CC BY
218
________________________________ОБЗОРЫ______________________________
УДК 616. 12 — 008. 331. 1 — 053. 2 — 057. 874 — 07
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
В.П. Булатов, Т.П. Макарова, Д.И. Садыкова, Г.М.Фархутдинова, Р.Т. Ганиева
Кафедра госпитальной педиатрии (зав. — проф. В.П. Булатов) Казанского государственного медицинского университета
Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой одну из ведущих проблем современной медицины. Она является значимой причиной инвалидизации и летальных исходов у лиц трудоспособного возраста, служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, достигающих 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. В настоящее время не вызывает сомнения факт, что истоки ее лежат в детском и подростковом возрасте [2, 6, 8, 15]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о значительной распространенности АГ у школьников, варьирующей от 2 до 18% [25].
У 50% детей заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет его выявление и соответственно своевременное лечение. У детей с АД, превышающим норму, с возрастом нарастает тенденция к его дальнейшему повышению. Оно остается увеличенным у 33—42% детей, а у 17—26% больных АГ прогрессирует, т.е. у каждого третьего ребенка, имеющего подъемы АД, в последующем возможно формирование гипертонической болезни [9].
Для реального изменения существующего положения наибольшее значение имеет первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, в основу которой должна быть положена концепция роли факторов риска, формирующих такие болезни сердца и сосудов, как ГБ, атеросклероз, ИБС и др. Многофакториальная морбидная альтернативность подтверждена многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями [22]. В педиатрии эта концепция не получила еще широкого распространения, так как до последнего времени доминировала точка зрения о том, что факторы риска влияют на заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в основном у лиц пожилого возраста. Детей, подростков и молодых людей традиционно относили к группе низкого риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако появившиеся в последние годы результаты многочисленных исследований заставляют взглянуть на эту проблему по-новому и обратить внимание на необходимость учета факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в молодом и подростковом возрасте. Так, было показано, что в возрасте 18— 55 лет самая низкая смертность от сердечно-сосудистых причин наблюдается только у пациентов с нормальным АД и при отсутствии гиперхолестеринемии, а также некоторых других факторов риска [12].
На основании обследования подростков в возрасте 16—18 лет было показано, что распространенность известных факторов риска у них очень высока, и существует настоятельная необходимость в проведении немедикаментозной, а в отдельных случаях и медикаментозной коррекции АГ именно в этом возрасте [11].
В рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению АГ, разработанных экспертами ВНОК в 2001 г., для пациентов старше 18 лет представлена четкая стратификация АГ по степени риска, в основе которой лежит не только определение степени АГ, но и учет наличия у пациентов ряда других факторов риска [7, 18].
В настоящее время АГ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Факторы, ведущие к ее развитию, условно можно разделить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам можно отнести наследственность, массу тела, рост, пол, личностные характеристики, к экзогенным — питание, низкую физическую активность, психоэмоциональное напряжение, курение, повышенное потребление поваренной соли [6].
Отягощенная наследственность — один из значимых факторов риска для реализации АГ. На ее значение указывают повышенная агрегабельность тромбоцитов у больных АГ и у членов семьи, высокая кон-кордантность по уровню АД и заболеваемости АГ среди монозиготных близнецов, а также частота развития АГ у ближайших родственников [4].
Избыточная масса тела также является одним из ведущих факторов риска повышения АД. Многие авторы отмечают существование тесной взаимосвязи между уровнем АГ и массой тела. Избыточная масса тела, которую можно определять с использованием массо-ростовых индексов Кетле, Коула, толщины кожной складки на плече, животе приводит к увеличению риска развития АГ в 2—6 раз. Также следует обращать внимание на характер жировых отложений. Было отмечено, что как с систолической, так и с диастолической гипертензией коррелирует мужской тип ожирения (отложения жира в плечевом поясе и в области живота). Кроме того, нельзя недооценивать и значение так называемой дефицитной диеты — с недостатком в белках аминокислот триптофана или метионина. Данному дефициту приписывают стимуляцию роста АД [39].
Относительно меньше на величину АД влияет пол, хотя в возрасте 10—14 лет у девочек выявляются несколько большие величины систолического и диастолического АД, чем у мальчиков-подростков [13].
Долгое время представление о гипертонической болезни объяснялось с позиции нейрогенной теории Г.Ф. Ланга. В основе ее лежали два главных фактора — психическая травматизация и психическое перенапряжение длительными заторможенными эмоциями отрицательного характера. Современные представления об АГ связаны с клиническими и экспериментальными данными, позволяющими считать, что не абсолютная сила стрессора, а социально-личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения [16].
Малоподвижный образ жизни также причисляют к факторам риска, при воздействии на которые возможно достигнуть снижения смертности от сердечнососудистых заболеваний. При метанализе 27 крупных исследований было показано, что у лиц с достаточной физической активностью риск развития ишемической болезни сердца в 2 раза ниже, чем у тех, кто ведет малоподвижный образ жизни [39]. По рекомендации Американской ассоциации кардиологов для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям (старше 5 лет) необходимо ежедневно уделять 30—40 минут в день умеренным физическим нагрузкам. Оптимальной считается сумарная физическая нагрузка до 5-6 часов в неделю. Критерием малоподвижного образа жизни считается нагрузка менее 3 часов в неделю (менее 30 минут 3—4 раза в неделю) [16, 19, 21].
Курение, как известно, относится к факторам риска, при воздействии на которые доказано снижение риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что у курильщиков риск развития сердечно-сосудистых заболеваний выше в 2—3 раза [17]. Доказано, что риск развития ишемической болезни сердца у курильщиков тем выше, чем больше они потребляют сигарет. Механизмы атерогенного влияния курения изучены: среди них называют нарушения эндотелийзависимой дилатации коронарных сосудов, повышение уровня липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, возникновение спазма коронарных артерий [20].
Одним из экзогенных факторов, влияющих на уровень АД, является повышенное потребление поваренной соли. Задержка в организме ионов натрия прямо встраивается в схему патогенеза гипертензии. Адекватным поступлением поваренной соли за сутки считают для детей школьного возраста употребление 5—6 г [23, 35]. Однако в современном обществе ее количество повышено до 10—18 г в день, и чем раньше со-левые излишества имеют место, тем сильнее и неблагоприятнее избыток натрия сказывается на индивидуальной резистентности человека к поваренной соли. В то же время в смесях для прикорма грудных детей допускается высокое их содержание. Кроме того, известно, что чувствительность к соли у разных людей варьирует, что связано с генетическими механизмами [36, 37].
Диагностика АГ у детей и подростков проводится с использованием таблиц, основанных на результатах популяционных исследований [3].
Критерии нормального, высокого нормального АД и АГ. Нормальное АД — средние уровни систолического и диастолического АД при трех визитах, меньшие значений 90-го процентиля для данного возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД — средние уровни систолического и/или диастолического АД при трех визитах, равные или превышающие значения 90-го процентиля, но меньшие значений 95-го процентиля для данного возраста, пола и роста. АГ — средние уровни систолического и/или диастолического АД при трех визитах, равные или превышающие значения 95-го процентиля для данного возраста, пола и роста.
В настоящее время у детей и подростков целесообразно выделять 2 степени АГ: 1-я — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений, равные или превышающие (менее чем на 10 мм И§) значения 95го процентиля, установленные для данной возрастной группы; 2-я (тяжелая) — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений, превышающие на 10 мм Щ и более значения 95-го процентиля, установленные для данной возрастной группы. Если уровни САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ устанавливается по более высокому значению одного из этих показателей.
Степень АГ определяется в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивной терапии [7].
Определение группы риска. В данные группы включают подростков 16 лет и старше по рекомендациям экспертов ВНОК по диагностике, лечению и профилактике АГ (2001). Группы риска АГ I степени: низкий риск ( нет факторов риска и нет по-раже-ния органов-мишеней), средний (1 - 2 фактора риска без по-ражения органов-мишеней), высокий (3 и более факторов риска и/или поражения органов-мишеней). Пациенты с АГ II степени относятся к группе высокого риска.
С учетом особенностей АГ у детей и подростков (связь с синдромом вегетативной дисфункции, часто лабильный характер АГ) диагноз следует ставить только у подростков 16 лет и старше в том случае, когда первичная АГ сохраняется в течение одного года и более, или в возрасте до 16 лет при наличии поражений органов-мишеней [10, 21].
При проведении популяционных исследований диагностика заболевания основывается на результатах разового измерения давления. Оно не дает полного представления о значениях АД и его вариабельности в течение суток. Широкое применение метода суточного мониторирования АД (СМАД) необходимо для дифференциальной диагностики различных форм АГ. Появление избыточно тревожной реакции в виде повышения АД, связанного с врачебным осмотром, — феномена "гипертонии на белый халат" — позволяет избежать гипердиагностики АГ. Частота феномена "гипертонии на белый халат" среди детей с АГ составляет 32%, при этом в суточном профиле АД отмечаются кратковременные подъемы АД выше должной величины, тогда как средние значения АД остаются в пределах допустимых значений [5, 14]. СМАД широко применяется во многих странах и должно стать в ближайшем будущем стандартным методом в комплексном обследовании больных детей с кардиоваскулярной патологией.
Лечение и профилактика АГ у детей и подростков. Проблема подбора адекватного антигипертензив-ного лечения до сих пор остается актуальной. Основные методы лечения и профилактики АГ должны быть направлены на коррекцию вегетативной дисфункции, а при их неэффективности следует назначать базовую терапию. Лечение АГ складывается из двух направлений — немедикаментозного и медикаментозного. Немедикаментозная терапия АГ должна быть рекомендована всем детям и подросткам вне зависимости от необходимости лекарственной терапии.
Она включает в себя следующие компоненты:
1. Нормализация режима дня: утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физическими упражнениями, прогулки не менее 2—3 часов в день, ночной сон не менее 8—10 часов, ограничение просмотра телепередач и занятий на компьютере до 30—40 минут в день.
2. Снижение избыточной массы тела [39].
3. Необходимым компонентом комплексного лечения является диетотерапия. Она предусматривает следующие ограничения: 1) жиров до уровня менее 20—30 % общей калорийности с соблюдением соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в пропорции 1:1; 2) поступления холестерина от 200—300 мг%/сут [38]; 3) легкоусвояемых углеводов с периодическим назначением вегетарианской диеты; 4) потребления натрия и свободной жидкости [37]; 5) употребления крепкого чая, кофе, тонизирующих напитков [31, 34]. Кроме того, следует обеспечить повышенное содержание в рационе калия и магния [30].
4. Оптимизация физической активности: регулярные занятия физической культурой помогают контролировать массу тела, снизить АД, повысить уровень холестерина ЛПВП [29].
В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации кардиологов для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям старше 5 лет необходимо ежедневно уделять как минимум по 30 минут умеренным динамическим (аэробным) нагрузкам и по 30 минут 3—4 дня в неделю интенсивным физическим нагрузкам.
АГ I степени при отсутствии органических поражений или сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний не должно быть препятствием для занятий спортом. При АГ II степени ограничивается участие детей и подростков в спортивных соревнованиях. Не рекомендуются виды физической активности с выраженным статическим компонентом (поднятие тяжестей, различные виды борьбы) [39].
5. Отказ от курения и употребления алкоголя.
Лечение вегетативных нарушений. 1.Физиотера-
певтические процедуры: гальванизация, диатермия синокаротидной зоны, электрофорез по Вермелю, электросон.
2. Массаж, иглорефлексотерапия, психофизиологический тренинг.
3. Водные процедуры (углекислые, сульфидные, жемчужные ванны, душ Шарко и циркулярный).
4. Фитотерапия: седативные травы — сбор из 6 трав (шалфей, боярышник, пустырник, валериана, зверобой, багульник), настой листьев эвкомии и шлемника, настой сушеницы болотной, мочегонные травы (брусничный лист, толокнянка, березовые почки). Фитотерапия проводится курсами по одному месяцу 3 раза в год [32].
При неэффективности нормализации режима дня и немедикаментозных методов лечения показано назначение базисной терапии. Для улучшения церебральной гемодинамики используются винпоцетин, циннаризин, оксибрал. Второй группой препаратов являются ноотропные или ГАМК-ергические препараты, влияющие на систему гамма-аминомасляной
кислоты мозга (пантогам, аминалон, фенибут). Препараты применяются курсами не менее одного месяца 2 раза в год [28].
Медикаментозное лечение. В настоящее время для лечения детей и подростков с АГ могут использоваться 5 основных групп гипотензивных средств: диуретики, в-адреноблокаторы, ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты рецепторов ангиотензина II.
Диуретики: используются для лечения АГ у детей и подростков в течение длительного времени. Отмечено, что наибольшую эффективность оказывают гидрохлортиазид и препарат замедленного действия индапамид.
в-адреноблокаторы: в настоящее время в связи с уточнением многих побочных эффектов этих препаратов их применение у детей и подростков ограничено. Особыми показаниями к их назначению являются гиперкинетический тип кровообращения, тахиаритмии, гиперсимпатикотония. Наилучший эффект оказывает атенолол, назначаемый на один месяц с последующим медленным снижением дозы под контролем СМАД [24].
Ингибиторы АПФ: высокоэффективные безопасные препараты с кардиопротективным действием и положительным влиянием на функцию почек. Они ингибируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II в крови и тканях, тормозят распад брадикини-на, стимулируют синтез вазодилатирующих проста-гландинов, эндотелиальных факторов, уменьшают активность симпатической нервной системы, воздействуют на прессорный натрийуретический гормон [26].
Антагонисты рецепторов ангиотензина II: новый класс гипотензивных препаратов, предназначенных для лечения АГ. Особенностью препаратов этой группы является механизм действия, основанный на блокаде эффекта ангиотензина II вне зависимости от пути его синтеза, что обеспечивает их высокую эффективность и хорошую переносимость. Рекомендуемый препарат данной группы — лозартан. С осторожностью применяют его у больных с патологией печени, при двустороннем стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки (повышен риск нарушения функции почек), умеренном и тяжелом нарушении функции почек, застойной сердечной недостаточности [13, 33].
Блокаторы кальциевых каналов: при лечении АГ у детей и подростков используются как короткодействующие, так и пролонгированные препараты этой группы. Особыми показаниями к их назначению являются систолическая АГ и необходимость сочетания с нестероидными противовоспалительными препаратами. Рекомендуемые средства данной группы — амлодипин и нифедипин, однако длительный прием высоких доз последнего не рекомендуется из-за опасности возникновения ишемических осложнений.
Необходимо оптимизировать систему взаимосвязи между педиатрами, кардиологами и терапевтами для преемственной передачи подростков с повышенным АД на диспансерный учет, а также с целью
более внимательного отношения к детям, родители которых страдают АГ. Только такое объединение усилий способно привести к снижению заболеваемости гипертонической болезнью среди детей и взрослого населения.
С учетом распространенност АГ следует подчеркнуть необходимость целенаправленного скрининга. У каждого подростка хотя бы один раз должен быть определен уровень АД даже при отсутствии признаков какого-либо заболевания. Выявленные случаи АГ требуют развернутого обследования для установления причины повышения АД и определения адекватной терапии, направленной на предотвращение повреждения жизненно важных органов и систем, так называемых "органов-мишеней".
ЛИТЕРАТУРА
1. Автандилов А.Г. Артериальная гипертензия у подростков мужского пола. — М., 1997.
2. Александров А.А. // Росс. мед. журн. — 1997. — № 9. — С. 559—565.
3. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и международного общества гипертонии, 1999.
4. Антонова Л.Т., Сердюковская Г.Н. Внутренние болезни и функциональные расстройства в подростковом возрасте. Охрана здоровья подростков. — М., 1993.
5. Агапитов Л.И. Ранняя диагностика артериальной гипертензии и профилактика гипертонической болезни у детей и подростков на основе суточного мониторирования артериального давления: Авто-реф. дисс. ...канд. мед. наук. — М., 2000.
6. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. — М., 1987.
7. Бойцов С.А. // Consillium medicum. — 2004. — Т. 6. —№ 5.—Приложение "Артериальная гипертензия".
8. Бойцов С.А. // Consillium medicum. — 2005. — Т. 7. — № 5. — Приложение "Артериальная гипертензия".
9. Бритов А.Н., Молчанов О.В., Деев А.Д. — Материалы I Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». —М., 2000.
10. Воробьев А.С, Бутаев Т.Д. Клиническая эхо-кардиография у детей и подростков: Руководство для врачей. — СПб, 1999.
11. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. — М., 1997.
12. Кисляк О.А., Сторожаков Г.И., Петрова Е.В. и др. // Педиатрия. — 2003. — № 2. — С. 16—20.
13. Леонтьева И.В. Артериальная гипертензия детей и подростков. Лекции для врачей. — М., 2000.
14. Леонтьева И.В, Ледяев М.Я., Агапитов Л.И. и др. Учебное пособие для врачей. — М., 1999.
15. Леонтьева И.В, Агапитов Л.И. // Росс. вестн. перинатол. и педиат. — 2000. — № 2. — С. 32—38.
16. Медведев В.П., Куликов А.М. Актуальные вопросы артериальных гипертензий в пубертатном периоде. — Л., 1993.
17. Намаканов Б.А. // Артериальная гипертензия. — 2004. — Т. 10. — № 1.
18. ОбразцоваГ.И., ЧеремныхТ.В, КовалевЮ.Р. и др. // Арт. гиперт. — 2005. — Т. 11. — № 1.
19. Оганов Р.Г. //Тер. арх.— 1997.— № 8. —С. 66—69.
20. Петров В.И. Ледяев М.Я. Артериальная гипертензия у детей и подростков: Руководство для врачей. — Волгоград, 1999.
21. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Арт. гиперт. —2003. —Т. 10. —№ 2, Приложение, С. 65—97.
22. Ровда Ю.И. Факторы риска и их значимость в развитии артериальной гипертензии у детей: Автореф. дисс. „д-ра. мед. наук. — Кемерово, 1995.
23. Уткин И.В. и др. // Росс. педиатр. журн. — 2004. — № 2. — С. 6—11.
24. Хохлова О.И., Белогорцева Е.А, Протопопова Г.М. и др. // Росс. педиатр. журн. — 2004. — № 4. —
С. 10—12.
25. Школьникова М.А., Леонтьева И.В. // Росс. вестн. перинатол. и педиат. —1997.—№ 2. — С. 33—38.
26. Шляхто Е.В., Конради А.О.//Артериальная гипертензия. —2002. — Т.9. — № 3.
27. Appel L.J. Moore T.J., Boarzanek E. et al.// N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 1117—1124.
28. Boshtam M., Rafiei M., Sadeghi K., Sarraf-Zadegan N. // Int. J. Vitam. Nutr. Res. — 2002. — Vol. 72. — P. 309—314.
29. Griffith L.E, GuyattG.H, Cook R.J. et al. // Am. J. Hypertens. — 1999. —Vol.12. —P. 84—92.
30. Helton P.K, He J, CutlerJ.A. et al. //J.A.M.A. — 1997. —Vol. 277.—P. 1624—1632.
31. Hodgoson J.M., Buddey I.B., Burke V. et al. // J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17. — P. 457—463.
32. Jin H., ZhangG, Cao X. et al. In: Nimmi H., Xiu R.J., Sa-wada T., Zheng C. (eds). Microcirculatory Approach to Asian Traditional Medicine. — N.-Y., 1996.— P. 131—138.
33. Kelley G.A., Kelley K.S. //Hypertension. — 2000. — Vol.35. — P. 838—843.
34. Rachima-MaozC., PelegE, Rosenthal T. // Am. J. Hypertens. —1998. —Vol. 11. —P. 1426—1432.
35. Stamler J., Rose G., Elliott P. et al. // Hypertension. — 1991. — Vol. 17(1 Suppl). — P. I9—15.
36. SvetkeyL.P, Simons-Morton D, VollmerW.M. et al. //Arch. Intern. Med. —1999.—Vol. 159.—P.285—293.
37. Sachs F.M., Svetkey L.P, VollmerW.M. et al. // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 3—10.
38. SoriguerF., Rojo-MartinezG, DobarganesM.C. et al.// Am. J. Clin. Nutr. —2003.—Vol. 78. —P. 1092—1097.
39. Stevens V.J., Obarzanek E, Cook N.R. et al. // Ann. Intern. Med. — 2001. —Vol. 134. —P.1—11.
Поступила 09.03.06.
