CC BY
25
биология и экспериментальная медицина
УдК 616.381-008.718-07
артериально-конечноэкспираторный градиент
концентрации углекислого газа как показатель интраабдоминальной гипертензии
В. Е. Лешкова1, Ш. В. Тимербулатов1, М. А. Садритдинов1, В. М. Сибаев2, Р. М. Сахаутдинов2, Б. И. Гиматдинов2, Р. Ф. Галеев3
1 Башкирский государственный медицинский университет, 2Больница скорой медицинской помощи, 3Всероссийский центр глазной и пластической хирургии, г. Уфа
В работе представлена оценка изменения артериально-конечноэкспираторного градиента парциального давления углекислого газа (ра_йС02) при интраабдоминальной гипертензии. Исследование проведено на 10 поросятах. Рост внутрибрюшного давления сопровождался значимым увеличением раСО2. В то же время рйСО2 при незначительном увеличении внутрибрюшного давления практически не изменялось. При значительной интраабдоминальной гипертензии наблюдалось снижение рйСО2. Соответственно с ростом внутрибрюшного давления нарастал артериально-конечноэкспираторный градиент парциального давления углекислого газа. Таким образом, ухудшение сопряжения вентиляции и перфузии при интраабдоминальной гипертензии ведет к значительной гиперкарбии и нарастанию несоответствия раСО2 и рйСО2.
Ключевые слова: интраабдоминальная гипертензия, парциальное давление углекислого газа, кап-нография.
ВВЕДЕНИЕ
Внутрибрюшное давление (ВБД) — постоянное давление внутри брюшной полости, определяемое, с одной стороны, комплайнсом передней брюшной стенки, а с другой — объемом ее содержимого.
Согласно рекомендациям Всемирного общества абдоминального компартмент, синдрома (World society of the abdominal compartment syndrome, WSACS) нормальное значение ВБД составляет 5—7 мм рт. ст., интраабдоминальную гипертензию (ИАГ) определяют при постоянном или повторяющемся подъеме ВБД до уровня 12 мм рт. ст. и более, а под синдромом интраабдоми-нальной гипертензии (СИАГ) понимают длительное повышение ВБД выше 20 мм рт. ст.
(или снижение абдоминального перфузион-ного давления ниже 60 мм рт. ст.), ассоциированное с новой органной дисфункцией/ недостаточностью [6].
Повышение ВБД приводит к нарушению деятельности практически всех органов и систем. Прежде всего патологические экстраабдоминальные проявления ИАГ проявляются в респираторной и кардиоваскулярной системах. Компрессия нижней полой вены и рост внутригрудного давления способствуют значительному снижению венозного возврата из нижней половины туловища и снижению сердечного выброса [2, 4], что, в свою очередь, выражается снижением легочной перфузии. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к уменьшению дыхательного объема и функциональной
Пермский медицинский журнал
2011 том XXVIII № 5
остаточной емкости легких. При этом происходит существенный коллапс альвеол и ате-лектазирование легочной ткани [5]. Нарастающее ухудшение вентиляционно-перфузи-онных соотношений, прогрессирование легочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжелых метаболических сдвигов [3].
Мы предположили, что одним из ранних признаков формирования СИАГ вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений могут служить артериальная ги-перкапния и увеличение артериально-конеч-ноэкспираторного градиента парциального давления углекислого газа (ра-йС02). Проверка данной гипотезы и послужила целью нашего исследования.
Материал и методы
ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование осуществлялось в соответствии с Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других научных целях (1986 г.) и «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ Минвуза СССР № 742 от 13.11.1984 г.).
Эксперимент был проведен на 10 свиньях мужского пола породы крупная белая в возрасте 2 месяцев, массой 15—20 кг. Экспериментальных животных анестезировали. Внутримышечная премедикация включала атропин (0,05 мг/кг), кетамин (7 мг/кг). После премедикации в одну из аурикулярных вен устанавливали катетер, начинали инфу-зионную терапию (0,9% раствор №С1). Индукцию осуществляли внутривенным введением тиопентала натрия (10 мг/кг). После миоплегии дитилином (3 мг/кг) интубирова-ли трахею, начинали ИВЛ аппаратом МВ-200
«ЗисЛайн» (Тритон Электронике) в режиме CMV/VCV (принудительная вентиляция легких с управляемым объемом вдоха) со следующими параметрами: дыхательный объем 10 мл/кг, частота дыхания 20/мин, FiO2 0,4, 1:Е 1:2, ПДКВ 0 см вод. ст. На этапе поддержания анестезии использовали дробное введение тиопентала натрия (5 мг/кг/ч) и ке-тамина (2 мг/кг/ч), с целью миоплегии применяли ардуан (0,08 мг/кг/ч).
Осуществляли канюлирование одной из общих сонных артерий. Мониторировались следующие параметры: инвазивное АД в общей сонной артерии (прикроватный монитор Mindray iPM 9800), внутрибрюшное давление (прямой метод, монитор Spigelberg IAP), рйС02 (встроенный капнограф аппарата ИВЛ МВ-200 «ЗисЛайн»), раО2 и раСО2 (анализатор кислотно-основного равновесия крови ЭЦ-60, КвертиМед).
Моделирование интраабдоминальной гипертензии проводилось с помощью последовательного градуированного (по 300 мл каждые 30 мин) введения физиологического раствора в специальный силиконовый баллон, установленный в брюшную полость путем лифтинга передней брюшной стенки. Максимальный объем введенной в баллон жидкости составил 3300 мл. Измерения мо-ниторируемых параметров в соответствии с протоколом эксперимента проводились после каждого введения жидкости в баллон. Параметры ИВЛ в ходе эксперимента не изменялись.
Для статистического анализа использовали компьютерную программу MedCalc (MedCalc Software, Belgium). Выборочные параметры представлены как медиана (25— 75% межквартильный разброс). Корреляцию вычисляли с помощью коэффициента корреляции Пирсона (r). Достоверность различий оценивали с помощью тестов Mann — Whitney.
БИОЛОГИЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
Результаты и их обсуждение
Исходное значение интраабдоминально-го давления составило 2,3 (1,7—4,0) мм рт. ст., среднего артериального давления — 118 (106—126) мм рт. ст., абдоминального перфу-зионного давления — 115 (103—126) мм рт. ст., раО2 — 112 (99—122) мм рт. ст., раСО2 — 36 (33—40) мм рт. ст., ре(ГО2 32 (30— 35) мм рт. ст., pа.etCO2 — 4 (2—6) мм рт. ст.
Последовательное градуированное введение физиологического раствора в силиконовый баллон, установленный в брюшную полость, закономерно сопровождалось ростом интраабдоминального давления (г=0,84; р=0,0005), что свидетельствует об адекватности предложенной модели. Внутрибрюш-ная гипертензия сопровождалась снижением абдоминального перфузионного давления как за счет роста внутрибрюшного давления, так и за счет депрессии гемодинамики (рис. 1).
Рост внутрибрюшного давления сопровождался значимым увеличением парциального давления углекислого газа в артериаль-
ной крови (г=0,9599; р<0,0001). В то же время парциальное давление углекислого газа в конце выдоха на начальных этапах изменения внутрибрюшного давления практически не изменялось, а при выраженной значительной интраабдоминальной гипертензии наблюдалось снижение данного показателя. С ростом внутрибрюшного объема и соответственно давления отмечалось увеличение артериально-конечноэкспираторного градиента парциального давления углекислого газа (рис. 2).
Парциальное давление углекислого газа в конце выдоха может быть с успехом использовано для оценки основного, но менее доступного для мониторинга показателя — напряжения углекислого газа в артериальной крови. В норме рйШ2 на 2—4 мм рт. ст. ниже, чем напряжение СО2 в артериальной крови, что обусловлено наличием альвеолярного мертвого пространства [1]. Рост внутрибрюш-ного давления приводит, с одной стороны, к снижению сердечного выброса и увеличению легочного шунтирования, а с другой — к коллабированию и ателектазированию аль-
Рис. 1. Изменение параметров внутрибрюшного давления (ВБД), среднего артериального давления (САД) и абдоминального перфузионного давления (АПД) при моделировании интраабдоминальной гипертензии с помощью последовательного градуированного введения физиологического раствора в силиконовый баллон, установленный в брюшную полость
Рис. 2. Изменение показателей парциального давления углекислого газа в конце выдоха (раС02), парциального давления углекислого газа в артериальной крови (раСО2), артериально-конечноэкспираторного градиента парциального давления углекислого газа (ра-е,С02) при моделировании интраабдоминальной гипертензии с помощью последовательного градуированного введения физиологического раствора в силиконовый баллон, установленный в брюшную полость
Пермский медицинский журнал
2011 том XXVIII № 5
веол. Ухудшение сопряжения вентиляции и перфузии ведет к значительной гиперкар-бии и нарастанию несоответствия парциального давления углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе.
Вывод
Комплексный мониторинг показателей парциального давления углекислого газа в выдыхаемом воздухе и в артериальной крови может быть использован в качестве оценки формирующегося синдрома интраабдо-минальной гипертензии.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Шурыгин И. А Мониторинг дыхания: пуль-соксиметрия, капнография, оксиметрия.— СПб.: Невский Диалект; М.: Издательство «БИНОМ», 2000.— 140 с.
2. Ho K. W. A comparision of central venous pressure and venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients//Crit. Care Med.— 1998.— Vol. 26.— P. 461—464.
3. Malbrain M. L Abdominal pressure in the critically ill//Curr. Opin. Crit. Care.— 2000.— Vol. 6.— P. 17—29.
4. Near infrared spectroscopy reflects changes in mesenteric and systemic perfusion during abdominal compartment syndrome//. A. Varela, S. M. Cohn, G. D. Giannotti et al.//Sur-gery.— 2001.— Vol. 129.— № 3.— P. 363— 370.
5. Obeid F. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance//Arch. Surg.— 1995.— Vol. 130.— P. 544—548.
6. World society of the abdominal compartment syndrome. WSACS Consensus Guidelines Summary.
V. E. Leshkova, Sh. V. Timerbulatov, M. A. Sadritdinov, V. M. Sibaev, R. M. Sakhautdinov, B. I. Gimatdinov, R. F. Galeev
ARTERIO-END-EXPIRATORY GRADIENT OF CARBON DIOXIDE CONCENTRATION AS INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION INDEX
Changes in arterio-end-expiratory gradient of carbon dioxide partial pressure (pa—etCO2) in intra-abdominal hypertension are presented in the paper. Investigation was carried out on 10 young pigs. Elevation of intra-abdominal pressure was accompanied by significant increase in paCO2. At the same time, petCO2 did not alter with insignificant elevation of intra-abdominal pressure. In case of significant intra-abdominal hypertension petCO2 lowered. Elevation of intraabdominal pressure induced growth of arterio-end-expiratory gradient of carbon dioxide partial pressure. Thus, worsened ventilation and perfusion conjugation in intra-abdominal hypertension leads to significant hypercarbia and growth of mismatch between paCO2 and
petCO2.
Keywords: intra-abdominal hypertension, carbon dioxide partial pressure, capnography.
Контактная информация: Лешкова Вероника Евгеньевна, канд. мед. наук, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом ИПО ГОУ ВПО Башкирского государственного медицинского университета, 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3, тел. 8 (347) 255-54-57
Материал поступил в редакцию 20.04.2011
