CC BY
20
АЛЛЕРГОЛОГИЯ и ИММУНОЛОГИЯ в ПЕДИАТРИИ, № 3 (22), сентябрь 2010 МАТЕРИАЛЫ III ВСЕРОССИЙСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ / ABSTRACTS OF THE 3 ALL-RUSSIA CONFERENCE
Клиническую симптоматику оценивали от 0 до 3 баллов через 1 и 3 месяца. Соответственно подсчитывали количество ауторозеток, образованных эритроцитами и тромбоцитами. Статистическую обработку результатов выполняли, используя пакет программы «Statistica 6.0.»
При первичном осмотре клинический индекс составил: на грудном вскармливании — 1,8±0,7, на искусственном - 2,3±0,7.
Через месяц после применения традиционной медикаментозной терапии клиническая
симптоматика составила: на смеси NAN 1 - 1,2±0,7 (р=0,04), Нестожен - 0,8±0,01 (р=0,003), Агуше -0,9±0,4 (р=0,001), на грудном вскармливании - 1±0,7 (р=0,005), NAN ГА - 0,6±0,01 (р=0,05). Через 3 месяца на смеси NAN ГА - 0,2±0,01 (р=0,006), в других группах — осталась прежней.
По данным цитологического исследования: ЭТА у здоровых детей 1,2±0,1; до лечения на грудном вскармливании — 5,7±2,8, на искусственном -9,8±2,2.
После проведённой традиционной терапии ЭТА составила: на грудном вскармливании - 3,6± 1,5 (р=0,1), Нестожен - 5,0±3,0 (р=0,05), NAN - 7,3±1,1 (р=0,03), Агуше - 4,6±3,5 (р=0,03). При вскармливании детей NAN ГА, ЭТА снизилась до 4,7±2,0 (р=0,03).
Таким образом, у детей при АД в капиллярной крови резко повышено содержание агрегатов, образуемых эритроцитами с тромбоцитами. В динамике количество клинический индекс и ЭТА значительно уменьшилось в группе детей, получающих NAN ГА, грудное молоко и Агушу.
Атопический дерматит - новые аспекты патогенеза (дисфункция кожного барьера, ней-рогенные механизмы воспаления, аллергия, инфекции).
Торопова Н.П., Сорокина К.Н.
ФГУ «Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии Росмедтехнологий», г. Екатеринбург
В течение 50 лет изучался патогенез атопиче-ского дерматита (АтД) у детей при различных клинических вариантах (МКБ - X, 1992, L20.0-L21.9X Проведено клинико-лабораторное обследование 5157 детей в возрасте от 1 мес. до 18 лет, изучен катамнез через 25 и 40 лет 314 больных АтД. Получены новые
данные о патогенезе поражения кожи и зуда при АтД. Выделены аллергические (extrinsic) и неаллергические (intrinsic) варианты воспаления кожи (из 847 детей с АтД у 35,7% уровень общих сывороточных IgE был от 0 до 60 МЕ/мл). Представлены обоснования нейрогенных механизмов развития АтД у детей с перинатальными повреждениями ЦНС и вегетативной нервной системы. Выявленная дисфункция эпидермального барьера обусловленная различными факторами, способствует интрадермальному проникновению аллергенов и запуску иммунно-аллергических реакций (Insaide - Outsaide). Бактериологическое исследование кожи у больных АтД выявило Staph. aureus (70,8%), сочетание с Candida alb. (6,3%), Proteus mirabilis и Klebsiella spp. (8,3%). Аллергические и аутоаллергические механизмы АтД могут быть обусловлены пищевыми, бактериальными, паразитарными и др. аллергенами.
Атопический дерматит у детей и подростков. Составляющие успеха комплексной терапии -сотрудничество врача и семьи больного. Торопова Н.П.
ФГУ «Уральский НИИ дерматовенерологии и иммуно-патогии Росмедтехнологий», г. Екатеринбург
Многолетний опыт работы автора с семьями детей и подростков, больных атопическим дерматитом (АтД - варианты: экзема, нейродермит), позволяет констатировать, что важнейшая составляющая успеха — обучение пациентов и членов их семьи осознанному подходу к общей и наружной терапии, назначенной врачом. Разработаны и внедряются «Образовательные программы для семей, имеющих больных АтД», являющиеся главой монографии «Современные подходы к организации специализированной помощи детям, больным хроническими дерматозами» (2009 г). Представлены данные о роли наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям, нейровегетативных нарушений,
психоэмоциональных особенностей больного и состояния кожного барьера в развитии воспаления кожи и зуда. Изложены современные
