АТОПИЧЕСКАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Комелягина Н.А.; Гаврилова Э.С.; Шеронов К.В.; Фахразов А.А.; Филиппов Д.С.

УДК 61

Комелягина H.A.

доцент кафедры внутренних болезней кандидат медицинских наук, доцент

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова

(г. Чебоксары, Россия)

Гаврилова Э.С. доцент кафедры внутренних болезней кандидат медицинских наук, доцент

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова

(г. Чебоксары, Россия)

Шеронов К.В.

студент

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова

(г. Чебоксары, Россия)

Фахразов A.A. студент

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова

(г. Чебоксары, Россия)

Филиппов Д.С. студент

Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова

(г. Чебоксары, Россия)

АТОПИЧЕСКАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Аннотация: в статье представлены современные данные о этиологии, патогенезе и диагностике атонической бронхиальной астмы и абсцесса легкого. Освещены вопросы иммунного компонента, методов обследования и тактик распознавания данных состоянии.

Ключевые слова: атоническая бронхиальная астма, абсцесс легкого, этиология, патогенез, диагностика, физикальные данные, аллергический компонент, триггер, гиперчувтвителъностъ.

В текущих реалиях ,невзирая на то, что имеется весомое снижение числа госпитализаций и случаев смертности, которые связаны с атопической бронхиальной астмой и абсцессом легкого, эти заболевания все ещё наносят недопустимо высокий ущерб здоровью, снижающий качество жизни людей , за счет тенденции к сенсибилизации организма к множеству различных эндо- и экзоаллергенов, неблагоприятной климатической и производственной обстановки и проявлений социального неблагополучия и тяжелой бытовой среды. Актуальность в современной пульмонологии обуславливается высокой распространенностью неудовлетворительных исходов распознавания данной патологии органов дыхания, а также сложностью терапии в связи с разнообразием аллергических и микробных триггеров.

Атопическая бронхиальная астма - экзогенная бронхообструктивная болезнь, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности. Ведущее проявление- высокая гиперреактивность бронхов (США, 2016) [1]. В свою очередь, абсцесс легкого проявляется в виде ограниченного гнойного воспаления легочной ткани с образованием

некротической полости [2]. Оба процесса могут протекать с похожими клиническими симптома и иметь схожие причины возникновения.

Атопическая БА часто начинается в детском и юношеском возрасте, связана с наличием заболеваний, проявляющихся реакцией гиперчувствительности (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая или лекарственная непереносимость).Ведущую роль будут играть пылевые и пыльцевые раздражители. Острый приступ может привести к асфиксии, поскольку выделяемый секрет может полностью блокировать дыхательные пути.[4]. В мокроте больных с таким фенотипом до лечения часто выявляют эозинофильное воспаление бронхов. Эти пациенты обычно хорошо отвечают на терапию ингаляционными кортикостероидами (ИГКС) [2].

Исходя из вышеперечисленного, нами выделены основные провоцирующие факторы:

1. Генетическая предрасположенность к атопии. 2. Генетическая предрасположенность к БГР

3. Пол (в детском возрасте БА чаще развивается у мальчиков; в подростковом и взрослом - у женщин). 4. Ожирение

Аллергены: 1.1. Внутри помещения: клещи домашней пыли, шерсть и эпидермис домашних животных, токсины таракана, грибковые вещества. 1.2. Вне помещения: пыльца растений. 2. Инфекционные агенты (преимущественно вирусные). 3. Профессиональные факторы. 4. Аэрополютанты: 4.1. Внешние: озон, диоксиды серы и азота, продукты сгорания дизельного топлива и др. 4.2. Внутри жилища: табачный дым (активное и пассивное курение) [5].

В патогенезе развития ведущее место занимает повышение специфической восприимчивости организма с реакцией гиперчувствительности немедленного типа, которые будут протекать по типу анафилаксии. При повторном попадании аллерген связывается со своим специфическим ^Е, что вызывает высвобождение таких веществ, как лейкотриены, из цитоплазматических гранул упомянутых клеток. Эти медиаторы воздействуют на свои клетки-мишени и вызывают клинические проявления астмы- выделение

слизи . ^Ез, продуцируемые плазматическими клетками, прикрепляются к поверхности базофилов тучных клеток и эозинофипов, действуя как рецептор для триггера при будущих контактах. Полицикпические ароматические углеводороды, которые содержатся в загрязнителях воздуха, также могут приводить к увеличению выработки 1§Е. Атопическая астма вызывается воздействием раздражающего у восприимчивого человека. Когда аллерген попадает в организм, он воспринимается иммунной системой, главным образом Т112-клетками, и впоследствии запускается каскад иммунных реакций. 1§Е также играет много других ролей в развитии астмы, таких как усиление активации ТЪ2 на основе аллергенов, непосредственно активирует эозинофипы, индуцируя высвобождение гранулированных веществ, и способствует высвобождению цитокинов из гладкой мускулатуры дыхательных путей, вызывая сокращение и пролиферацию гладкой мускулатуры. [1].

Как обсуждалось ранее, развитие Т1г2-ответа стимулируется воздействием 1Ь-4 на наивные СЭ41 Т-кпетки в начале иммунного ответа. В присутствии высокой экспрессии 1Ь-4 и низкого 1ПМ-у эти ТЪ2 СБ4+ Т-клетки индуцируют переключение изотипа в антигенспецифичных В- клетках на Присутствие 1Ь-4 и 1Ь-5 и выработка различных хемокинов во время активации Т-клеток также усиливают накопление эозинофилов и базофилов в дыхательных путях. [5]

Гистологически определяется хроническое воспаление бронхиол тучными клетками, эозинофилами, лимфоцитами и нейтрофилами. Кроме того, увеличивается толщина базальной мембраны дыхательных путей, увеличивается слой гладкой мускулатуры бронхов и увеличивается количество слизи. Более 50 различных медиаторов воспаления связаны с симптомами астмы, а в легочном секрете пациентов с астмой обнаружены высокие уровни провоспалительных цитокинов. [3]

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной

обструкции, специфического аплергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический ^Е в сыворотке крови) и исключения других заболеваний. Очень важное значение для диагностики БА имеет тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность и разрешение симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений [ 1 ].

Физикальные данные будут включать распространенные сухие свистящие хрипы на выдохе при аускультации грудной клетки. Инструментальные методы диагностики включают исследование функции внешнего дыхания (ФВД), пикфлоуметрию (определение пиковой скорости выдоха, ПСВ). Измеряются утренние и вечерние показатели ПСВ, суточная вариабельность ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ между максимальным и минимальным значениями в течение дня, выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усредненную за 2 недели. Обратимость бронхиальной обструкции у взрослых и детей оценивается в тесте с бронхолитиком (у детей до 7 лет 100 мкг, у детей старше 7 лет и у взрослых 200 мкг сальбутамола) по приросту ОФВ1 более 12 %. Также проводят кожные скарификационные тесты (КСТ) для определения этиологии аллергенов [1,5].

Отсутствие базисной терапии, направленной на контроль симптомов астмы, недооценка тяжести собственного состояния пациентом может привести к персистенции аллергического воспаления в дыхательных путях больных БА и быть причиной формирования характерных структурных изменений в бронхах (фиброз и утолщение стенки бронха, пролиферация сосудов бронхиальной стенки, повышение количества бокаловидных клеток), которые носят название

«ремоделирование бронхов», что в дальнейшем может явится одной из причин развития абсцесса легкого[1,3].

АЛ- это серьезное заболевание, развивающееся на фоне бактериальной инфекции, проникающей в легкие из регионарного кровотока, в ряде случаев , приводящее к летальному исходу Среди всех гнойно-нектротических лизирующих процессов в легких на долю абсцесса приходится 26-42%., в 2-3 раза чаще наблюдаются у мужчин. Типичный портрет пациента - мужчина средних лет (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого [3,5].

В патогенезе основную роль играет аспирация орофарингеального секрета ( выделения из ротовой полости, серьезным фактором риска является наличие у пациента хронических очагов одонтогенного воспаления и состояния включающие угнетение сознания), содержащего анаэробные бактерии (Prevotella sp.., Fusobacterium nucleatum, Bacterioides spp., Str. intermedins и др.), в результате чего происходит интеграция бактерий в бронхиолы и альвеолы с дальнейшим развитием воспаления легочной ткани и ее деструкции. Немаловажную роль играет наличие вредных привычек, в частности, злоупотребление алкоголем и длительное курение. Известны случаи развития абсцесса как вторичного на фоне сильного угнетения иммунного статуса ( ВИЧ, СПИД) [3].

При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание с мелкопузырчатыми влажными хрипами. В диагностике отдается предпочтение рентгенологическим и инструментальным методам исследования. На обзорном снимке грудной полости визуализируется появление полостей распада. В трудных диагностических случаях проводят KT и МРТ легких. Спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или опровержения наличия осложнений гнойного расплавления. Немаловажную роль играет исследование мокроты с выделением возбудителя ( бактериальный посев), что в дальнейшем значительно упростит выбор подходящей антибактериальной терапии, и даст представление о наличие антибиотикорезистентности к определенным группам препаратов [3,4].

Таким образом, из теоретического исследования становится ясно, что экзогенная БА и AJI нуждаются в тщательном сборе анамнестических данных и ранних способах выявления в связи с неоднозначностью этиологических факторов. Важно отметить необходимость постоянного контроля за течением данных заболеваний, в виду того, что эти патологии являются быстропрогрессирующими и без достоверной и своевременной диагностики могут привести к серьезным осложнениям, таким как острая дыхательная недостаточность, легочные кровотечения, сепсис, бронхогенный рак и другие.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Основы внутренних болезней: учеб. пособие: в 2 т. Т. 1: Основы кардиологии, пульмонологии с общей физиотерапией / Л.М. Карзакова, H.A. Комелягина, Э.С. Гаврилова и др. 2-е изд., испр. и доп. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 2019. 336 с

2. Фатенков В.Н « Внутренние болезни»: Учебник : В 2 т. / В.Н. Фатенков. -Самара : ООО "Офорт", 2006. - Т. 1. - 580 с.: ил

3. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Багишева Н.В. Болезни органов дыхания: актуальные аспекты диагностики и лечения. - Учебное пособие. - 2020. - 227 с.

4. Болезни органов дыхания: учебное пособие / JI. И. Волкова, Е. Б. Букреева, В В. Боярко. - Томск: Издательство СибГМУ, 2016. - 152 с

5. Пульмонология: учебное пособие / Б.А. Бакиров, P.A. Давлетшин, И.А. Шарипова, Г.Я. Хисматуллина, А.Х. Хасанов, P.A. Нурмухаметова, Г.М. Абдрахманова, З.Ф. Аскарова. — Уфа: ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2021. — 152 с.

Komelyagina IN.A.