиопатический ацидоз (без признаков системных болезней) - спорадический или наследственный. Аутоиммунные заболевания - идиопатическая гипергам-маглобулинемия, гиперглобулинемическая пурпура, криоглобулинемия, синдром Шегрена, тиреоидит, фи-брозирующий альвеолит, первичный билиарный цирроз, люпоидный гепатит, системная красная волчанка;
■ болезни, вызывающие нефрокальциноз - первичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гипервитаминоз D, идиопатическая гиперкальциурия (спорадическая, наследственная), наследственная непереносимость фруктозы (проявляется при ее хроническом поступлении), медуллярная губчатая почка, болезнь Вильсона, болезнь Фабри;
■ интоксикации - амфотерицин В, анальгетики, препараты лития, цикламат;
■ болезни почек - пиелонефрит, обструктивная уро-патия, почечный трансплантат;
■ генетически обусловленные системные заболевания - синдром Элерса-Данлоса, наследственный эллип-тоцитоз, серповидно-клеточная анемия, синдром Мар-фана, дефицит карбоангидразы В;
■ цирроз печени.
Диагноз дистального канальцевого ацидоза необходимо исключить у больных с метаболическим ацидозом при одновременном обнаружении рН мочи >5,5 (при условии отсутствия инфекции мочевых путей, способной увеличить рН мочи).
Дистальный канальцевый ацидоз нередко сопровождается замедлением роста у детей, нефролитиазом и нефрокальцинозом с почечной недостаточностью. В развитии нефрокальциноза основное значение имеет индуцированное высоким рН мочи снижение почечной экскреции цитрата, который является основным ингибитором осаждения кальция.
Однако дефект ацидификации мочи в дистальном канальце не всегда приводит к метаболическому ацидозу. У некоторых больных при постоянно высоком рН мочи концентрация НСО3- плазмы остается нормальной. Это - неполный дистальный канальцевый ацидоз, характеризующийся повышенным аммониогенезом, который обеспечивает экскрецию кислот в количестве, достаточном для предупреждения ацидоза, несмотря на повышенный рН мочи.
Известны три варианта развития дистального каналь-цевого ацидоза: секреторный, градиент - дефицитный, вольтаж-зависимый.
Секреторный вариант характеризуется отсутствием [Н+]-АТФазы во всех вставочных клетках собирательных трубочек, отвечающих за секрецию [Н+]. При градиент-дефицитном варианте нарушена способность почек
поддерживать градиент [Н+] между кровью и канальце-вой жидкостью, обусловленная избыточным противотоком уже секретированного [Н+]. Вольтаж-зависимый вариант сопровождается гиперкалиемией из-за нарушения процесса секреции К+.
У больных с дистальным канальцевым ацидозом наблюдаются натриурия, калиурия и часто гипокалиемия. Механизмы этих нарушений различны и зависят от вида почечного канальцевого ацидоза. Применение щелочных растворов обеспечивает снижение почечной экскреции №+ и К+. Ацидемия обратима при применении бикарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг веса.
II тип - проксимальный тубулярный ацидоз характеризуется ограничением реабсорбции НСО3-, часть которого экскретируется с мочой. В норме на долю проксимальных канальцев приходится 80% реабсорби-рованного НСО3.
Механизм этого процесса обусловлен снижением активности №+/Н+-АТФазы и реабсорбции НСО3- в проксимальном канальце. Это приводит к избыточному поступлению НСО3- в дистальный нефрон, потере его с мочой и развитию метаболического ацидоза. Однако часть эпителиальных клеток, сохранивших способность реабсорбировать НСО3-, обеспечивают его концентрацию в плазме крови на новом, более низком, уровне. Вследствие этого фильтрационная загрузка НСО3-уменьшается и реабсорбция его становится полной. Поэтому на начальном этапе процесса рН мочи <5,5, в последующем по мере падения уровня НСО3- в плазме крови реабсорбция его становится полной, и рН мочи снижается.
Причины проксимального тубулярного ацидоза:
■ отравления солями тяжелых металлов;
■ гиперпаратиреоз;
■ интерстициальные поражения почек;
■ множественная миелома;
■ амилоидоз;
■ медуллярная кистозная болезнь;
■ прием ацетазоламида;
■ наследственные энзимопатии в почках (синдром Фанкони).
При наследственной энзимопатии в проксимальных канальцах может быть сочетание дефектов реабсорбции фосфатов, глюкозы, мочевой кислоты, аминокислот, кальция.
Нарушение функции проксимальных или дистальных канальцев всегда проявляется ацидозом, но механизмы, обусловившие эти нарушения разные. Поэтому такие показатели, как рН мочи, нефрокальциноз, наличие ок-салатов также различные (рис. 1).
III тип - сочетание 1 и 2 типов - проявляется натри-урией, калиурией, часто гипокалиемией. Сочетанные поражения проксимальных и дистальных канальцев могут быть приобретенными и наследственными. Так, аутосомнорецессивный синдром остеопетроза с церебральной кальцификацией и отставанием в умственном развитии обусловлен дефицитом карбоангидразы II в различных органах и системах. Понятно, что все проявления являются вторичными по отношению к дефициту фермента: нарушение почечной реабсорбции НСО3-, от-
m
ЖУРНАЛ казахстанско-российского медицинского университета
Канальцевый ацидоз
SB = 10 □ 15 ммоль/л
pH мочи > 6.0 Аммониогенез J,
Цитрат мочи I Нефрокальциноз +
Ответ на бикарбонат 1-3 ммоль/кг/сут
4
pH мочи < 5.5 Аммониогенез f Цитрат мочи N Нефрокальциноз-
Ответ на бикарбонат 10-15 ммоль/кг/сут
Дистальный ацидоз Проксимальный ацидоз
Рисунок 1. Дифференциальный диагноз проксимального и дистального тубулярных ацидозов.
сутствие максимального снижения рН мочи, сниженная экскреция аммония, низкая разница парциального давления СО2 между кровью и мочой при ее алкалинизации, высокий уровень цитрата в моче. Описана комбинация проксимального и дистального синдромов как транзи-торный феномен у младенцев и детей раннего возраста с первичным дистальным канальценвым ацидозом.
IV тип - дистальный тубулярный гиперкалиемиче-ский ацидоз обусловлен нарушением экскреции [Н+] и К+ вследствие дефицита альдостерона или резистентности почечных канальцев к альдостерону. Экскреция кислот почками снижена в связи с очень низкой экскрецией аммония. Угнетение аммониогенеза обусловлено самой гиперкалиемией.
Причины дистального тубулярного гиперкалие-мического ацидоза:
■ первичный гипоальдостеронизм
■ болезнь Аддисона
■ снижение чувствительности к минералокортикои-дам у больных с ХПН различной степени выраженности
■ прием калийсберегающих диуретиков (амилорид, триамтерен) и нестероидных противовоспалительных препаратов
■ диабетическая нефропатия
■ обструктивная уропатия
Механизмы развития гиперкалиемического тубулярного ацидоза могут быть связаны с низкой продукцией ренина почкой, с недостаточным синтезом альдостерона надпочечниками несмотря на нормальную активность РААС, а также со снижением чувствительности почки к альдостерону. У многих больных с ХПН снижение уровня альдостерона обусловлено повреждением ЮГА и образованием в нем неактивного ренина. В других случаях, когда активность ренина плазмы высока, обнаруживается низкий уровень альдостерона из-за наруше-
ния его синтеза. Снижение синтеза альдостерона может отражать наследственный дефицит фермента альдосте-ронсинтетазы, передающийся аутосомно-рецессивным путем. Вследствие гипоальдостеронизма нарушается секреция [Н+], тормозится аммониогенез. В некоторых случаях уровень альдостерона настолько низок, что наступает натриевое истощение.
Гиперкалиемия у многих больных обнаруживается случайно. Основными клиническими проявления являются аритмии и мышечная слабость, но отмечаются они только в 25% случаев.
При сочетании гипоальдостеронизма с нормальной клубочковой фильтрацией рН мочи смещается в щелочную сторону. При сочетании ХПН с гипоальдостерониз-мом, как правило, рН мочи ~5,0. Это указывает на ведущую роль почечной недостаточности и гиперкалиемии в развитии ацидоза. Коррекцию начинают с возмещения минералокортикоидов с целью устранения гиперкалие-мии и далее медленно проводят терапию, направленную на устранение метаболического ацидоза.
Список литературы:
1. Багров Я.Ю., Манусова Н.Б. Генерализованные отеки. Патогенез и лечение. // Нефрология и диализ. 2011. № 4. Т.11. С.388-395.
2. Горн М..М., Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно - основной баланс. М.: Изд.: «БИНОМ. Лаборатория знаний», 2009, 359 стр.
3. Мухин Н.А., Кустова Т.С. Значение натрийурети-ческих пептидов в оценке водно-солевого обмена при хронической болезни почек // Тер. архив. 2014. № 1. Т.86. С.95-102.
3. Наточин Ю.В. Клиренс осмотически свободной и свободной от натрия воды: клиническое значение. // Не-фрология.2012. № 2. Т.16. С.9.16.
4. Нефрология. Национальное руководство // Под ред. Н.А. Мухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 597 с.
6. Шейман Д.А. Патофизиология почки. М.: Би-ном.2010. 206 с.
7. Баймаканова Г.Е. Интерпретация показателей газов артериальной крови. // Пульмонология и аллергология. 2013. № 2. С.42-45.
8. Литвицкий П.Ф. Нарушения кислотно-основного состояний. // Вопросы современно педиатрии. 2011. Т.10. № 1. С.83-92.
9. Голуб И.Е., Нетёсин Е.С., Сорокина Л.В. Нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена. Иркутск. 2015. 43 с.
10. Каюков И.Г., Добронравов В.А., Кучер А.Г. и лр. Почечные тубулярные ацидозы в практике взрослого нефролога. Сообщение 1. Роль почек в регуляции кислотно - основного гомеостаза. // Нефрология. 2013. Т.17. № 1. С.20-41.
11. Малышев В. Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии -2005. 267 с.
References:
1. Bagrov Ja.Ju., Manusova N.B. Generalizovannye oteki. Patogenez i lechenie. // Nefrologija i dializ. 2011. № 4. T.11. S.388-395.
2. Gorn M..M., Hejtc U.I. Vodno-jelektrolitnyj i kislotno-osnovnoj balans. M.: Izd.: «BINOM. Laboratorija znanij», 2009, 359 str.
3.Muhin N.A., Kustova T.S.Znachenie natrijureticheskih peptidov v ocenke vodno-solevogo obmena pri hronicheskoj bolezni pochek // Ter.arhiv. 2014. № 1. T.86. S.95-102.
3. Natochin Ju.V. Klirens osmoticheski svobodnoj i svobodnoj ot natrija vody: klinicheskoe znachenie. // Nefrologija.2012. № 2. T.16. S.9.16.
4. Nefrologija. Nacional'noe rukovodstvo // Pod red.N.A.Muhina. - M.: GJeOTAR-Media, 2016. - 597 s.
6. Shejman D.A. Patofiziologija pochki. M.: Binom.2010. 206 s.
7. Bajmakanova G.E. Interpretacija pokazatelej gazov arterial'noj krovi. // Pul'monologija i allergologija. 2013. № 2. S.42-45.
8. Litvickij P.F. Narushenija kislotno-osnovnogo sostojanij. // Voprosy sovremenno pediatrii. 2011. T.10. № 1. S.83-92.
9. Golub I.E., Netjosin E.S., Sorokina L.V. Narushenija kislotno-osnovnogo sostojanija i vodno-jelektrolitnogo obmena. Irkutsk. 2015. 43 s.
10. Kajukov I.G., Dobronravov V.A., Kucher A.G. i lr. Pochechnye tubuljarnye acidozy v praktike vzroslogo nefrologa. Soobshhenie 1. Rol' pochek v reguljacii kislotno - osnovnogo gomeostaza. //Nefrologija. 2013. T.17. № 1. S.20-41.
11. Malyshev V. D. Kislotno-osnovnoe sostojanie i vodno-jelektrolitnyj balans v intensivnoj terapii - 2005. 267 s.
АЦИДОЗ * Н.В. Леонтьева
«СолтYCтiк - Батыс мемлекетпк медицина университета», Ресей, Санкт-Петербург ц.
* Корреспондент автор: Н.В. Леонтьева. E-mail: [email protected]
Туйшд1
¥сынылган шолу мацаласыныц авторы оцырманды ацидоз сияцты мацызды клиникалыц мэселенщ негiздерiмен таныстырады. Тыныс алу жэне метаболикалыц ацидоз бвлiнедi, ол ез кезегiнде метаболикалыц, экзогендiк жэне экскреторлыц болып бвлiнедi. Жинацталган метаболизм ешмдершщ сапалыц ц^рамына байланысты лактатты ацидоз жэне кетоацидоз белшедь Лактат ацидозы мен кетоацидоздагы Дегидратация жэне гиповолемия гломерулярлыц фильтрация жылдамдыгыныц темендеуше жэне бYЙректiц экскреторлыц функциясыныц темендеуше байланысты ацидоздыц нашарлауына ыцпал етедь Лактатты ацидозбен ауыратын науцастардыц болжамы ауыр. Perez et al мэлiметтерi бойын-ша., (1965), Weil, Afifi (970) лактат децгеш 4,4 моль/л-ден асатын науцастардыц влiм-жiтiмi негiзгi ауруга 18-ден 73% - га дешн байланысты.
Автор оцырманды лактатты ацидозды тYзету принциптерiмен жэне метаболикалыц ацидозды етеу механизмдерiмен егжей-тегжейлi таныстырады. Метаболикалыц ацидозды етеудш физиологиялыц механизмдерi ец алдымен екпе мен бYЙрек арцылы жYзеге асырылады. Мацалада бYЙрек патологиясындагы экскреторлыц ацидоз тYрлерi жэне тYтiкшелi ацидоз тYрлерi царастырылады, дистальды жэне проксимальды тYтiкшелi ацидоздыц себептерi талданады.
Клт свздер: тыныс алу ацидозы, дем алмайтын ацидоз, лактат ацидозыныц тYрлерi, лактат ацидозын тузету, метаболикалыц ацидоздыц клиникасы, буферлiк ЖYйелер, бYйрек патологиясы.
ACIDOSIS
* N.V. Leontyeva
«I.I. Mechnikov North-Western State Medical University», Russia, Saint-Petersburg
* Corresponding author: Natalija V. Leontyeva. E-mail: [email protected]
Summary
The author of the presented review article introduces the reader to the basics of such an important clinical problem as acidosis. Respiratory (respiratory) and metabolic acidosis are isolated, which, in turn, is divided into metabolic, exogenous and excretory. Depending on the qualitative composition of the accumulated metabolic products, lactate acidosis and ketoacidosis are isolated. Dehydration and hypovolemia in lactate acidosis and ketoacidosis contribute to a decrease in the glomerular filtration rate and aggravation of acidosis by reducing the excretory function of the kidneys. The prognosis for patients with lactate acidosis is serious. According to Perez et al. (1965), Weil, Afifi (970), the mortality rate of patients with a lactate level of more than 4.4 mmol/l ranges from 18 to 73%, depending on the underlying disease.
The author introduces the reader in detail to the principles of correction of lactate acidosis and the mechanisms of compensation for metabolic acidosis. Physiological mechanisms of compensation for metabolic acidosis are implemented primarily by the lungs and kidneys. The article considers the types of excretory acidosis in kidney pathology and types of tubular acidosis, analyzes the causes of distal and proximal tubular acidosis.
Key words: respiratory acidosis, respiratory acidosis, types of lactate acidosis, correction of lactate acidosis, clinic of metabolic acidosis, buffer systems, kidney pathology.
Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Relationships and activities: all authors declare that there is no potential conflict of interest requiring disclosure in this article.
УДК: 616.01/-099 DOI: 10.24412/2790-1289-2022-3-1722-2026
МРНТИ: 76.29.33.
БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА
* Н.В. Леонтьева
«Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова»,
Россия, Санкт-Петербург
* Корреспондирующий автор: Н.В.Леонтьева. E-mail: [email protected]
Аннотация
В организме человека в процессе метаболизма в течение суток образуется большое количество кислых продуктов. Основными продуктами метаболизма в клетке являются кислоты, которые диссоциируют с высвобождением ионов [Н+], но благодаря буферным системам закисления внутриклеточной среды не происходит. В результате окислительных процессов в тканях образуются летучая угольная кислота и нелетучие кислоты, такие как серная кислота (при расщеплении метионина и цистина), мочевая кислота (при расщеплении нуклеопротеинов), свободные жирные кислоты различной молекулярной массы, а также неорганические фосфаты. В течение суток в слизистой желудка образуется до 2-3 литров соляной кислоты.
Сохранение постоянства рН крови, интерстициального и клеточного секторов обеспечивается буферными системами, которые поддерживают рН на оптимальном для функции органов и тканей уровне.
Ключевые слова: метаболизм, буферная система, кислотно-щелочное состояние, гемоглобиновая буферная система, внутриклеточная буферная система.
Буферная система крови и любой биологической среды представляет собой: сочетание слабой кислоты и соли, образованной сильным основанием:
Например, бикарбонатный буфер угольная кислота и бикарбонат, ацетатный буфер - уксусная кислота и ацетат или сочетание слабого основания и его соли, образованной сильной кислотой; например: аммиачный буфер, состоящий из гидроксида аммония и хлорида аммония.
Действие буферных систем направлено на поддержание постоянства рН среды путем связывания избытка Н+ или ОН-. В результате этих реакций образуются слабо-диссоциируемые вещества или вода.
К основным буферным системам крови относятся бикарбонатная, белковая, гемоглобиновая и фосфатная. Имеются также ацетатная и аммонийная буферные системы. При включении буферных систем происходит за-
