CC BY
98
С. Б. Дюсенова, К. И. Спанова,
Н. А. Архипова, Е. Ф. Эм, О. М. Христич
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ
КГКП ОД КБ, КГКП ОКВД, кафедра детских болезней №2 Карагандинского государственного медицинского университета
Атопический дерматит является, как правило, самым ранним клиническим проявлением атопии и наиболее часто встречающимся атопи-ческим заболеванием у детей первых лет жизни [1]. Кожные покровы ребенка раннего возраста не случайно становятся «органом-мишенью» аллергической реакции. Это связано с анатомо-гистологическими особенностями, а также характером иммунного ответа кожи на воздействие антигенов внешней среды у новорожденного и грудного ребенка [2]. Собственно кожа (дерма) и подкожная жировая клетчатка детей раннего возраста представляют собой «средоточие» клеток, участвующих в распознавании, представлении антигенов и эффективном ответе на них. Подкожную жировую клетчатку детей раннего возраста считают ретикулогистиоцитарным органом, напоминающим по гистогенезу и функции костный мозг [3]. В дерме имеется множество фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эндотелиальных клеток. Особенно важное значение придается факту наличия в коже и подкожной клетчатке множества тучных клеток. У детей раннего возраста коэффициент соотношения между площадью поверхности кожи и массой тела значительно выше, поэтому у них отмечается относительно большее число лимфоидных и тучных клеток в коже в сравнении с их количеством в других органах и тканях [3]. У детей в возрасте от 3 мес. первые симптомы дерматита фиксируются в наиболее обильно васкуляризо-ванных областях кожи, а именно на щеках - области, более всего контактирующей с внешней средой, а также на ягодицах, подвергающихся постоянному раздражающему действию экскретов [5].
Кожные покровы ребенка в раннем возрасте становятся одним из основных органов, участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное воздействие, и, как следствие, основным «органом-мишенью» аллергической реакции.
Роль наследственной предрасположенности в формировании атопических заболеваний несомненна. Если оба родителя страдают каким-либо атопическим заболеванием, то риск развития его у ребенка составляет 70%. При болезни одного из родителей риск составляет 30% [7]. Генетическая основа атопии доказана при обследовании близнецов: у гомозиготных близнецов совпадение проявлений атопического заболевания составляет 80%, у гетерозиготных - 20% [8, 38, 39]. Атопический дерматит развивается у 81%
детей, если больны оба родителя, у 59% - если атопическим дерматитом болен один из родителей, а другой имеет признаки атопического поражения дыхательных путей, и у 56% - если болен только один из родителей [10, 11]. Некоторые европейские исследователи склонны считать тип наследования атопического дерматита аутосомно-доминантным. Однако, по мнению большинства специалистов, в настоящее время с уверенностью можно говорить лишь о полигенном характере наследования атопического дерматита.
Доказано, что различия иммунного ответа по атопическому и нормальному типам определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти [15]. Популяция клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном из естественного окружения может направить CD4+-Т-клеточный ответ организма ребенка по 1М- или ^2-пути. Преобладание 1 типа иммунного ответа наблюдается у лиц без атопии, 2 - при наличии атопии. Т -клетки памяти к аллергенам появляются в раннем детстве, и уже в возрасте 3 мес. наблюдается синтез ^-антител как к аэроаллергенам (субкласс ДО1), так и к пищевым (субклассы ДО1 и ДО4) антигенам [17, 18]. Выработка иммуноглобулинов субкласса к пищевым аллергенам, начинающаяся в неонатальном периоде, постепенно убывает к 1 г. жизни, сменяясь ростом продукции 1дЕ-антител, что отмечается у детей как с нормальным, так и с атопическим типом иммунного ответа. Различие заключается в том, что уровень 1дЕ-антител в несколько раз выше у детей с атопическим иммунным ответом, чем без него [19]. Преходящее поражение кожных покровов может иметь место и у детей в возрасте до 1 г., у которых в дальнейшем не будет развиваться клиническая картина атопического поражения. Это дети с так называемой «тран-зиторной пищевой аллергией», обусловленной временным повышением уровня 1дЕ и не имеющей продолжения после 1 г. жизни [15, 18].
У больных атопическим дерматитом преобладание активности 1Ь2 лимфоцитов сопровождается высоким уровнем интерлейкинов-4, -5 и общего 1дЕ. При этом отмечается сниженная продукция Y-интерферона. Интерлейкин-4 подавляет продукцию Y-интерферона и иммунный ответ по ^1-типу, способствует синтезу 1дЕ и стимулирует экспрессию сосудистых молекул адге-зии-1, которые обеспечивают миграцию эозино-филов и моноцитов в очаг воспаления, т.е. клеточную инфильтрацию, характерную для развития поздней фазы атопической реакции [20, 21]. Интерлейкин-5 главным образом стимулирует дифференцировку и эндотелиальную адгезию эозинофилов [22]. Соотношением уровня этих цитокинов определяется характер кожного воспаления. Так, при наличии островоспалительных изменений в участках кожного поражения определялось повышение продукции интерлейкина-4, а хроническое течение дерматита сопровожда-
лось увеличением синтеза интерлейкина-5 и эозинофильной инфильтрацией [24].
Таким образом, у больных атопическим дерматитом в развитии воспаления кожи отмечаются два взаимосвязанных компонента 1дЕ-опосредованной реакции - немедленная и поздняя фазы аллергического ответа. Однако поздняя фаза атопической реакции отличается от типичных реакций гиперчувствительности, которые опосредованы 1М лимфоцитами. Немедленная реакция, проявляющаяся интенсивным зудом и гиперемией, наблюдается, когда в ответ на воздействие аллергена тучными клетками, на которых фиксированы молекулы аллергенспеци-фического 1дЕ, высвобождаются медиаторы воспаления. За этим следует 1дЕ-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией Т-лимфоцитами, которые синтезируют интер-лейкины-3, -4 и -5, но не Y-интерферон. Эти клетки, которые находят в местах поражения кожи при атопическом дерматите, являются лимфоцитами ^2-типа [35].
Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение, что определяется следующими механизмами. У больных атопическим дерматитом 1дЕ также экспрессирован на поверхности клеток Лангерганса кожи, где он облегчает захват аллергена для его переработки (процесс-синга) и представления (презентации) ^2-лим-фоцитам. Это поддерживает местную активацию Т-клеток [23]. Больные обычно подвергаются повторяющемуся или постоянному воздействию аллергена, вызывающему как немедленную, так и реакцию поздней фазы, а также клеточную пролиферацию по ^2-типу. ^2-подобные клетки, в свою очередь, продуцируют цитокины, которые ингибируют Y-интерферон, что обеспечивает постоянное повышение уровня 1дЕ и пролиферацию эозинофилов. При этом патологический процесс активно поддерживается продуцируемыми эозинофилами высокотоксичными основными белками [14, 25].
Поддерживает хроническое течение ато-пического дерматита и так называемый зудорас-чесочный цикл, поскольку зуд является постоянным симптомом атопического дерматита. Керати-ноциты, повреждаемые при расчесывании кожи, высвобождают цитокины и медиаторы, привлекающие клетки в места кожного воспаления [26].
Обнаруженный дисбаланс между субклассами Т-хелперов и установление его роли в развитии атопического поражения кожи изменили представление о диагностическом значении повышения числа Т-хелперов и иммунорегуля-торного индекса (Т-хелперы/Т-супрессоры). Им-мунопатогенез атопического дерматита характеризует прежде всего не количество Т-хелперов и Т-супрессоров, а изменение дифференцирования Т-лимфоцитов (^0) и профиля их цитокиновой секреции [27].
Мультифакториальный патогенез атопического дерматита подтверждается также наличием
группы факторов, способствующих как более раннему его проявлению, так и тяжелому течению и поддержанию заболевания даже тогда, когда сенсибилизация к релевантным (виновным) аллергенам не является резко выраженной или воздействие аллергена устраняется в ходе лечения. Многокомпонентный характер формирования и развития атопического дерматита заставляет клиницистов учитывать все стороны патогенеза данного заболевания, без чего терапия оказывается неэффективной. Речь идет о необходимости учета так называемых неспецифических (или неиммунных) факторов, к которым относят изменения в сфере нейровегетативной регуляции [28, 29, 30].
Общепризнано, что при атопическом дерматите у детей выявляется преобладание парасимпатического (холинергического) звена вегетативной регуляции, т.е. имеет место ваготония, которая признается одним из маркеров атопиче-ских заболеваний [31]. Чаще всего описывается астеновегетативный синдром, сочетающийся, в особенности у подростков, с различного рода психовегетативными расстройствами [32].
У детей с диффузным атопическим дерматитом снижается порог чувствительности к различным стрессорным влияниям. Дополнительными триггерными факторами обострения заболевания могут являться страх, перенапряжение, перевозбуждение, что нередко наблюдается у детей с длительно протекающими обширными поражениями кожных покровов, сопровождающимися выраженной лихенификацией и зудом [33, 34].
Основные медиаторы, имеющие при ато-пическом дерматите ключевое значение, условно можно разделить на клеточные и нейромедиато-ры. Первые, в свою очередь, разделяют на запасаемые и незапасаемые медиаторы аллергии. Основным представителем запасаемых медиаторов является гистамин, синтезируемый тучными клетками и базофилами, накапливающийся в соответствующих гранулах и высвобождаемый при получении специфического сигнала рецепторами на цитоплазматической мембране (например, классическое взаимодействие антигена с комплексом 1дЕ-рецептор). Механизм действия ги-стамина на эффекторный орган хорошо изучен, и результатом его является повышение проницаемости сосудов и сокращение гладкой мускулатуры [32]. Среди незапасаемых медиаторов наибольшее значение придают лейкотриенам, являющимся метаболитами арахидоновой кислоты. Основное значение имеют лейкотриены С4, D4, Е4, В4. Первые три обладают свойством вызывать выраженное сокращение гладкой мускулатуры, спазм кровеносных сосудов. В отличие от них лейкотриен В4 является мощным хемотак-сическим фактором для нейтрофилов, эозинофи-лов, моноцитов, фибробластов, т.е. активирует клетки, участвующие в воспалении [33, 34]. Де-грануляция тучных клеток под влиянием субстанции Р очень специфична, свидетельством чему
является способность данной субстанции стимулировать высвобождение гистамина тучными клетками и генерацию синтезируемых медиаторов - лейкотриенов (В4 и С4). Кроме того, субстанция Р оказывает прямое действие на сосуды, заключающееся в увеличении их проницаемости, что не ингибируется антигистаминными препаратами [6]. Последний факт объясняет неэффективность или слабую эффективность антигиста-минных препаратов у тех больных, у которых в генезе атопического дерматита можно предполагать механизм повышенного образования субстанции Р. Морфологический анализ кожных би-оптатов, взятых у больных атопическим дерматитом, выявил повышенное количество нервных волокон, выделяющих субстанцию Р, расположенных вокруг кровеносных сосудов [4, 6, 36].
Среди экзоаллергенов, обусловливающих реализацию предрасположенности к атопическо-му дерматиту, основными считаются пищевые. Это связано с тем, что дети первых месяцев жизни наиболее часто контактируют с антигенами пищи, попадающими в организм в большом количестве. Среди пищевых аллергенов, являющихся релевантными при атопическом дерматите в европейском регионе, на первом месте стоят белки куриного яйца, молока и рыбы. На 2 месте по частоте выявляемое™ у детей до 1 г. - злаки: пшеница, кукуруза, ячмень, реже рис и греча. Чуть реже при аллергологическом обследовании у детей раннего возраста выявляется гиперчувствительность к антигенам свинины и говядины [37]. В возрасте от 1 г. до 3 лет спектр сенсибилизации меняется мало, однако несколько снижается процент детей, имеющих аллергию к белкам коровьего молока и куриного яйца при увеличении числа детей, у которых выявляется аллергия к злакам. В этот возрастной период чаще всего впервые выявляется и несколько нарастает с возрастом количество детей, имеющих положительные результаты аллергологических тестов к антигенам куриного мяса [40]. Среди детей старших возрастных групп процент больных, имеющих аллергию к пищевым антигенам, значительно уменьшается, а в спектре аллергенов ведущими становятся ингаляционные: клещи домашней пыли, пыльцевые, грибковые. Однако у части детей, имеющих наиболее торпидные формы атопиче-ского дерматита, пищевая аллергия остается значимой и в более старшем возрасте [41].
Гиперчувствительность к ингаляционным аллергенам, как правило, становится значимой у детей в возрасте старше 3 лет, хотя у части детей, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям по обеим линиям родословной, гиперчувствительность к ингаляционным аллергенам отмечается и в более раннем возрасте [13]. Несмотря на то, что первые положительные аллергологические тесты с пыльцевыми аллергенами касаются в большинстве своем пыльцы злаковых трав (овсяница, тимофеевка, ежа, райграс, пырей, костер, мят-
лик), пыльцевая гиперчувствительность становится особенно значимой в возрасте старше 3 лет при развитии сенсибилизации к пыльце деревьев (береза, ольха, орешник). Это обусловлено родственными или «перекрестными» антигенами некоторых пищевых продуктов и отдельных видов пыльцы растений. Сенсибилизация к клещам домашней и библиотечной пыли, выявляемая с помощью аллергологических тестов уже в раннем возрасте, остается латентной, т.е. клинически не выраженной, до возраста 3-5 лет, когда она становится ведущей и наряду с пыльцевой определяет тяжесть и течение атопического дерматита. Аллергия к плесневым грибам, по-видимому, может иметь значение в спектре сенсибилизации при атопическом дерматите, но доказательств этого пока недостаточно [9, 16].
Наряду с пищевыми и ингаляционными аллергенами, грибковые и бактериальные инфекции кожи вносят свой вклад в развитие симптомов атопического дерматита. Наиболее частой вирусной инфекцией у детей с атопическим дерматитом является Herpes simplex. Поражение кожи, вызываемое этим вирусом, у детей с ато-пическим дерматитом имеет обычно тяжелое течение, особенно у больных раннего возраста [42, 44, 45].
Известно, что более 90% больных атопи-ческим дерматитом имеют колонизацию кожных покровов Staphylococcus aureus, способным обострять или поддерживать кожное воспаление у больных атопическим дерматитом посредством секреции ряда токсинов-суперантигенов, стимулирующих значительное количество Т-клеток и макрофагов [43, 46, 47]. Почти половина пациентов с атопическим дерматитом продуцируют IgE к стафилококковым токсинам. Эти находки подтверждают возможность того, что локальная продукция стафилококкового энтеротоксина на поверхности кожи может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов и служить триггером цикла «зуд -расчесы», что ведет к обострению клинических проявлений заболевания. Именно этот механизм лежит в основе частого вторичного инфицирования кожных покровов у детей с атопическим дерматитом и определяет необходимость локального использования антибактериальных средств [12].
ЛИТЕРАТУРА
1. Вейн А. М. Вегетативные растройства. - М., 1998. - 740 с.
2. Вельтищев Ю. Е. Атопическая аллергия у детей /Ю. Е. Вельтищев, О. Б. Святкина //Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. - 1995. - №1. - С. 4 - 10.
3. Зверькова Ф. А. Болезни кожи у детей. -СПб., 1994. - 235 с.
4. Abnormal skin irritancy in atopic dermatitis and in atopy without dermatitis /A. Nassif, S. C. Chan, F. J. Storrs et al. //Arch. Dermatol. - 1994. - №130. -Р. 1402.
5. Adinoff A. D. Atopic dermatitis and aeroallergen contact sensitivity /A. D. Adinoff, P. Tellez, R. A. F. Clark //J. All. Clin. Immunol. - 1988. - V. 42. - P. 736.
6. Allergen presentation by epidermal Langerhans cells from patients with atopic dermatitis is mediated by IgE /G. C. Mudde, F. C. Van Reijsen, G. J. Boland et al. //Immunology. - 1990. - №69. - P. 41 - 335.
7. Attah-Johnson F. J. Co-morbidity between der-matologic diseases and psychiatric disorders in Papua New Guinea /F. J. Attah-Johnson, H. Mstaghi-mi //Int. J. Dermatol. - 1995. - №34. - P. 244 -248.
8. Byrom N. Immune status in atopic eczema: a survey /N. Byrom, D. Timlin //Br. J. Dermatol. -1979. - №100. - P. 499.
9. Candida albicans and atopic dermatitis /J. Savo-lainen, K. Lamminuausta, K. Kalimo et al. //Clin. Exp. Allergy. - 1993. - №23. - P. 332 - 339.
10. Casale T. B. Induction of human cutaneous mast cell degranulation by opiates and endogenous opoioid peptides: Evidence for opiate and nonopiate receptor participation /T. B. Casale, S. Bowman, M. Kaliner //J. All. Clin. lmmunol. - 1984. - №73. - P. 775 - 781.
11. Coleman R. Chromosome 11q13 and atopy underlying atopic eczema /R. Coleman, R. C. Trem-bath, J. I. Harper //Lancet. - 1993. - №341. - P. 1121 - 1122.
12. Confirmation of genetic linkage between atopic IgE responses and chromosome 11q13 /R. P. Young, P. A. Sharp, J. R. Lynch et al. //J. Med. Genet. - 1992. - №29. - P. 236 - 238.
13. Contact sensitivity to Pityrosporum ovale in patients with atopic dermatitis /M. Rokugo, H. Tagami, Y. Usuba, Y. Tomita //Arch. Dermatol. -1990. - №126. - P. 627 - 632.
14. Dermal deposition of eosinophil granule major basic protein in atopic dermatitis: Comparison with onchocerciasis /K. M. Leiferman, S. J. Ackerman, H. A. Sampson et al. //N. E. J. M. - 1985. - №313. -P. 282 - 285.
15. Ely H. Human phenotypes; the atopic and seborrheic: Part II //Cutis . - 1997. - №59. - P. 13 - 18.
16. Sampson H. A. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: Evaluation of 113 patients /H. A. Sampson, C. C. McCaskill //J. Pediatr. - 1985. - №107. -P. 669.
17. Foreman J. Histamine release and vascular changes induced by neuropeptides /J. Foreman, C. Jordan //Agents. Actions. - 1983. - №13. - P. 105 -116.
18. Gamse R. Potentiation of tachykinininduced plasma protein extravasation by calcitonine-gene-related peptide /R. Gamse, A. Saria //Eur. J. Pharmacol. - 1985. - №l. - P. 61 - 66.
19. Hamid Q. Differential in situ cytokine gene expression in acute versus chronic atopic dermatitis / Q. Hamid, M. Boguniewicz, D. Y. M. Leung //J. Clin. Invest. - 1994. - №94. - P. 870 - 876.
20. Hashiro M. Anxiety, depression and psycho-matic symptoms in patients with atopic dermatitis:
comparison with normal controls and among groups of different degrees of severity /M. Hashiro, M. Oku-mura //J. Derm. Science. - 1997. - №14. - P. 63 -67.
21. Holt P. O. Development of long term tolerance versus sensitisation to environmental allergens during the perinatal period /P. O. Holt, C. Macaubas // Curr. Opin. Immunol. - 1997. - №9. - P. 782 - 787.
22. Holt P. G. Atopic versus infectious diseases in childhood: a question of balance? /P. G. Holt, P. D. Sly, B. Bjorksten //Pediatr. Allergy. Immunol. -1997. - №8. - P. 53 - 58.
23. Immune reactions to Pityrosporum ovale in adult patients with atopic and seborrheic dermatitis /M. Kieffer, I. M. Bergbrant, J. Faergemann et al. //J. Am. Acad. Dermatol. - 1990. - №22. - P. 739 - 742.
24. Jones H. E. A clinical, mycological and immuno-logical survey for dermatophytosis /H. E. Jones, J. H. Reinhardt, M. G. Rinaldi //Arch. Dermatol. -1973. - №107. - P. 217 - 222.
25. Larsen F. Atopic dermatitis: a genetic-epidemio-logic study in a population-based twin sample /F. Larsen, N. Holm, K. Henningsen //J. Am. Acad. Dermatol. - 1986. №15. P. 487 - 496.
26. Leiferman K. Eosinophils in atopic dermatitis // J. All. Clin. Immunol. - 1994. - №94. - P. 1310 -1317.
27. Leung D. Atopic dermatitis: the skin as a window into the pathogenesis of chronic allergic diseases //J. All. Clin Immunol. - 1995. - №96. - P. 302.
28. Leung D. Pathogenesis of atopic dermatitis //J. All. Clin. Immunol. - 1999. - №104. - P. 99 - 108.
29. Leung D. Y. M. Role of IgE in atopic dermatitis //Curr. Opin. Immunol. - 1993. - №5. - 956 p.
30. Leung D. Atopic dermatitis: the skin as a window into the pathogenesis of chronic allergic disease //J. All. Clin Immunol. - 1995. - №96. - P. 312 - 319.
31. Leung D. Presence of IgE antibodies to staphy-lococcal exotoxins on the skin of patients with atopic dermatitis; evidence for a new group of allergens // J. Clin. Invest. - 1993. - №92. - P. 1374 - 1380.
32. Leung D. Atopic Dermatitis-An Update for the Next Millennium //J. All. Clin. Immunol. - 1999; -№104. - P.3: 132.
33. Leung D. Enumeration of T cell subsets in atop-ic dermatitis using monoclonal antibodies /D. Leung, A. Rhodes, R. Geha //J. All. Clin. Immunol. - 1981.
- №67. - P. 450 - 455.
34. Linder M. T. Detection of Pityrosporum orbiula-re reactive T cell clones from skin and blood in atop-ic dermatitis and characterization of cytokine profiles //Clin. Exp. Allergy. - 1996. - №26. - P. 1286
- 1297.
35. Messenger RNA expression of cytokine gene cluster, interleukin 3 (IL-3), IL-5, and granulocyte/ macrophage colong-stimulating factor, in allergen-induced late-phase cutaneous reactions in atopic subjects /A. M. Kay, S. Ying, V. Varney et al. //J. Exp. Med. - 1991. - №173. - P. 775 - 778.
36. Norris P. Study of the role of house dust mite in
atopic dermatitis /P. Norris, O. Schofield, R. A. Camp //Br. J. Dermatol. - 1988. - №118. - P. 435.
37. Pastore S. Granulocytes macrophages colonys-timulating factor is overproduced is keratinocytes in atopic dermatitis //J. Clin Invest. - 1997. - №99. -P. 3009 - 3017.
38. Pityrosporon ovale and atopic dermatitis in children and young adults /A. Broberg, J. Faergemann, S. Johansson et al. //Acta. Derm. Venereol. - 1992.
- №72. - P. 187 - 192.
39. Potent vasodilator activity of calcitonin gene-related peptide in human skin /s. D. Brain, J. R. Tippins, H. R. Morris et al. //J. Invest. Dermatol. -1986. - №87. - P. 533 - 536.
40. Przybilla B. Food allergy and atopic eczema /B. Przybilla, J. Ring //Semin. Dermatol. - 1990. - №9.
- P. 220 - 225.
41. Reinhold U. Cytokine release from cultured peripheral blood mononuclear cells of patients with severe atopic dermatitis //Acta. Derm. Venereol. -1989. - №69. - P. 497 - 502.
42. Sicherer S. H. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: pathophysiology, epidemiology, diagno-
sis, and management /S. H. Sicherer, H. A. Sampson //J. All. Clin. Immunol. - 1999. - №104. - Р. 114 - 122.
43. Th2-polarised immunological memory to inhalant allergens in atopics is established during infancy and early childhood /A. Yabuhara, C. Macaubas, S. L. Prescott et al. //Clin. Exp. Allergy. - 1997. -№27. - Р. 1261 - 1269.
44. Wallengren J. Effects of substance P, neuroki-nin A and calcitonin gene-related peptide in human skin and their involvment in sensory nerve-mediator responses /J. Wallengren, R. Hakanson //Eur. J. Pharmacol. - 1987. - №143. - Р. 267 - 273.
45. Weller P. F. Role of eosinophils in allergy. // Curr. Opin. Immunol. - 1992. - №4. - Р. 782 - 787.
46. White A. Psychological profile of the atopic eczema patient /A. White, D. J. Home, G. A. Varigos // Austral. J. Dermatol. - 1990. - №31. - Р. 6.
47. Wuthrich B. Epidemiology and natural history of atopic dermatitis //All. Clin. Immunol. Int. - 1996. -№8. - Р. 77 - 82.
Поступила 09.11.10
S. B. Dyusenova, K. I. Ospanova, N. A. Arkhipova, Ye. F. Em, O. M. Khristich ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN
The atopic dermatitis is one of the most widespread allergic diseases in children. The pathogenesis of atopic dermatitis is multicomponent and includes the immunologic breaches, skin morphology and functions changes, the disorders of neurovegetative regulation. The immunologic base of the atopic dermatitis development is IgE-mediated hyper sensibility (atopy). The author discusses the role of the hereditary predisposition to the atopy in the disease genesis. In the realization of clinical manifestations of atopic dermatitis the important part has the influence of food and inhalation, and also infectious allergens.
С. Б. Дуйсенова, К. И. Спанова, Н. А. Архипова, Е. Ф. Эм, О. М. Христич БАЛАЛАРДАРЫ АТОПИКАЛЬЩ ДЕРМАТИТ1
Атопиялы дерматит балалардыч жи кездесе™ аллергиялык ауруларыныч 6ipi болып саналады. Ато-пиялы дерматиттщ патогенезi кеп компонент ол келеа: иммунологиялык, тер^щ морфологиясы мен кызметшщ, нейровегетативтк регуляция б±зылыстармен кершедк Атопиялы дерматиттщ иммунологиялык дамуыныч непзшде IgE- гиперсезiмталдылык (атопия) жатыр. Аурудыч генезшде атопияра деген т±кымкуалаушылыктыч мачызы талданылуда. Атопиялы дерматитщ клиникалык кер^анде тарамдык, ингаляциялы жэне инфекциялы аллергендердщ мачызы зор.
Н. А. Цаюкова
ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ОНКОЛОГИИ
Кафедра онкологии Карагандинского государственного медицинского университета
Тромбоэмболизм и опухоль. Взаимосвязь тромбозов и онкологической патологии известна более 100 лет. В 1865 г. французский врач А. Trousseau в своей лекции «Phlegmasia alba dolens» описал сочетание мигрирующего, плохо поддающегося терапии тромбофлебита поверхностных вен и злокачественной опухоли, высказав мысль о том, что при выявлении тромбофлебита следует подозревать злокачественное новообразование [12, 25]. Также А. Trousseau отме-
тил, что при опухолях имеется предрасположенность к гиперкоагуляции [19, 26]. С тех пор сочетание у пациента мигрирующего тромбоза вен и наличие опухолевой патологии известно в медицине под названием «синдрома Труссо», а предшествующее манифестации опухоли появление тромботических осложнений - «тромботической маской».
В 1951. опубликованы результаты первого ретроспективного исследования R. Askerman и J. Estes, которые показали значение тромбоэмболи-ческих заболеваний в диагностике скрытых злокачественных опухолей. В 80-х гг. проведены исследования, в которых доказана связь между тромбозами и злокачественными опухолями [15, 21, 38]. При идиопатической венозной тромбоэм-болической болезни (присутствии факторов риска) вероятность выявления злокачественных но-
