CC BY
89. Никулин, Б. А. Биохимический контроль в спорте : науч.-метод. пособие / Б. А. Никулин, И. И. Родионова. - М. : Советский спорт, 2011. - 232 с.
10. Спортивная медицина : национальное руководство / Под ред. акад. РАН и РАМН С. П. Миронова, Б. А. Поляева, Г. А. Макаровой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 1184 с.
11. Рогозкин, В. А. Биохимическая диагностика в спорте / В. А. Рогозкин. - Л., 1988. - 53 с.
12. Усик, С. В. Динамика содержания мочевины в крови спортсменов как один из критериев биохимического контроля / С. В. Усик, Р. И. Ленкова, М. Г. Чумакова // Теория и практика физической культуры. - 1985. - № 10. - С. 17-19.
13. Petibois, C. The biological and metabolic adaptations to 12 months training in elite rowers [Text] / C. Petibois, G. Cazorla, G. Deleris // International Journal of Sports Medicine. - 2003. - Vol. 24. -№ 1. - P. 36-42.
14. Steinacker, J. M. Metabolic and hormonal reactions during training in junior sportsmen / J. M. Steinacker, R. Laske, W. D. Hetzel // International Journal of Sports Medicine. - 1993. - № 1. -P. 24-28.
15. Hartmann, U. Training and overtraining markers in selected sport events / U. Hartmann, J. Mester // Medicine and Science in Sports and Exercise. - 2000. - Vol. 32. - № 1. - Р. 209-215.
16. Hawley, J. A. Strategies to enhance fat utilisation during exercise / J. A. Hawley, A. E. Jeukendrup, F. Brouns // Nutrition in Sport. The Encyclopaedia of Sports Medicine. - 1998. -№ 25 (4). - Р. 241-257.
17. Биохимия мышечной деятельности / В. М. Волков [и др.]. - Киев : Олимпийская литература, 2000. - 504 с.
18. Изменение биохимических показателей крови при влияние физической активности у спортсменов / Ф. У. Рахматова [и др.] // Сборник трудов Ташкентской Медицинской Академи. -2015. - С. 292-293.
19. Биохимические маркеры утомления и восстановления после физической нагрузки. -Режим доступа: http://www.vera-lab.ru/info/49.html. - Дата доступа: 12.03.2018.
20.03.2018
УДК 796.322
АССОЦИАЦИЯ ПОЛИМОРФИЗМА I/D ГЕНА АСЕ С МОРФОЛОГИЕЙ СЕРДЦА И ОТВЕТОМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА ДОЗИРОВАННУЮ ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ У ВЫСОКОКВАЛИФИЦИРОВАННЫХ СПОРТСМЕНОВ-
ГАНДБОЛИСТОВ
Л. С. Сосна, магистр биол. наук,
Государственное учреждение «Республиканский научно-практический центр
спорта», Республика Беларусь;
Е. Я. Костина, магистр биол. наук,
УО «Международный государственный экологический институт
имени А.Д. Сахарова» БГУ, Республика Беларусь
Аннотация
В данной работе исследовалась взаимосвязь полиморфизма I/D (rs4646994) гена ангиотензин-превращающего фермента (АСЕ) с особенностями морфологии сердца и реакцией артериального давления на дозированную физическую нагрузку высококвалифицированных спортсменов-гандболистов. Сравнительный анализ выявил значимые различия по частоте встречаемости генотипов среди группы спортсменов и сравнения (p<0,05).
ASSOCIATION OF I/D GENE ACE POLYMORPHISM WITH MORPHOLOGY OF HEART AND RESPONSE OF ARTERIAL BLOOD PRESSURE TO DOSED PHYSICAL LOAD AMONG HIGH QUALIFIED HANDBALL PLAYERS
Abstract
In the following research the interrelation between polymorphism I/D (rs4646994) gene angiotensin converting enzyme (ACE) and features of morphology of the heart and
blood pressure reaction to a dosed physical load of high qualified handball players was studied. Comparative analysis revealed significant differences in the frequency of genotypes among the group of athletes and comparison (p<0,05).
Введение
Постоянное повышение тренировочных и соревновательных нагрузок и усложнение техники выполнения спортивных упражнений предъявляют возрастающие требования к различным функциональным системам организма спортсмена, в первую очередь, к сердечно-сосудистой системе. По состоянию функциональных резервов аппарата кровообращения можно оценить степень адаптационных реакций организма спортсмена к физическим нагрузкам [6]. Так, гемодинамика в системе микроциркуляции сердечной мышцы определяется как внутренними силами кровообращения, так и метаболическими потребностями кровоснабжения тканей [13].
Интенсивные физические нагрузки в профессиональном спорте связаны с риском внезапной смерти, причинами которой могут быть заболевания сердечнососудистой системы, имеющие в большинстве случаев бессимптомный дебют [Maron B.J. 2009, Бокерия Л.А. 2009, A.La Gerche 2013]. Основной группой риска внезапной сердечной смерти у спортсменов являются больные с жизнеугрожаю-щими нарушениями ритма сердца и измененным миокардом. При этом при одних и тех же заболеваниях сердца риск внезапной смерти у спортсменов значительно выше, чем у неспортсменов в популяции - при аритмогенной диспла-зии/кардиомиопатии правого желудочка более чем в 5 раз, при заболеваниях коронарных артерий - в 2,6 раза, при миокардите - в 1,5 раза, при заболеваниях проводящей системы сердца - более чем в 2 раза [12].
Известно, что при мультифакторных патологиях выявляется сложный механизм формирования фенотипа, который сопровождается взаимодействием генетических факторов с факторами внешней среды. Для каждого такого заболевания выделяют группу генов-кандидатов, ответственных за различные патогенетические аспекты. В настоящее время поиск генетической составляющей мультифак-торных заболеваний направлен на выявление полиморфных маркеров в генах-кандидатах, участвующих в патогенезе заболевания, и определение степени их ассоциации с данной патологией [5, 8, 9]. Так, ген ангиотензин-превращающего фермента (АСЕ) связывают с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), ишемической болезни сердца (ИБС), инфарктом миокарда, артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа), ожирением (ОЖ) [4, 7]. ACE ответственен за образование ангиотензина-II (вазоконстриктор и фактор роста) и распад брадикинина.
Среди генов, оказывающих влияние на изменения морфологии сердца, происходящих в организме в результате спортивной деятельности, в доступных литературных источниках насчитывается более 40 генов.
Исследователи отмечают, что в большей степени структурные и функциональные вариации миокарда у спортсменов детерминированы полиморфизмом гена ACE. У спортсменов, имеющих генотип DD, наблюдали более высокий уровень диастолического артериального давления, больший индекс массы миокарда и более низкие показатели его функции, чем у спортсменов с генотипами II и ID [2, 14].
За последнее десятилетие была установлена связь между инсерционно-делеционными (I/D) полиморфизмом гена ангиотензин-превращающего фермента и физической работоспособностью человека. В частности, было показано, что I аллель гена ACE I аллели ассоциированы со снижением риска развития гипертрофии миокарда, который служит фактором, ограничивающим
кардиореспираторную выносливость в ответ на физическую нагрузку [11], а также с высоким уровнем соревновательной успешности [1].
Согласно Лозанским рекомендациям выраженность истинно гипертрофических изменений дезадаптивного характера следует рассматривать как фактор риска внезапной сердечной смерти. Однако связывают это не с только с влиянием физической нагрузки на сердце, сколько с влиянием нагрузки на генетически детерминированные механизмы сердца у лиц, занимающихся спортом, которые имеют генетические предпосылки к развитию дезадаптации [3].
В связи с этим важно акцентировать внимание на факторах, ассоциированных с морфологическими изменениями сердечной мышцы. Возможно, специфические комбинации генетических факторов не только влияют на рост спортивных показателей, но и под воздействием спортивных перегрузок способствуют патологической трансформации спортивного сердца.
Цель исследования - оценить взаимосвязь полиморфизма I/D гена ACE с морфологическими изменениями сердца спортсменов-гандболистов высокой квалификации, а также их реакцией артериального давления в ответ на дозированную физическую нагрузку.
Методы и организация исследования
Исследования проводились на базе государственного учреждения «Республиканский научно-практический центр спорта» Республики Беларусь. В исследовании приняли участие 48 мужчин 19-28 лет. Основную группу исследования составили 16 высококвалифицированных (КМС, МС, МСМК) спортсменов, специализирующихся в гандболе. Группа сравнения состояла из 32 мужчин, не занимающихся профессиональным спортом.
Измерение артериального давления (АД) осуществлялось с помощью ручного тонометра по методу Короткова до, во время и после завершения нагрузочного тестирования (НТ). АД измерялось каждую четную минуту НТ, а также после завершения теста каждую минуту до полного восстановления.
Для регистрации параметров вариабельности сердечного ритма (ВСР) использовался аппаратно-программный комплекс «Полиспектр» (Россия). Исследования проводили в лабораторных условиях в состоянии покоя. В соответствии с международными стандартами регистрировалась 5-минутная ЭКГ в 12 стандартных отведениях. ЭХО-КГ проводилась с помощью ультразвукового аппарата «Aplio 500» (Япония). Анализировались следующие показатели: конечно-диастолический размер (КДР, мм), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ, мм), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП, мм), масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г), а также индексированные показатели площади поверхности тела (ППТ, м2): ИММЛЖ, г/м2, КДР/ППТ (мм/м2).
Тестирование общей физической работоспособности осуществлялось с использованием велоэргометра Schiller (Швейцария) с использованием протокола со ступенчато возрастающей нагрузкой. Мощность первой ступени составила 125 Вт, каждую последующую ступень теста нагрузка увеличивалась на 25 Вт. Длительность каждой ступени составила 2 мин. Во время НТ осуществлялось мониторирование ЭКГ, частоты сердечных сокращений (ЧСС), АД на каждой ступени.
Для определения ЧСС на уровне порога анаэробного обмена производился забор капиллярной крови спортсменов. Уровень лактата определяли с использование анализатора лактата и глюкозы «Biosen» (Германия).
Критериями остановки пробы являлись медицинские показатели или отказ спортсмена от дальнейшего выполнения теста. Все спортсмены прошли комплексное медицинское обследование, при котором не выявлено заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем, которые могли бы повлиять на результаты НТ.
Для генетического исследования использовался метод ПЦР-ПДРФ на основе отдельных компонентов и специально подобранных праймеров. Выделение ДНК осуществлялось методом водно-метанольной экстракции. Визуализация продуктов реакции выполнялась с помощью метода электрофореза в акриламидном геле.
Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью пакета программ Statistica 5.0 и MS Excel.
Результаты исследования и их обсуждение
Проведенное нами исследование по распределению полиморфизма I/D гена АСЕ среди спортсменов-гандболистов и лиц, не занимающихся спортом, выявило, что инсерция (аллель I) данного гена в изученных группах встречается с частотой, близкой к 85 % в группе спортсменов и 36 % в группе сравнения, в то время как частота делеции (аллель D) данного полиморфизма выше в группе сравнения и составляет 64 % (таблица). При статистической оценке полученных частот аллелей и генготипов найдены достоверные отличия между двумя исследуемыми группами (р<0,05).
Таблица - Распределение генотипов полиморфизма 1/Б гена АСЕ среди группы сравнения и спортсменов.____
Генотип / аллель Спортсмены n=16 Сравнение n=32 X2 Р
Генотип I/I 68,8 15,6 16,28 0,0003*
Генотип I/D 31,3 40,6
Генотип D/D 0,00 43,8
Аллель I 0,844 0,359 20,06 8,0E-6*
Аллель D 0,156 0,641
Примечание: * - различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05.
При сопоставлении распределения частот аллелей полиморфизма I/D гена АСЕ, указанных в базе данных «The ALlele FREquency Database» среди народов, граничащих с Беларусью, показано, что частота встречаемости I-аллеля составила 59 % для российской популяции (данные 2011 г.) и 40,4 % для популяции Украины, в то время как частота аллеля D составила 41 % и 59,6 % соответственно. I/D-полиморфизм гена АСЕ ассоциирован с уровнем ангиотензин - превращающего фермента в крови: у лиц гомозиготных по аллелю D, содержание фермента увеличено почти в 2 раза в сравнении гомозиготными носителями I-аллеля [10].
Исследована ассоциация полиморфизма I/D гена АСЕ с морфофункциональ-ными характеристиками сердечно-сосудистой системы спортсменов. Анализ параметров осуществлялся для групп спортсменов встречающихся генотипов. Для более точного описания наших групп мы использовали значения медиан.
Отметим, что показатели исходного АД находились в пределах нормы для спортсменов и с I/I и с I/D генотипами. При анализе исходного уровня систолического (САД) и диастолического (ДАД) давления в зависимости от генотипа (I/I и I/D) спортсменов значения составили 130 мм рт. ст. и 80 мм рт. ст. для обеих групп. При этом индивидуальный анализ показателей выявил, что у 50 % носителей генотипа I/D исходное АД превышало нормативные значения. Баланс отделов вегетативной нервной системы (ВНС) у данных спортсменов характеризовался преобладанием активности симпатического отдела. Текущее функциональное состояние (ТФС) по показателям ВСР расценено как удовлетворительное. Также у этих спортсменов был зарегистрирован выраженный гипертензивный ответ АД на дозированную физическую нагрузку.
У носителей генотипа I/1 (27,3 %) исходное артериальное давление превышало нормативные значения. У 18,2 % носителей генотипа I/I отмечено снижение ТФС по параметрам ВСР. Выраженный гипертензивный ответ артериального давления
на дозированную физическую нагрузку зарегистрирован в 33,3 % случаев у спортсменов с исходно повышенными цифрами АД.
Показатель максимально достигнутого ЧСС во время теста составил 169 уд/мин для генотипа I/Iи 166 уд/мин для носителей I/D генотипа. В то время как ЧСС на пороге анаэробного обмена (ЧСС ПАнО) составили 159 уд/мин для генотипа I/I и 144 уд/мин для носителей I/D генотипа. Уровень максимально достигнутого ЧСС находился в пределах средних значений, а ЧСС ПАнО в пределах ниже среднего для обеих групп и конкретного вида спорта.
При анализе морфометрии миокарда статистически значимых отличий между группами спортсменов выявлено не было (р>0,05). Все значение измеряемых показателей находились в пределах нормы. Мы полагаем, что полученный результат связан с отсутствием группы спортсменов гомозиготных по аллелю D.
Заключение
В результате данного исследования были выявлены статистически значимые различия распределения частот генотипов и аллелей полиморфизма I/D гена АСЕ. Показано, что частота встречаемости аллеля I значимо выше в группе спортсменов-гандболистов по отношению к группе сравнения. I/D полиморфизм гена АСЕ влияет на концентрацию ангиотензин-превращающего фермента. Наличие D ал-леля может быть связано с развитием гипертрофии миокарда, однако статистически значимых различий в нашем исследовании выявлено не было.
Таким образом, несмотря на преобладание I аллеля в группе спортсменов-гандболистов, не стоит исключать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у спортсменов, в генотипе которых наблюдается наличие D аллеля. Это стоит учитывать при построении тренировочных программ и медико-биологического обеспечения.
Кроме того, необходимо проводить исследования по определению комплексного влияния полиморфизмов генов на степень изменчивости структуры миокарда, в том числе под воздействием высоких физических нагрузок.
Список использованньж источников
1. The combined impact of metabolic gene polymorphisms on elite endurance athlete status and related phenotypes / I. I. Ahmetov [et al.] // Human Genetics. - 2009. - Vol. 126 (6). - P. 751-761.
2. Genetic variation in the renin-angiotensin system and athletic performance / R. Alvarez [et al.] // Eur J Appl Physiol. - 2000. - Vol. 82. - P. 117-120.
3. Sudden cardiac death in athletes : the Lausanne recommendations / K. Bille [et. al.] // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. - 2006. - Vol. 13. - P. 859-875.
4. Cardiovascular preparticipation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death / D. Corrado [et al.] // Eur. Heart. J. - 2005. - № 26. - P. 516-524.
5. The first patient clinically diagnosed with hypertrophic cardio myopathy / B. J. Maron [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2008. - V. 102 (10). - P. 1418-1420.
6. Ассоциация полиморфизмов генов-регуляторов с аэробной и анаэробной работоспособностью спортсменов / И. И. Ахметов [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. - СПб., 2007. - Т. 93. - С. 837-843.
7. Анализ полиморфизма генов АСЕ и BDKRB2 у спортсменов / А. М. Ведяков [и др.] // Вестник спортивной науки. - М., 2006. - № 1. - С. 23-26.
8. Гаврилова, Е. А. Современные представления об адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам / Е. А. Гаврилова, А. О. Шеренков, В. В. Давыдов // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. - Рязань, 2007. - № 4. - С. 133-140.
9. Дудина, Е. А. Аэробные возможности и состояние здоровья: клиникоморфофункцио-нальные параллели / Е. А. Дудина // Теор. и практ. физ. культуры. - М., 2006. - № 1. - С. 26-27.
10. Лимборская, С. А. Этногеномика и геногеография народов Восточной Европпы // С. А. Лимборская, Э. К. Хуснутдинова, Е. В. Балановская. - М. : Наука, 2002. - 261 с.
11. Роль наследственных факторов в формировании гипертрофии миокарда левого желудочка у высококвалифицированных спортсменов / Е. В. Линде [и др.] // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. - М., 2007. - № 13. - С. 56-62.
12. Макаров, Л. М. Внезапная смерть у детей / Л. М. Макаров // Российский вестник пери-натологии и педиатрии. - М., 2017. - № 62 (1). - С. 40-43.
13. Мельников, А. А. Особенности гемодинамики и реологических свойств крови у спортсменов с разной направленностью тренировочного процесса / А. А. Мельников, А. Д. Викулов // Теор. и практ. физ. культуры. - М., 2003. - № 1. - С. 23-26.
14. Соболева, А. В. Влияние генотипа белков ренинангиотензино-вого каскада на структурно-функциональное состояние миокарда у спортсменов / А. В. Соболева, И. О. Киселев, О. Г. Рудоманов // Артериальная гипертензия. - 2002. - Т. 4. - № 3. - С. 32-37.
22.03.2018
УДК 796.922.093.642
АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА СПОРТСМЕНОВ-БИАТЛОНИСТОВ К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ В РАВНИННЫХ И ГОРНЫХ УСЛОВИЯХ
Е. В. Сухонь, магистр биол. наук,
Л. С. Сосна, магистр биол. наук, аспирант,
Н. В. Шведова, магистр биол. наук, аспирант,
Государственное учреждение «Республиканский научно-практический центр спорта», Республика Беларусь
Аннотация
Анализ данных показал статистически значимые различия показателей уровня гемоглобина и гематокрита, количество тромбоцитов, средней концентрации гемоглобина в эритроците, концентрации мочевины, кретинфосфокиназы, аспартат- и аланинаминотрасферазы, кортизола и тестостерона, при проведении тренировок в горной местности и в условиях равнин. В связи с тем, что физические нагрузки в горах могут способствовать развитию дезадаптации, необходимо проводить биохимический и гематологический контроль с целью сохранения здоровья спортсмена и улучшения тренировочной подготовки.
BIATHLONISTS'S BODY'S ADAPTATIONAL RESPONSE TO PHYSICAL LOADS
ON PLAIN AND MOUNTAIN CONDITIONS
Abstract
The data analysis has shown statistically significant differences in the level of hemoglobin and hematocrit, platelet count, average concentration of hemoglobin in the erythrocyte, the concentration of urea, creatinphosphokinase, aspartate - and ala-nineaminotransferase, cortisol and testosterone, during training in mountainous terrain and in the conditions of the plains. Due to the fact that physical loads in the mountains can conduce to the development of maladaptation, it is necessary to carry out biochemical and hematological control in order to preserve the health of the athlete and improve training.
Введение
В спортивной практике много примеров, когда отдельные выдающиеся спортсмены или целые команды, проводившие тренировочные сборы в природных условиях гор (низкогорье, среднегорье, высокогорье) как в подготовительном периоде, так и непосредственно перед ответственными стартами, добивались значительных спортивных результатов [1]. Тренировки спортсменов в горных условиях стали рассматриваться не только как фактор успешной подготовки к соревнованиям, но и как средство эффективной мобилизации функциональных резервов и перевода на новый, более высокий уровень адаптации организма квалифицированных спортсменов для их участия в соревнованиях в условиях равнин [2]. Также учебно-тренировочные сборы, проводимые в горной местности, являются высокоэффективным средством повышения функциональных возмож-
