CC BY
2
Асимптомные инфаркты в структуре болезни малых сосудов головного мозга
Фурсова Л.А.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Fursova L.A.
Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education, Minsk
Asymptomatic («silent») brain infarcts in the structure of small disease cerebral vessels
Резюме. Обсуждаются дефиниция, причины и клиническое воздействие немых инфарктов мозге.. Асимптомный («немой») инфаркт (АИ) головного мозга определяется при визуализации или нейропатологических доказательствах инфаркта головного мозга без истории острой неврологической дисфункции, связанной с повреждением. Наличие АИ более чем вдвое увеличивает риск последующего инсульта и деменции. В литературе, представленной в настоящем обзоре, подчеркивается необходимость применения дальнейших исследований и терапевтических стратегий у пациентов с АИ.
Ключевые слова: церебральная болезнь малых сосудов, асимптомные инфаркты головного мозга, факторы риска, эпидемиология, критерии диагностики, нейровизуализация.
Медицинские новости. - 2023. - №5. - С. 22-27. Summary. In this review, the definition, causes, and clinical impact of SBIs are discussed. A silent brain infarct (SBI) is defined as imaging or neuropathological evidence of brain infarction without a history of acute neurological dysfunction attributable to the lesion. The presence of SBIs more than doubles the risk of subsequent stroke and dementia. The literature reviewed herein underscore the need for application of appropriate workups and therapeutic strategies in patients with SBIs.
Keywords: сerebral small vessel disease, silent brain infarct, risk factors, epidemiology, criteria for their diagnosis, neuroimaging MRI. Meditsinskie novosti. - 2023. - N5. - P. 22-27.
Увеличение распространенности цереброваскулярных заболеваний в последнее время привлекает внимание врачей к проблеме церебральных инсультов. Согласно современным представлениям, в общей популяции до 75% случаев развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) обусловлено действием общепринятых (базисных) факторов риска, таких как артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз, нарушения сердечного ритма, сахарный диабет. В других ситуациях (особенно у лиц молодого возраста) ОНМК связаны с иными, трудно выявляемыми причинами (наследственными, метаболическими и т.д.). Еще одной актуальной проблемой является возрастающая роль лакунарных асимптомных («немых») инфарктов (АИ) мозга, диагностика которых значительно улучшилась, но этиологическая трактовка по-прежнему крайне затруднена.
Клинически АИ не проявляются признаками очагового неврологического дефицита, и пациент обычно не осознает, что перенес инсульт. Эта форма заболевания все равно вызывает такие же органические повреждения церебральных структур, как и классический инсульт, но она увеличивает вероятность развития обширных сосудистых катастроф у пациента в дальнейшем. В качестве вероятных причин такого «немого» течения инфаркта мозга
предполагаются малые размеры очага поражения, его локализация вдалеке от функционально значимых центров и проводящих путей, высокий уровень компенсаторных возможностей нервной системы.
Лакунарные инсульты (ЛИ) входят в состав так называемой группы «церебральных болезней малых сосудов» (БМС, CSVD). По определению Ь. Рап-^зП [40] этим термином обозначают группу патологических процессов различной этиологии, при которых поражаются мелкие артерии, артериолы, венулы и капилляры головного мозга. Хью Маркус на 4-м Конгрессе Европейской академии неврологии в 2018 году
(Португалия) подчеркнул, что БМС -причина 25% всех инсультов головного мозга, в том числе внутримозгового кровоизлияния. CSVD способствует примерно 20% инсультов, в том числе 25% ишемических инсультов и 45% деменций [24].
Известные факторы риска БМС включают возраст, атеросклероз, артериальную гипертонию, церебральную амилоидную ангиопатию (ЦАА), генетическую ангиопатию, воспаление и имму-ноопосредованные заболевания мелких сосудов, а также венозный коллагеноз (рис. 1) [24, 34, 41].
Общими для разных патогенетических подтипов БМС механизмами
Патологические характеристики БМС ЦНС [41]
_| Стадии изменений белого вещества по модифицированной шкале
Fazekas на МРТ с визуализацией признаков БМС : стрелки - гиперинтенсивность | белого вещества, короткие стрелки - лакуны, треугольники - переваскулярные пространства, кружки - микрокровоизлияния, точки - расширение I ликворосодержащих пространств как проявление атрофии вещества мозга [7]
формирования хронического прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга являются: эндотели-альная дисфункция, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), локальные асептические воспалительные изменения, апоптоз олигодендроцитов и, возможно, хроническая гипоперфузия серого и белого вещества [2]. Выделяют следующие этиопатогенетические подтипы церебральной микроангиопатии [40]:
1) спорадическая не амилоидная микроангиопатия (СНАМА) - артериоло-склероз, связанный с возрастом и/или сосудистыми факторами риска (например, АГ сахарным диабетом и др.);
2) спорадическая и наследственная церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА);
3) генетически обусловленная БМС, включая церебральную ауто-сомно-доминантную артериопатию с подкорковыми инфарктами и лей-коареозом, церебральную аутосомно-рецессивную артериопатию с подкорковыми инфарктами и лейкоареозом, болезнь Фабри (CADASIL, CARASIL, MELAS и др.);
4) воспалительная и иммуноопо-средованная БМС, например, васкулиты;
5) венозный коллагеноз;
6) другие варианты БМС, например, постлучевая ангиопатия и неамилоидная сосудистая дегенерация при болезни Альцгеймера.
Двумя наиболее распространенными патологиями, лежащими в основе БМС, являются артериосклероз, вызванный старением, гипертонией, другими традиционными сосудистыми факторами риска, и ЦАА, вызванная отложением ß-амилоида в сосудах.
БМС диагностируется на основе биомаркеров визуализации мозга. В настоящее время нейровизуализационные признаки церебральной микроангиопа-тии, в соответствии с общепризнанными международными рекомендациями (Standards for Reporting Vascular Changes on Neuroimaging, STRIVE), включают (рис. 2) [41,45]:
1) лакунарные кисты предположительно сосудистого происхождения;
2) «свежие» лакунарные инфаркты, без образования кисты;
3) гиперинтенсивность белого вещества (ГБВ), вероятно, сосудистого генеза;
4) расширение периваскулярных пространств Вирхова - Робина (ПВП);
5) церебральные микрокровоизлияния (ЦМК);
6) церебральную атрофию в контексте БМС.
Передовые методы нейровизуали-зации обнаруживают признаки БМС раньше, чем современные стандартные способы. Усовершенствованные методы МРТ могут демонстрировать функциональные или динамические нарушения кровеносных сосудов, а высокое пространственное разрешение, обеспечиваемое МРТ при 7 Тл, позволяет визуализировать отдельные перфорирующие артерии и измерение скорости кровотока, пульсации в этих артериях [35]. Диффузионная тензорная визуализация (ДВИ-МРТ) может идентифицировать измененную связь белого вещества, а визуализация, зависящая от уровня оксигенации крови (blood oxygen level-dependent scanning, VWI), - снижение сосудистой реактивности.
Согласно современной концепции, в патофизиологии развития ЛИ ведущая роль принадлежит нарушению функционирования так называемых нейрососуди-стых единиц [41]. Церебральные артериолы посредством сосудистого эндотелия находятся в тесной взаимосвязи с нейроглией, а через нее связаны с соответствующими нейронами, составляя вместе нейроваску-лярные единицы [42]. При ЛИ наблюдается функциональное разобщение трех составляющих (эндотелиоцита, нейроглиальной клетки и нейрона), нарушение взаимодействия клеточного матрикса, что приводит к ограничению перфузии не только заинтересованной зоны, но и наиболее уязвимых областей головного мозга [31]. Активация эндотелия микроциркуляторного русла при гемодинамических кризах и гипоксии приводит к увеличению проницаемости ГЭБ. Диффузная дисфункция эндотелия церебрального микроциркуляторного русла может приводить к формированию асимптомных ЛИ [43, 44].
Результаты клинико-морфологиче-ских исследований позволили установить несколько клинических подтипов ЛИ при церебральной микроангиопатии:
1) изолированные ЛИ, обусловленные микроатероматозной бляшкой перфорирующих церебральных артериол;
2) возникшие на фоне очагов лей-коареоза;
3) немые ЛИ при генерализованной диффузной деструкции стенок микро-циркуляторного русла [1].
БМС может протекать бессимптомно. Однако в зависимости от местоположения сосудистые поражения мозга могут вызвать легкую когнитивную или двигательную дисфункцию, деменцию, расстройства настроения, нарушение походки и недержание мочи [41].
Асимптомный (синоним «немой») лакунарный инфаркт головного мозга -расстройство мозгового кровообращения, которое клинически не проявляется развитием неврологического дефицита и выявляется только при проведении КТ/ МРТ головного мозга, а также секционном исследовании (рис. 3) [5].
Бессимптомные церебральные инфаркты, не имеющие характерных признаков инсульта или транзиторной ишемической атаки, впервые были описаны C.M. Fisher в 1965 году [27]. Интерес к церебральным АИ проявился в последние годы в связи с демографическими изменениями, старением населения, увеличением числа пациентов, страдающих АГ и сосудистыми когнитивными нарушениями, в том числе при ковидной инфекции.
Распространенность АИ нарастает с увеличением продолжительности жизни - 5-8% среди лиц в возрасте 45-50 лет, до 20% среди лиц в возрасте старше 50 лет. Частота немых инсультов среди пациентов с заболеваниями малых сосудов составляет 45,5%, среди лиц с поражениями крупных сосудов - 32,5%, при кардиальной патологии - 25,6% [39]. В целом число бессимптомных ЛИ колеблется от 10 до 20% [26]. Немые церебральные инфаркты (95% из которых лакунарные) встречаются по меньшей мере в 5 раз чаще, чем симптомные [9].
По данным последних популяционных исследований Zilong Hao, Yiping Chen и соавт. [46], среди 12 150 случаев с клинически подтвержденным диагнозом ЛИ 4134 (34%) имели бессимптомный инфаркт, а 8016 (66%) - симптоматический. Через 5 лет после первого АИ у 70% пациентов наблюдались не лакунарные повторные инсульты, у 24% - ЛИ, 2% имели неуточненный инсульт. Установлено, что долгосрочные (до 10 лет) показатели частоты последующих инсультов и смерти были одинаковыми как для асимптомных, так и для симптоматических ЛИ.
По оценкам экспертов в публикации Aviv Clinics USA (2022), немые инсульты ежегодно поражают от 8 до 11 миллионов американцев. Роттердамское сканирование показало, что 25% сканирований мозга, сделанных у 1077 пожилых пациентов, имели признаки инсульта, при этом 80% этих лиц не знали, что они перенесли ОНМК. МРТ выявило следующую распространенность АИ: от 8 до 31% для белого, черного и японского населения и от 10,7 до 84% для лиц в возрасте 53-71 года [18].
Классификация немых инфарктов головного мозга представлена на рисунке 4.
Основными причинами АИ являются артерио-артериальные эмболии и микроангиопатии (поражение артерий диаметром 40-200 мкм) [3, 5, 6, 16, 17, 39] следующие.
1. Ведущим фактором развития церебральной микроангиопатии является АГ. Отмечено значение эпизодов утреннего повышения артериального давления (АД), неадекватного снижения
системного АД на фоне антигипертен-зивной терапии. Согласно Европейским рекомендациям 2018 года [15], особое внимание следует уделять гипертоническим кризам, сопровождающимся появлением лакунарных очагов.
2. Распространенность так называемых «немых» ОНМК у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП)варьирует от 15 до 25% [30]. Полагают, что патогенетические механизмы ишемии головного мозга при ФП включают не только кардиоэмболию, но и гемодинамические
Классификация немых инфарктов головного мозга [19]
62-летняя женщина с мигренозными головными болями прошла МРТ головного мозга; обследование выявило асимптомные небольшие корковые инфаркты при FLAIR-ВИ, а также множественные острые асимптомные небольшие корковые инфаркты при диффузионно-взвешенной визуализации (DWI). Коронарная КТ- ангиограмма установила поток контрастного вещества из левого предсердия в правое, в сторону нижней полой вены. Вероятно, что хронические и острые АИ были вызваны парадоксальной эмболией [38]
Ри ;унон
На МРТ в FLAIR-ВИ выявлены немые инфаркты в глубоких областях мозга. Магнитно-резонансная ангиография показала нормальные результаты, предполагая, что АИ были обусловлены микроангиопатией [38]
нарушения вследствие снижения насосной функции сердца.
3. Для возникновения ОНМК значение имеют и нарушения углеводного обмена (наличие сахарного диабета 2-го типа), причем существует зависимость АИ от уровня и длительности течения гипергликемии в анамнезе.
4. На фоне изменений липидного спектра (низкого содержания в крови липопротеидов высокой плотности, увеличения концентрации триглице-ридов) формируются АИ в базальных ганглиях.
5. Проведенные ранее исследования, подтверждают связь повышенного уровня С-реактивного белка, интерлей-кина-6 в крови и риска развития бессимптомных церебральных инфарктов.
6. Согласно МРТ-данным, у 50% лиц с хронической болезнью почек 4-й стадии наблюдаются «молчащие» инфаркты головного мозга. Их наличие тесно взаимосвязано с уменьшением скорости гломерулярной фильтрации.
7. К факторам риска АИ можно также отнести некоторые генетически детерминированные патологические состояния.
8. Развитие АИ у пациентов с мигренью (особенно мигрени с аурой), вероятно, связано с явлениями регионарной гипоперфузии во время приступа и артерио-артериальными эмболиями (рис. 5).
Согласно многочисленным популя-ционным и кагортным исследованиям, среди факторов риска АИ лидирует це-ребро- и кардиоваскулярная патология.
АГ является независимым общепризнанным фактором риска развития
бессимптомных поражений мозга. При АГ немые инфаркты выявляются более чем у половины пациентов. Утренний подъем АД на 40 мм рт. ст. повышают вероятность множественных АИ в 2 раза [12]. Вероятность развития подобных инфарктов мозга среди гипертоников без инсульта в анамнезе достаточно высока, и эта величина увеличивается с возрастом. В 90% случаев они локализуются в области подкорковых серых узлов или глубинных отделах белого вещества. Локализация таких очагов в отделах головного мозга, преимущественно кровоснабжающихся конечными, практически не анасто-мозирующими артериями мелкого диаметра, свидетельствует о ведущей роли микроангиопатии в патогенезе АИ [16]. Обнаружение немого инфаркта мозга ассоциировано с двукратным увеличением риска симптомного ише-мического инсульта [23].
АИ ассоциированы и с атероскле-ротическим поражением церебральных сосудов. Тяжесть артериосклероза увеличивается с возрастом и усугубляется гипертонией и диабетом. Наличие в каротидных артериях атеросклеро-тических бляшек связано с риском развития одиночных и множественных немых инфарктов, причем наиболее часто с нестабильными каротидными бляшками [12]. Атеросклероз брахио-цефальных сосудов является одним из базисных факторов риска инсульта. Несмотря на медленное формирование каротидных стенозов, данная патология чаще всего диагностируется после развития сосудистой церебральной катастрофы. При этом неврологический дефицит и транзиторная ишемическая атака в анамнезе зачастую отсутствуют,
что и обусловливает использование понятия «асимптомный каротидный стеноз». Асимптомный стеноз сонной артерии связан с повышенным риском ипсилатерального АИ головного мозга (преимущественно кортикальной локализации) по механизму артерио-артери-альной эмболии [19]. Базисные факторы риска стенозов интра-краниальных сосудов - артериальная гипертензия и дислипидемия.
Одним из главных механизмов ОНМК при фасцикуляции предсердий является кардиоцеребральная эмболия - причиной 30-40% всех ишемических нарушений мозгового кровообращения [14, 30]. В 2018 году опубликованы данные, показавшие связь частоты сердечных сокращений (ЧСС) и немых инфарктов головного мозга. Многофакторный анализ установил, что ночное повышение ЧСС было статистически значимым фактором риска этого состояния [36]. Гемодинамические расстройства со снижением перфузии головного мозга могут быть обусловлены двумя основными факторами:
1) при всех формах аритмии и незначительной микроэмболии артериальные сосуды головного мозга отвечают вазоспазмом, который способствует развитию артериосклероза;
2) системная функциональная фле-богипертензия, часто наблюдаемая у пациентов с ФП, приводит к нарушению артериовенозного баланса и падению перфузионного давления [3].
В целом факторы риска развития бессимптомных церебральных инфарктов не отличаются от таковых при развитии клинически диагностированного инсульта. Систематический обзор и мета-анализ популяционных исследований
_| МРТ-данные, характеризующие ЦАА [41]. (A) аксиальное изображение
стенки осевого сосуда с контрастированием (стрелки) при множественных хронических периваскулярных микрогеморрагиях. (B) многочисленные хронические периферические микрокровоизлияния (стрелка) и корковый поверхностный сидероз у пациента с ЦАА. Микрогеморрагии показывают «цветущий артефакт», в котором поражения кажутся больше, чем их фактические размеры из-за эффекта магнитной восприимчивости. (C) Т2-ВИ FLAIR, показывает сливную гиперинтенсивность белого вещества, которая согласуется с вазогенным отеком от ЦАА
показал, что двумя главными факторами, ассоциированными с наиболее высоким риском развития АИ, являются АГ и пожилой возраст [9].
По данным литературы [16, 26], предлагаемые критерии диагностики асимптомного инфаркта головного мозга включают наличие трех типов очагов при нейровизуализации:
1) гиперинтенсивный очаг на ДВИ-МРТ
2) кистозные изменения;
3) гиперинтенсивный очаг на Т2-ВИ и гипоинтенсивный очаг на Т1-ВИ. Важно дополнительно исследование и другими режимами - SWI и GRE - для исключения асимптомного кровоизлияния.
Наиболее частой локализацией АИ являются базальные ганглии, подкорковое белое вещество, тала-мус, кора головного мозга, а также субтенториальные образования, мозжечок и ствол головного мозга (то есть структуры головного мозга, которые кровоснабжаются конечными, не анастомозирующими друг с другом артериями мелкого калибра). АИ обнаруживаются преимущественно в правой гемисфере мозга, поэтому симптомы, которые относятся к ее повреждению, достаточно сложно фиксируются пациентами и выявляются специалистами.
На основании результатов ней-ровизуализационных исследований установлено, что АИ тесно связаны с ишемическим поражением белого вещества полушарий большого мозга (ГИБВ при МРТ, рис. 6), что чаще встречается у пожилых пациентов, так как эти две формы патологии имеют общие факторы риска и связаны единством патогенеза. При этом именно области ГИБВ определяют место наиболее частого образования очагов ишемии [37]. Особое значение имеет локализация таких инфарктов в белом веществе лобных долей, приводящих к перерыву лобно-подкорковых связей и снижению метаболизма прецентраль-ной области коры, что было показано при проведении позитронно-эмис-сионной томографии [20]. Так как большинство АИ бессимптомны, то у пациента в острой стадии инфаркта на фоне СНАМА обязательно должны определяться очаги с типичной локализацией на границе лейкоареоза [25]. Установление диагноза ЛИ у лиц без идентифицированного при ДВИ-МРТ сомнительно [8].
Рисунок
Модифицированные Бостонские критерии [22]
Модифицированные Бостонские критерии (2018г)
Определенная ЦААПолное посмертное исследование, демонстрирующее: долевые, корковые или корково-подкорковые кровоизлияния тяжелую ЦАА с васкулопатией отсутствие других диагностических очагов
Вероятная ЦАА с поддерживающей патологией Клинические данные и патологическая ткань (эвакуированная гематома или корковая биопсия), демонстрирующие: долевые, корковые или корково-подкорковые кровоизлияния (включая ВМК, ЦМК и КПС) некоторую степень ЦАА в образцах отсутствие других диагностических очагов
Вероятная ЦАА Клинические данные и МРТ или КТ, демонстрирующие: множественные кровоизлияния (ВМК. ЦМК), ограниченные долями мозга, корковыми или корково-подкорковыми зонами (допускаются мозжечковые кровоизлияния), или единичные долевые, корковые или корково-подкорковые кровоизлияния и КПС (фокальный или диссеминированный) возраст>55 лет отсутствие других причин кровоизлияний*
Возможная ЦАА Клинические данные и МРТ или КТ, демонстрирующие: единичные долевые, корковые, корково-подкорковые ВМК, ЦМК или КПС (фокальный или диссеминированный) возраст >55 лет отсутствие других причин кровоизлияний*
* - черепно-мозговая травма, геморрагическая трансформация ишемического инсульта, артериовенозная мальформация, опухоль, прием варфарина при международном нормализованном отношении >3, васкулит.
Клинические проявления немых церебральных инфарктов могут быть крайне незначительны или скоротечны для отождествления их с инсультом. Симптомы или признаки АИ часто игнорируются как незначительные или приписываются нормальному старению [18]:
1) нарушение равновесия человека, приводящее к большему количеству падений;
2) временное отсутствие скоординированных движений мышц;
3) потеря контроля над мочевым пузырем, вызывающая подтекание мочи;
4) изменения настроения (раздражительность, тревога, апатия или подавленность);
5) снижение когнитивных способностей.
У пациентов с АИ в анамнезе могут присутствовать нарушения координации движений в виде внезапной шаткости или хромоты, неловкости (внезапно роняют предметы); возможны ощущения кратковременной слабости или онемения конечности, покалывания в пальцах. Нарушения речи характеризуются кратковременным затруднением при высказывании своих мыслей или понимании обращенной речи, изменение букв в словах. Характерны жалобы на кратковременное ухудшение/исчезновение бокового или бинокулярного зрения, двоения в глазах. Эти симптомы исчезают так же внезапно, как и появляются. Несмотря
на то, что АИ обычно не определяются клинически, некоторые из них могут выражаться в незначительном дефиците когнитивной и двигательной сферах, который недостаточен для постановки диагноза инсульта или транзиторной ишемической атаки [10].
Полагают, что БМС - одна из основных причин сосудистых когнитивных нарушений, и на ее долю приходится около 45% случаев деменции, которая также связана с так называемыми немыми ЛИ. Облигатными признаками при АИ являются когнитивные нарушения различной степени выраженности. Характерны замедленность психической деятельности, снижение внимания, речевой активности, нарушение планирования, организации и контроля деятельности. Когнитивные расстройства имеют флюктуирующее течение. Степень выраженности когнитивных функций у пациентов с АИ связана с возрастом, количеством перенесенных немых инфарктов и объемом поражения белого вещества головного мозга [4, 11, 20, 33, 34].
Одной из возможных причин развития церебральной микроангиопатии (хотя и более редкой, чем АГ) служит ЦАА - хронический дегенеративный процесс, при котором в среднюю оболочку артериол откладывается эозинофильное гиалиновое вещество, состоящее в основном из бета-амилоида-40. Отложение амилоида вызывает эндотелиальную дисфункцию, нарушение ауторегуляции
мозгового кровотока и целостности ГЭБ [21]. Частота встречаемости АИ у пациентов с ЦАА, по данным нейро-визуализации, составляет 15%, а по данным аутопсии - от 21-37 до 57% [8, 12]. Риск АИ достоверно связан с количеством геморрагических поражений - маркером тяжести заболевания. Бессимптомные поражения мозга развиваются у пациентов, имеющих в среднем 22 геморрагии [32].
Основные нейровизуализационные маркеры ЦАА составляют долевые гематомы, множественные долевые микрокровоизлияния, корковый поверхностный сидероз, гиперинтенсивность белого вещества, корковые микроинсульты и МРТ-видимые расширенные ПВП в полуовальном центре [28]. ЛИ менее типичны для ЦАА и встречаются гораздо реже, чем микро-и макрокровоизлияния (рис. 7).
Внедрение первых Бостонских диагностических критериев ЦАА в 1996 году послужило основой для последующего развития исследований в области клинических проявлений заболевания и лечебной тактики. Чувствительность и специфичность оригинальных Бостонских критериев в госпитальных когортах составляет 58-77/88-100% при внутримозговых кровоизлияниях (ВМК) и 42/91% при отсутствии ВМК. Модифицированные Бостонские критерии (рис. 8) дополнительно включают оценку наличия коркового поверхностного сидероза (КПС) и отличаются более высокой чувствительностью при сопоставимой специфичности [29]. А. СЬ^тои и соавт. (2019) предлагают классифицировать МРТ-маркеры ЦАА на геморрагические, к которым относятся ВМК, ЦМК и КПС, а также не геморрагические, включающие ГБВ, пятна ГБВ и МРТ-видимые ПВП в полуовальном центре [22].
Вероятная ЦАА, как причина острого ОНМК, обычно сочетается с гипер-тензивной микроангиопатией. Пациенты с ЛИ, имеющие подобное сочетание, отличаются от больных с только гипер-тензивной микроангиопатией более выраженными когнитивными нарушениями и ГБВ головного мозга (по данным нейровизуализации) [13].
Таким образом, АИ мозга могут быть незамеченными церебральными инфарктами, но они имеют важное клиническое значение как маркер вероятной болезни малых сосудов, кардиоэмболии, каротидного стеноза.
По последним литературным данным, «немые» церебральные инфаркты вызывают каскад изменений, которые распространяются от начального очага поражения к отдаленным областям мозга, способствуя церебральной дисфункции. Они увеличивают риск возникновения других видов инсультов, являясь предиктором симптомных острых и хронических цере-броваскулярных заболеваний. Пациенты с бессимптомными инфарктами мозга относятся к группе лиц высокого риска развития ОНМК и когнитивных нарушений, требующих динамического наблюдения и комплексного обследования, а также поиска эффективных лечебно-профилактических мероприятий.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Анацкая Л.Н., Нечипуренко Н.И. // Мед. новости. -2012. - №1. - С.6-12.
2. Гоголева А.Г., Захаров В.В. // Неврология, нейропси-хиатрия, психосоматика. - 2020. - Т.12, №5. - С.84-91. DOI: 10.14412/2074-2711-2020-5-84-91.
3. Голухова Е.З., Шумилина М.В., Кабисова А.К. // Креативная кардиология. - 2018. - Т.12, №1. - С.31-39. DOI: 10.24022/1997-3187-2018-12-1-31-39.
4. Жетишев Р.Р., Михайлова Н.А., Иващенко Р.А., Камчатнов П.Р. // Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова (Спецвыпуск). - 2014. - Т.114, №3. - С.3-6.
5. Жетишев Р.Р., Камчатов П.Р., Михайлова Н.А., Иващенко А.Р. // Клиницист. - 2015. - №1. - С.13-17.
6. Евтушенко С.К., Филимонов Д.А., Евтушенко И.С. // Журн. неврол. и психиатр. - 2015. - Т.115, №12. - С.3-12. D0I:10.17116/jnevro20151151223-12.
7. Кремнева Е.И., Суслин А.С., Добрынина Л.А., Кро-тенкова М.В. // REJR. - 2020. - Т.10, №4. - С.186-206. DOI:10.21569/2222-7415-2020-10-4-186-206.
8. Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2019. -№11(Прил. 3). - С.4-17.
9. Максимова М.Ю., Гулевская Т.С. // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. - 2019. - Т.119, №8. - С.13-27.
10. Мурашко Н.И., Липко В.И. // Мистецтво лкування. -2011. - №4 (80). - С.34-37.
11. Мищенко В.Н. // Медицина неотложных состояний. -2014. - №1 (56). - С.92-97.
12. Никишкова И.Н., Мищенко В.Н. // Медицина сьогодн и завтра. - 2015. - №1 (бб). - С.72-82.
13. Семенова Т.Н., Новосадова О.А., Григорьева В.Н. // Практич. медицина. - 2019. - №7. - С.100-106.
14. Сычев О.С., Бородай А.А., Бородай Э.С. // Аритмологя. - 2014. - №3. - С.37-39.
15. Хирманов В.Н. // Артериальная гипертензия. - 2018. -Т.24, №6. - С.618-622.
16. Цыган Н.В., Голохвастов С.Ю., Янишевский С.Н., Яковлева В.А., Литвиненко И.В. // Известия Рос. военно-мед. академ. - 2020. - №39 (S3-2). - С.195-197.
17. Юсупов Ф.А., Юсдашев А.А., Юсупов А.Ф., Ормано-ва Г.М., Абдыкадыров Ш.Ш. // The Scientific Heritage. -2022. - Vol.84. - P.51-59.
18. Aviv Clinics USA. October 5, 2022. https://aviv-clinics. com > events.
19. Baradaran H., Gialdini G., Mtui E., еt а1. // Stroke. -2016. - Vol.47, N5. - P.1368-1370.
20. Carey C.L., Kramer J.H., Josephson S.A., et
Stroke. - 2008. - Vol.39, N2. - P.397-402. https://doi. org/10.1161/STROKEAHA.107.491795.
21. Charidimou A., Boulouis G,. Gurol M.E., et al. // Brain. -
2017. - Vol.140, N7. - P.1829-1850. doi: 10.1093/brain/ awx047.
22. Charidimou A., Frosch M.P., Al-Shahi Salman R., et al. // Int. J. Stroke. - 2019. - Vol.14, N9. - P.956-971. https://doi. org/10.1177/1747493019855888.
23. Cannistraro R.C., Badi M., Eidelman B.H., et al. // Neurol. - 2019. - Vol.92. - P.1146-1156. DOI: 10.1212/ WNL.0000000000007654.
24. Chojdak-Eukasiewicz J., Dziadkowiak E., Zimny A., Paradowski B. // Adv. Clin. Exp. Med. - 2021. -Vo.30, N3. - P.349-356. D0I:10. 17219/acem/ 131216. PMID: 33768739.
25. Duering M., Csanadi E., Gesierich B., et al. // Brain. -2013. - Vol.136. - P.2717-2726. D0I:10.1093/brain/ awt184.
26. Fanning J.P., Wesley A.J., Wong A.A., Fraser J.F. // Stroke. - 2014. - Vol.45. - P.3461-3471. https://doi. org/10.1161/STR0KEAHA.114.005919.
27. Fisher C.M. // Neurol. - 1965. - N15. - P.774-784.
28. Greenberg S.M., Salman R.A., Biessels G.J., et al. // Lancet Neurol. - 2014. - N13. - P.419-428. D0I:10.1016/ S1474-4422(14)70003-1.
29. Greenberg S.M., Charidimou A. // Stroke. - 2018. -Vol.49, N2. - P.491-497. https://doi.org/10.1161/ STR0KEAHA.117.016990.
30. January CT, et al. // Circulation. - 2014. - Vol.130, N23. -P.199-267.
31. Jovin TG., Demchuk A.M., Gupta R. // Continuum Lifelong Learning Neurol. - 2008. - Vol.14, N6. - P.28-45
32. Kimberly W.T., Gilson A., Rost N., et al. // Neurol. -
2009. - Vol.72. - P.1230-1235
33. Lei C., Deng Q., Li H., Zhong L. // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2009. - Vol.28, N9. - P.2376-2387. D0I:10.1016/j.jstr okecerebrovasdis.2019.03.036.
34. Li Q., Yang Y, Reis C., et al. // Cell. Transplant. - 2018. - Vol.27, N12. - P.1711-1722. D0I:10.1177/0963689718795148.
35. Markus H.S., Erik de Leeuw F // Int. J. Stroke. - 2023. -Vol.18, N1. - P.4-14. D0I:10.1177/17474930221144911.
36. Nakanishi K., Jin Zh., Homma Sh., et al. // Stroke. -
2018. - Vol.49, N2. - P.319-324. D0I:10.1161/ STR0KEAHA.117.019355.
37. Norrving B. // J. Stroke. - 2015. - Vol.17, N2. - P.94-100. https://doi.org/10.5853/jos. 2015.17.2.94.
38. 0h Young Bang // Future Med. - 2018. -N2 (4). - P.167-174. https://doi.org/10.23838/ pfm.2018.00086pISSN:2508-7959.
39. 0h S.H., Kim N.K., Kim S.H., et al. // J. Neurol. Sci. -
2010. - Vol.293, NN1-2. - P.97-101.
40. Pantoni L. // Lancet Neurol. - 2010. - Vol.9, N7. - P.689-701. D0I:10.1016/S1474- 4422(10)70104-6.
41. Rocco J. Cannistraro, Mohammed Badi, Benjamin H. Eidelman, et al. // Neurol. - 2019. - Vol.92, N24. - P.1146-1156. D0I:10.1212/WNL.0000000000007654.
42. Serlin Y, Levy J., Shalev H. // Cardiovasc. Psychiatry Neurol. - 2011. - Vol.2. - P.1-10.
43. Thompson C.S., Hakim A.M. // Stroke. - 2009. -Vol.40. - e322-e330.
44. Vermeer S.E., Longstreth WT Jr, Koudstaal P.J. // Lancet Neurol. - 2007 - Vol.6. - P.611-619.
45. Wardlaw J.M., Smith C., Dichgans M. // Lancet Neurol. -2013. - Vol.12, N5. - P.483-497. D0I:10.1016/S1474-4422(13)70060-7.
46. Zilong Hao, Yiping Chen, Neil Wright, et al. Natural history of silent lacunar infarction: 10-year follow-up of a community-based prospective study of 0.5 million Chinese adults. The lancet. The Lancet Regional Health, Western Pacific. - 2021. https://doi.org/10.1016/j. lanwpc.2021.100309.
al. //
Поступила 09.02.2023 г.
