CC BY
21Литература
1. Амирджанова В. Н. Оценка эффективности терапии больных ревматоидным артритом по показателям качества жизни// Науч.-практич. ревматология. 2007. № 5. С. 93-99.
2. Ревматология: Клинические рекомендации / Под ред. акад. РАМН Е. Л. Насонова. 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 90-725.
3. A 2-year follow-up results of knee arthroscopic synovectomy plus disease modifying antirheumatic drugs for the treatment of rheumatoid arthritis / G. Q. Chen [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2011. Vol. 91. № 29. P. 2034-2037.
4. Brooks R. EuroQol: the current state of play // Health Policy. 1996. Vol. 37. № 1. P. 53-72.
5. Carl H. D. Effectiveness of arthroscopic synovectomy in rheumatoid arthritis / H. D. Carl, B. Swoboda // Z. Rheumatol. 2008. Vol. 67. № 6. P. 485-490.
6. Combined arthroscopic and radiation synovectomy in rheumatoid arthritis / F. Kerschbaumer [et al.] // Orthopade. 1998. Vol. 27. № 3. P. 188-196.
7. Determining minimally important changes in general and disease-specific health-related quality of life questionnaires in clinical trials of rheumatoid arthritis / M. Kosinski [et al.] // Arthr. Rheum. 2000. Vol. 43. № 7. P. 1478-1487.
8. Early clinical results of open and arthroscopic synovectomy in knee inflammation / A. Maston [et al.] // Ortop. Traumatol. Rehabil. 2007. Vol. 9. № 5. P. 520-526.
9. Kanbe K. Efficacy of arthroscopic synovectomy for the effect attenuation cases of infliximab in rheumatoid arthritis / K. Kanbe, K. Inoue // Clin. Rheumatol. 2006. Vol. 25. № 6. P. 877-881.
10. Larsen A. Radiographic evaluation of rheumatoid arthritis and related conditions by standard reference films / A. Larsen, K. Dale, M. Eek// Acta Radiol. Diag. 1977. Vol. 18. № 4. P. 481-491.
11. Modified disease activity scores that include twenty-eight-joint counts. Development and validation in a prospective longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis / M. L. Prevoo [et al.] // Arthritis Rheum. 1995. Vol. 38. № 1. P. 44-48.
12. Murgo A. Arthroscopic synovectomy in chronic inflammatory rheumatism: clinical and functional aspects / A. Murgo, E. Paresce, F. Fantini// Reumatismo. 2003. Vol. 55. № 1. P. 39-44.
13. Ogilvie-Harris D. J. Arthroscopic synovectomy of the knee: is it helpful? / D. J. Ogilvie-Harris, L. Weisleder// Arthroscopy. 1995. Vol. 11. № 1. P. 91-95.
14. Outerbridge R. E. The etiology of chondromalacia patellae // J. Bone Joint Surg. Br. 1961. Vol. 43. № 4. P. 752-757.
15. Rao S. K. A descriptive clinical evaluation of arthroscopic synovectomy in rheumatoid knees: a prospective study/ S. K. Rao, S. Rao, A. M. Naik // Ceylon Med. J. 2006. Vol. 51. № 1. P. 7-9.
16. RAPID3 — An Index of Physical Function, Pain, and Global Status as "Vital Signs" to Improve Care for People with Chronic Rheumatic Diseases / T. Pincus [et al.] // Bull. NYU Hosp. Jt Dis. 2009. Vol. 67. № 2. P. 211-225.
17. Rationale of the Knee Society clinical rating system / J. N. Insall [et al.] // Clin. Ortop. Relat. Res. 1989. № 248. P. 13-14.
18. Rheumatoid and psoriatic knee synovitis: clinical, grey scale, and power Doppler ultrasound assessment of the response to etanercept/ U. Fiocco [et al.] // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64. № 6. P. 899-905.
19. Surgical procedures for treatment of the rheumatoid knee / F. Judas [et al.] // Acta Reumatol. Port. 2007. Vol. 32. № 4. P. 333-339.
20. Textbook of rheumatology, 4th ed. / W. N. Kelley [et al.]. 1993. P. 649-670.
21. The value of synovectomy of the knee in the treatment of rheumatoid arthritis / J. Kubacki [et al.] // Ortop. Traumatol. Rehabil. 2006. Vol. 8. № 1. P. 99-105.
22. Validity of single variables and composite indices for measuring diseases activity in rheumatoid arthritis / D. M. van der Heijde [et al.] // Ann. Rheum. Dis. 1992. Vol. 51. № 2. P. 177-181.
23. Ware J. E. Jr. The MOS 36-Item short-form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection / J. E. Ware Jr., C. D. Shernourne// Med. Care. 1992. Vol. 30. № 6. P. 473-483. ■
Артериальная гипертония при подагре: особенности этиологии, патогенеза и диагностики
Е. И. Маркелова, М. С. Елисеев, В. Г. Барскова
Hypertension in Patients with Gout: Specific Characteristics of Etiology, Pathogenesis, and Diagnosis
E. I. Markelova, M. S. Eliseev, V. G. Barskova
Подагра — системное тофусное заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной средовыми или генетическими факторами [5].
основной причиной смерти больных подагрой являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), обусловленные ате-
росклеротическим поражением сосудов [12]. в некоторых эпидемиологических исследованиях установлена независимая взаимосвязь между гиперурикемией и риском развития ССЗ [11, 12]. в исследовании NHANES I продемонстрирована связь между гиперурикемией и показателями сердечно-сосудистой летальности [11]. При этом параллельно росту уровня мочевой кислоты увеличивался риск смерти от и БС как у муж-
чин, так и у женщин [11]. В исследовании PIUMA, в которое были включены более 1500 пациентов с нелеченной ранее артериальной гипертонией (АГ), показано, что уровень мочевой кислоты сыворотки крови является сильным предиктором развития ССЗ и смерти от них [28]. Тем не менее теория о том, что имеет место собственное влияние гиперурикемии на сердечно-сосудистую летальность больных подагрой, остается спорной и подтверждается далеко не всеми исследованиями [18]. При этом само наличие подагры независимо от гиперурикемии является самостоятельным фактором риска (ФР) инфаркта миокарда (ИМ). Результаты недавнего исследования MRFIT свидетельствуют о повышенном риске развития ИМ у пациентов с подагрой после исключения классических ФР [13]. Возможно, это является следствием хронического воспаления, наблюдающегося у таких больных.
Наличие тесной взаимосвязи между гиперурикемией, подагрой и важнейшими причинами развития ССЗ (АГ, сахарный диабет (СД), инсулинорезистентность, ожирение, нарушения липидного обмена), часто выявляющимися у больных подагрой, не вызывает сомнений [2, 11, 12]. Среди ФР ССЗ наибольшее распространение имеет АГ, частота которой у больных подагрой более чем в 2 раза превышает популяционную [24]. По данным различных исследователей, частота АГ среди пациентов с подагрой колеблется от 2 до 52% (в среднем 36-41%), в сочетании с метаболическим синдромом (МС) она увеличивается до 72%. По результатам исследования, выполненного в ФГБУ «НИИ ревматологии» РАМН, АГ встречалась у 83% таких больных [16, 19]. Это крайне важно, так как АГ является одним из основных ФР развития ИБС, сердечной недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения, поражения периферических сосудов и почечной недостаточности как у мужчин, так и у женщин [8, 30].
Факт влияния гиперурикемии на частоту развития АГ демонстрируют данные исследования Bogalusa Heart Study, посвященного изучению сердечно-сосудистых ФР, выявляемых в детстве. Результаты работы позволяют утверждать, что повышение уровня мочевой кислоты в детском возрасте — предиктор развития АГ у взрослых людей [9]. В исследование были включены 577 человек в возрасте от 5 до 17 лет. Средний период наблюдения составил 11,4 года. У 23 детей с исходно более высокими, чем у других, значениями мочевой кислоты в последующем развилась АГ (5,12 vs 4,30; p = 0,007). Чтобы проверить гипотезу о причинной связи между увеличением уровня мочевой кислоты и повышением АД, была оценена взаимосвязь между показателями АД в детском возрасте и у взрослых с уровнем мочевой кислоты. Обнаружена значимая ассоциация между уровнем мочевой кислоты и показателями систолического АД (САД; r = 0,31; p < 0,0001) и диастолического АД (ДАД; r = 0,20; p < 0,0001) в детстве. Кроме того, выявлена корреляция между базальным уровнем мочевой кислоты и показателями САД (r = 0,29; p < 0,0001) и ДАД (r = 0,28; p < 0,0001) у взрослых в целом по группе с учетом поправки на возраст, пол, расовую принадлежность, ИМТ в детском возрасте [9]. На основе полученных данных было сделано предположение, что раннее повышение уровня мочевой кислоты может играть ключевую роль в развитии АГ.
Не менее показательны результаты Фрамингемского исследования, которые продемонстрировали предикторную роль повышения уровня мочевой кислоты в развитии АГ. Многофакторный анализ с поправкой на возраст, пол, ИМТ, нали-
чие СД, курение, употребление алкоголя, уровень креатини-на, протеинурию, скорость клубочковой фильтрации выявил ассоциацию повышенного уровня мочевой кислоты с риском развития АГ (0Ш = 1,17; 95% ДИ = 1,02-1,33), а также с увеличением АД в сравнении с исходными значениями (0Ш = 1,11; 95% ДИ = 1,01-1,23) [29].
В 12-летнем исследовании Olivetti Heart Study выявлена ассоциация между уровнем мочевой кислоты и возрастом, САД, ДАД, а также ИМТ, показателями общего холестерина и триглицеридов. Корреляция между уровнем мочевой кислоты и частотой развития АГ сохранялась при проведении многофакторного анализа с поправкой на возраст, ИМТ, показатели общего холестерина и триглицеридов (0Ш = 1,23; 95% ДИ = 1,07-1,39; p = 0,011) [32].
Сходные данные получены в исследовании Y. Taniguchi и соавт., в которое были включены 6356 жителей Японии мужского пола в возрасте 35-60 лет с САД < 140 мм рт. ст. и ДАД < 90 мм рт. ст. На 61 716 человеко-лет было зарегистрировано 639 случаев развития АГ. После исключения традиционных ФР развития ССЗ высокий уровень мочевой кислоты оказался тесно связанным с повышенным риском развития АГ [34].
возможные патогенетические механизмы влияния гипер-урикемии на развитие АГ продемонстрированы в исследовании R. Johnson и соавт. В этой работе показано, что умеренный рост уровня мочевой кислоты может приводить к гломе-рулотубулярным повреждениям, способствующим активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и, как следствие, к повышению АД. Все изменения претерпевали обратное развитие после устранения гиперурикемии [17]. В эксперименте на крысах Т. Nakagawa и соавт. выявили четкую взаимосвязь между мягкой гиперурикемией и гипертрофией почечных клубочков через активацию рААС. При повышении уровня мочевой кислоты на 1 мг/дл САД увеличивалось на 30 мм рт. ст. и развивалась гипертрофия гломеру-лярного клубочка [14].
M. Mazzali и соавт. в опытах in vivo (с использованием 2% оксониевой кислоты — ингибитора уриказы) вызвали развитие мягкой гиперурикемии. В результате этого исследования было доказано, что изолированная гиперурикемия приводит к возникновению АГ, обусловленной эндотелиальной дисфункцией и активацией РААС, которая со временем переходит в нефрогенную гипертонию в связи с развитием артериоло-склеротического повреждения сосудов [10]. Однако назначение ингибиторов ксантиноксидазы (аллопуринол) или урико-зурического препарата (бензбромарон) в начале опыта вместе с оксониевой кислотой либо отмена ингибитора уриказы приводили к нормализации АД и препятствовали развитию структурных изменений в почках [10]. Необходимо отметить также, что по данным других исследований гиперурикемия предшествовала развитию АГ, а снижение уровня мочевой кислоты за счет применения аллопуринола сопровождалось уменьшением АД [15].
В то же время АГ является ФР развития гиперурикемии и, соответственно, подагры. Так, в 12-летнем проспективном исследовании по изучению ФР развития подагры, в котором участвовали 47 150 лиц мужского пола без указаний на наличие подагры в анамнезе на момент включения, выявлено 730 подтвержденных случаев развития подагры. При проведении многофакторного анализа обнаружена ассоциация между АГ (ОШ = 2,31; 95% ДИ = 1,96-2,72), приемом диуретиков
(ОШ = 1,77; 95% ДИ = 1,42-2,20) и риском развития подагры. После исключения из анализа лиц, принимавших диуретики, связь между уровнем мочевой кислоты и частотой развития АГ существенно не изменилась (ОШ = 2,28; 95% ДИ = 1,93-2,70) [23].
Одним из механизмов влияния повышения АД на уровень мочевой кислоты является снижение почечного кровотока с увеличением реабсорбции мочевой кислоты [26]. В результате повышения АД нарушается состояние микроциркуляторного русла, что приводит к системной ишемии тканей и поражению клеток организма с массовым распадом АТФ на аденин и ксантин, повышению выработки ксантиноксидазы. Увеличение концентрации как субстрата (ксантина), так и фермента (ксантиноксидазы) сопровождается избыточным образованием мочевой кислоты [17, 26, 31]. Возможным механизмом, приводящим к гиперурикемии и подагре у больных эссенциальной АГ, является интраренальная ишемия, способствующая снижению почечного кровотока и повышению уровня лактата в крови, который стимулирует реабсорбцию и подавляет секрецию уратов канальцевой анионообменной транспортной системой [31]. Другое вероятное объяснение состоит в том, что сниженная экскреция мочевой кислоты может быть связана с повышенной реабсорбцией натрия и воды в проксимальных почечных канальцах, поскольку реабсорбция уратов, натрия и воды осуществляется одной и той же транспортной системой [33].
Таким образом, можно констатировать, что АГ, приводя к сложным метаболическим сдвигам, может являться как причиной гиперурикемии и, соответственно, подагры, так и ее следствием [10, 14, 15, 17, 26, 31, 33].
Другими причинами развития АГ у больных подагрой могут быть нередко выявляемые у них компоненты МС: абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия [2]. Частота выявления МС при подагре намного превышает таковую в популяции. В одном из исследований МС, диагностированный при помощи рабочих критериев экспертов Национального института здоровья США (ATP III), был обнаружен у 82% больных подагрой [19]. По данным исследования, проведенного в ФГБУ «НИИ ревматологии» РАМН и включавшего более 300 больных подагрой, МС встречался у 67%, инсулинорезистентность — у 68%, СД 2 типа — у 18% пациентов [5].
При этом АГ — один из симптомов, составляющих МС. Возникновение АГ патогенетически связано с другими компонентами МС, такими как инсулинорезистентность и нарушение углеводного обмена, абдоминальное ожирение [4]. Предполагается существование нескольких механизмов, способствующих развитию АГ при наличии инсулинорези-стентности [4]. Так, гиперинсулинемия приводит к активации РААС и симпатической нервной системы, вызывает блокаду Na+-, К+- и Са2+-зависимой АТФ-азы, вследствие чего повышается концентрация внутриклеточного натрия и кальция и увеличивается чувствительность к прессорным агентам (ка-техоламинам и ангиотензину) [4]. Гиперинсулинемия, вызывая пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, приводит также к сужению их внутреннего диаметра и повышению периферического сосудистого сопротивления [4]. Интересно, что при инсулинорезистентности в условиях гиперинсулинемии, а также при гиперлептинемии снижается почечная экскреция мочевой кислоты, что способствует развитию гиперурикемии [2]. Именно инсулинорезистентность может быть одним из связующих звеньев между повышением
АД, ожирением, нарушением липидного и углеводного обменов, гиперурикемией и подагрой [1].
Методом, который позволяет своевременно диагностировать АГ, является суточное мониторирование АД (СМАД). Однократные измерения АД не всегда отражают его истинный уровень [6], и только многократное определение АД в течение суток позволяет установить истинные значения АД, улучшить возможности диагностики АГ и контроля антиги-пертензивной терапии. По результатам СМАД можно определить средние показатели АД за сутки, в дневные и ночные часы и оценить влияние терапии на все составляющие его суточного профиля [6]. Согласно результатам ряда исследований поражение органов-мишеней (сердца, сосудов, почек) больше коррелирует со средними уровнями АД по данным СМАД, чем с «офисными» показателями АД [7]. Однако поражение органов-мишеней связано не только с наличием АГ и степенью повышения АД, но и с рядом других параметров СМАД, такими как вариабельность АД, уровень пульсового АД, индексы «нагрузки давлением», показатели суточного профиля АД и динамики АД в утренние часы. Так, повышенная вариабельность АД — независимый ФР развития гипертрофии ЛЖ, ретино- и нефропатии [25]. Увеличение пульсового АД более 53 мм рт. ст. ассоциируется с высокой частотой органных поражений и неблагоприятным прогнозом у больных АГ [27]. Показатели «нагрузки давлением» (индекс времени, индекс площади) тесно связаны с индексом массы миокарда ЛЖ, состоянием диастолической функции ЛЖ, размерами левого предсердия [35].
Особое внимание уделяется показателям динамики АД в утренние часы: величине и скорости утреннего подъема АД. Известно, что наибольшее число сердечно-сосудистых катастроф (ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения, внезапная смерть) приходится на ранние утренние часы, особенно на первые 2 часа после пробуждения [21]. В исследовании К. Капо и соавт. выявлено, что величина утреннего подъема АД является независимым предиктором развития мозговых инсультов [20].
Большое значение придается показателям суточного профиля АД. Так, по сравнению с нормальным снижением АД во время сна недостаточное снижение АД и ночная гипертония ассоциированы с увеличением индекса массы миокарда ЛЖ, выраженностью микроальбуминурии и большей частотой развития цереброваскулярных осложнений [6]. Чрезмерное снижение АД ночью, особенно у лиц пожилого возраста с признаками атеросклеротического поражения сонных артерий, ассоциировано с безболевой ишемией миокарда и нарушением мозгового кровообращения [22].
Результаты исследования, выполненного в ФГБУ «НИИ ревматологии» РАМН, в которое были включены 93 пациента с подагрой, свидетельствуют о наличии отклонений различных параметров СМАД в 100% случаев, в том числе среди больных без указания на повышение АД в анамнезе [3]. Отмечена высокая частота роста уровней САД и ДАД у пациентов с исходно нормальными значениями АД. У трети из них выявлено повышение САД за сутки, САД и ДАД в дневные часы; у четверти — увеличение САД в ночные часы; у половины — повышение ДАД в дневное и ночное время. Обращало на себя внимание отсутствие статистически значимых различий между пациентами с АГ и без нее по частоте отклонений таких параметров, как индексы
«нагрузки давлением», величины утреннего подъема САд и дАд, вариабельность САд и дАд, нарушения суточного профиля САд и дАд.
таким образом, проведение СмАд позволило выявить как повышение уровней САд и дАд, так и изменения ряда других параметров, влияющих на поражение органов-мишеней и развитие ССо, у больных подагрой без АГ в анамнезе.
Заключение
учитывая высокую частоту артериальной гипертонии у больных подагрой, необходимо проводить мероприятия, направленные на раннюю диагностику артериальной гипертонии, чтобы вовремя назначить соответствующее лечение, остановить развитие поражений органов-мишеней и предотвратить сердечно-сосудистые осложнения.
Резюме
Подагра является заболеванием с доказанно высоким кардиоваскулярным риском, повышение которого во многом обусловлено накоплением традиционных факторов, увеличивающих вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений.
Целью настоящего обзора являлось описание причин высокой распространенности артериальной гипертонии (АГ) при подагре. особое внимание уделено роли гиперурикемии и других метаболических нарушений в развитии АГ у данной категории больных. обоснована необходимость использования суточного мониторирования Ад в качестве обязательного компонента стандартного обследования больных подагрой с целью ранней диагностики АГ.
Ключевые слова: артериальная гипертония (АГ), подагра.
Summary
It has been proven that patients with gout have a high risk of cardiovascular disease. This risk increases primarily due to the increase in the number of traditional factors that predispose patients to cardiovascular events.
This review describes the reasons for a high prevalence of hypertension in patients with gout. It focuses on the roles of hyperuricemia and other metabolic disorders in the development of hypertension in this patient population. The authors have provided evidence that early detection of hypertension in patients with gout requires 24-hour blood pressure monitoring, which should be a mandatory part of a standard examination for this group of patients. Keywords: hypertension, gout.
Литература
1. Елисеев М. С. Метаболические нарушения у больных подагрой // Доктор.Ру. 2009. № 3. С. 67-71.
2. Елисеев М. С. Нарушения углеводного обмена при подагре: частота выявления и клинические особенности / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова // Терапевт. арх. 2010. № 5. С. 50-54.
3. Значение суточного мониторирования артериального давления в диагностике артериальной гипертонии у больных подагрой / Е. И. Маркелова [и др.] // Науч.-практич. ревматология. 2010. № 1. С. 61-66.
4. Кардиология: Нац. руководство / Под ред. Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1232 с.
5. Насонова В. А. Влияние возраста на частоту и выраженность признаков метаболического синдрома у больных подагрой / В. А. Насонова, М. С. Елисеев, В. Г. Барскова // Совр. ревматология. 2007. № 1. С. 31-36.
6. Чазова И. Е. Роль суточного мониторирования артериального давления в оценке эффективности антигипертензивной терапии (результаты суточного мониторирования артериального давления в программе КЛИП-АККОРД) / И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова // Consilium Medicum (Прил.). 2007. № 1. С. 18-26.
7. Alterations of cardiac structure in patients with isolated office, ambulatory or home hypertension. Data from the general PAMELA population / R. Sega [et al.] // Circulation. 2001. Vol. 104. № 12. P. 1385-1392.
8. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. P. 1: Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias / S. MacMahon [et al.] // Lancet. 1990. Vol. 335. № 8692. P. 765-774.
9. Childhood uric acid predicts adult blood pressure: the Bogalusa Heart Study/ A. B. Jr. Alper [et al.] // Hypertension. 2005. Vol. 45. № 1. P. 34-38.
10. Elevated uric add increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism/ M. Mazzali [et al.] // Hypertension. 2001. Vol. 38. № 5. P. 1101-1106.
11.Fang J. Serum uric add and cardiovascular mortality: The NHANESI epidemiologic follow-up study, 1971-1992/ J. Fang, M. Alderaman// JAMA. 2000. Vol. 283. № 18. P. 2404-2410.
12.Gout: an independent risk factor for all-cause and cardiovascular mortality / C. F. Kuo [et al.] // Rheumatology. 2010. Vol. 49. № 1. P. 141-146.
13.Gout and risk of acute myocardial infarction / E. Krishnan [et al.] // Arthritis Rheum. 2006. Vol. 54. № 8. P. 2688-2696.
14.Hyperuricemia causes glomerular hypertrophy in the rat / T. Nakagawa [et al.] // Am. J. Nephrol. 2003. Vol. 23. № 1. P. 2-7.
15.Hypothesis: Uric add, nephron number, and the pathogenesis of essential hypertension / D. I. Feig [et al.] // Kidney Int. 2004. Vol. 66. № 1. P. 281-287.
16.Insulin resistance syndrome in patients with gout and its influence on uric add concentration and severity of arthritis / M. S. Eliseev [et al.] // Ann. Rheum. Dis. 2006. Vol. 65. № 4. P. 432.
17.Is there a pathogenetic role for uric add in hypertension and cardiovascular and renal disease? / R. J. Johnson [et al.] // Hypertension. 2003. Vol. 41. № 6. P. 1183-1190.
18.Lottmann K. Association between gout and all-cause as well as cardiovascular mortality: a systematic review / X. Chen, P. K. Schadlich // Curr. Rheumatol. Rep. 2012. Vol. 14. № 2. P. 195-203.
19.Metabolic syndrome and ischemic heart disease in gout / J. Vazguez-Mellado [et al.]// J. Clin. Rheumatol. 2004. Vol. 10. № 3. P. 105-109.
20.Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives. A prospective study / K. Kario [et al.] // Circulation. 2003. Vol. 107. № 11. P. 1401-1406.
21.Muller J. E. Circadian variation in cardiovascular events // Am. J. Hypertens. 1999. Vol. 12. № 2. P. 35-42.
22. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in eldery hypertensive patients: advanced silent cerebrovascular damage
in extreme dippers / K. Kario [et al.] // Hypertension. 1996. Vol. 27. № 1. P. 130-135.
23.Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study / H. K. Choi [et al.] // Arch. Intern. Med. 2005. Vol. 165. № 7. P. 742-748.
24.Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey/H. K. Choi [et al.] // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 57. № 1. P. 109-115.
25.Prognostic value of 24-hour pressure variability/A. Fratolla [et al.]// J. Hypertens. 1993. Vol. 11. № 10. P. 1133-1137.
26.Puig J. G. Uric add as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension / J. G. Puig, L. M. Ruilope // Hypertension. 1999. Vol. 33. № 3. P. 869-872.
27.Pulse pressure. A predictor of long-term cardiovascular mortality in a French male population / A. Benetos [et al.] // Hypertension. 1997. Vol. 30. № 6. P. 1410-1415.
28.Relation between serum uric add and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PIUMA study / P. Verdecchia [et al.] // Hypertension. 2000. Vol. 36. № 6. P. 1072-1078.
29.Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence /
J. Sundstrom [et al.] // Hypertension. 2005. Vol. 45. № 1. P. 28-33.
30.Renal function change in hypertensive members of the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. The MRFIT Research Group / W. Walker [et al.] // JAMA. 1992. Vol. 268. № 21. P. 3085-3091.
31.Role of oxygen radicals in tourniquet related ischemia reperfusion injury of human patients / H. P. Friedl [et al.] // Klin. Wochenschr. 1991. Vol. 69. № 21-23. P. 1109-1112.
32.Serum uric acid and hypertension: the Olivetti Heart Study / F. Jossa [et al.] // J. Hum. Hypertens. 1994. Vol. 8. № 9. P. 677-681.
33.Serum uric acid and the renin-angiotensin system in hypertension /1. Saito [et al.] // J. Am. Geriat. Soc. 1978. Vol. 26. № 6. P. 241-247.
34.Serum uric add and the risk for hypertension and Type 2 diabetes in Japanese men: The Osaka Health Survey / Y. Taniguchi [et al.] // J. Hypertens. 2001. Vol. 19. № 7. P. 1209-1215. 35.White W. Accuracy and analysis of ambulatory blood pressure monitoring data // Clin. Cardiolog. 1992. Vol. 15. Suppl. 2. P. S10-13. ■
Клинико-иммунологическая и психологическая оценка эффективности восстановительного лечения больных остеоартрозом
А. В. Александров, В. К. Дегтярев, И. В. Черкашина, И. А. Зборовская
Efficacy of Rehabilitation Treatment in Osteoarthritis Patients: Clinical, Immunological, and Psychological Assessments
A. V. Alexandrov, V. K. Degtyarev, I. V. Tcherkashina, I. A. Zborovskaya
Проблема распространенности ревматических заболеваний, к которым относится остеоартроз (ОА), приобретает все большие масштабы в связи с неуклонным увеличением числа страдающих ими людей. По данным ВОЗ, свыше 4% населения земного шара страдает различными заболеваниями суставов и позвоночника. Более чем в 30% случаев временная нетрудоспособность связана с ревматическими заболеваниями. Поэтому костно-мышечная патология в настоящее время оказалась в центре внимания научной общественности и специалистов практического здравоохранения [7].
Основным клиническим проявлением ОА является болевой синдром, частые спутники которого — психоэмоциональные нарушения (депрессия, тревога, ипохондрические проявления и др.) [5]. В клинических проявлениях и прогрессиро-вании ОА существенная роль принадлежит также нарушению кровоснабжения суставов, обусловленному расстройством сосудистого тонуса [6]. Под воздействием физиотерапии, являющейся одним из полноценных компонентов комплексной терапии, происходит улучшение метаболизма хряща, предположительно за счет влияния на микроциркуляцию в синовиальной оболочке и околосуставных тканях.
Золотым стандартом физиотерапии считается магнитоте-рапия. Обладая минимумом побочных эффектов, она нашла широкое применение в лечении многих заболеваний, так как
позволяет восстановить функциональные резервы, нормализовать обменные процессы, активировать механизмы защиты и адаптации организма. Весьма перспективным в этом отношении представляется использование аппаратно-программного комплекса «Мультимаг» (медицинская технология включена в Реестр новых технологий МЗ РФ под № ФС 2007/027), для которого разработаны реабилитационно-восстановительные программы практически по всем профилям заболеваний, причем особое внимание уделено коррекции нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата. В основе метода хрономагнитотерапии лежат создание магнитного поля с ярко выраженной пространственно-временной неоднородностью, формирование широкого ансамбля динамически изменяемых низкочастотных магнитных полей практически любой формы, возможность синхронизации воздействия с основными биоритмами пациента, что приводит к активизации адаптационной системы организма, восстановлению функциональных резервов, нормализации обменных процессов, улучшению центральной и периферической гемодинамики [2, 3].
Цель работы — изучение влияния хрономагнитотерапии на показатели качества жизни, психоэмоциональный статус, а также на эндогенные факторы, способствующие интенсификации свободнорадикального окисления и перекисного
