Аритмии у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

патогенетические механизмы ни приводили к развитию анемического синдрома в ходе ХСН, нельзя недооценивать возможности того, что отчасти он может быть приспособительного характера.

Наиболее частыми жалобами пациентов с анемией являются слабость, повышенная утомляемость, головная боль, одышка, сонливость и другие. Как правило, эти симптомы проявляются постепенно благодаря физиологическим способностям организма адаптироваться к новым условиям. Во многих случаях они не воспринимаются как заслуживающие отдельного внимания и объясняют старением организма

В развитии анемического синдрома имеют значение более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким уровнем гемоглобина, возрастающей частотой хронической болезни почек, распространенностью сахарного диабета. Причинами его развития при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) могут быть: наличие хронического воспалительного процесса, ишемическая депрессия костномозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции и другие. Возникновение анемии при ХСН может быть обусловлено гемодилюцией с задержкой натрия и воды и нарушением всасывания железа и витаминов в кишечнике. Длительная медикаментозная терапия (аспирин, антикоагулянты и др) может привести к скрытым кровопотерям и быть дополнительным фактором в развитии анемии. При любом ССЗ снижение уровня гемоглобина потенциально ухудшает прогноз. Коррекция анемии стимуляторами эритропоэза (эритропоэтином, внутривенным введением препаратов железа) может быть весьма полезным дополнительным методом лечения больных с рефрактерной к стандартной терапии сердечной недостаточностью. При лечении анемии пероральный прием препаратов железа малоэффективен. В последних работах, проведенных европейскими учеными, показано положительное влияние лечения эритропоэтином в сочетании с внутривенным введением железа на течение ХСН. При этом наблюдалось увеличение фракции сердечного выброса, уменьшение потребности в высоких дозах диуретиков, необходимости в повторных госпитализациях, улучшение функции почек, уменьшение гипертрофии левого желудочка.

Таким образом, устранение анемии благоприятно влияет на течение ХСН у больных и значительно улучшает прогноз.

132 АРИТМИИ У ДЕТЕЙ Павлова Н.П., Максимцева Е.А., Артемова Н.М.

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России, Рязань, Россия

Цель. Анализ распространенности аритмий в различные возрастные периоды детской популяции.

Материал и методы. Проходили обследование дети без органической патологии сердца (81 человек, 42 мальчиков и 39 девочек), в возрасте от 4 до 16 лет, средний возраст 10,8 ± 1,0 лет, в детской городской поликлинике № 2 г. Рязани. Обследование включало изучение анамнеза и клинических проявлений возможных аритмий, проведение инструментальных исследований, а именно электрокардиографии (ЭКГ) в 12 общепринятых отведениях, традиционной эхокардиографии с применением двухмерного, одномерного, допплеровского режима с использованием цветового допплеровского картирования, суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Результаты. При выполнении стандартной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру данной категории пациентам были выявлены: синусовая брадикардия у

31 (38,3%) ребенка, синусовая тахикардия - у 13 (16,0%), желудочковая экстрасистолия - у 38 (46,9%), феномен укороченного PQ интервала - у 17 (20,9%), феномен предвозбуждения желудочков - у 3 (3,7%), суправентрикулярная тахикардия у 12 (14,8%) детей.

Синусовая брадикардия чаще регистрировалась в возрасте 11-16 лет (53,1%), в 2 случаях (12,5%) явилась проявлением синдрома слабости синусового узла. У детей с синусовой брадикардией зарегистрировано снижение вариабельности сердечного ритма с преобладанием брадиаритмии в ночные часы, снижением циркадного индекса до 1,15±0,03(p<0,05) в соответствии с возрастной нормой. По данным ЭхоКГ увеличение глобальной сократительной способности и ударного объема (p<0,05) без изменения размеров камер сердца наблюдались у детей с синусовой брадикардией. Желудочковая экстрасистолия наблюдалась чаще у детей 11-16 лет без указаний на органическую патологию сердца по данным ЭхоКГ и анамнеза, была отнесена к «идиопатической». У 3 (7,9%) детей регистрировалась частая за сутки (более 20% от общего числа комплексов), что потребовало назначения антиаритмической терапии с целью предупреждения аритмогенной кардиомиопатии. Атриовентрикулярная ортодромная реципрокная тахикардия наблюдалась у 5 (41,6% от числа лиц с суправентрикулярной тахикардией) пациентов, из них у 4 с укороченным PQ интервалом и 1 с феноменом предвозбуждения желудочков.

Следует отметить, что описанные нарушения ритма наблюдались чаще в старшей возрастной категории детей (с 11 до 16 лет).

Заключение. Нарушения ритма встречаются в различных возрастных периодах детства, чаще в пре-,и пубертатном периоде, что возможно является проявлением иммуно-биологических перемен взрослеющего организма и требуют динамического наблюдения.

133 АССОЦИАЦИЯ МАРКЕРА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR - 1 С С-РЕАКТИВНЫМ БЕЛКОМ, МИКРОАЛЬБУМИНУРИЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С ПРЕДДИАБЕТОМ Парахина В.Ф., Ларюшина Е.М., Понамарева О.А., Тургунова Л.Г.

НАО «Медицинский университет Караганды», Караганда, Казахстан

Цель. Изучить взаимосвязь уровня маркера эндотелиальной дисфункции (ЭД) Plasminogen activator inhibitor - 1(PAI-1) с микроальбуминурией (МАУ) и С-реактивным белком (СРБ) у пациентов с преддиабетом.

Материал и методы. Проведено одномоментное когортное исследование, включающее 341 человека. Женщин было 171 (49,85%), мужчин - 170 (50,15%), в возрасте от 18 до 65 лет. Проводилась оценка антропометрических (рост, вес, ИМТ, ОТ) и гемодинамических показателей (систолическое и диастолическое артериальное давление; САД, ДАД). Все пациенты были разделены на 3 группы: 1-ая группа -пациенты с преддиабетом, n=106 (31,08%), 2-ая группа - с верифицированным сахарным диабетом (СД) 2 типа n=62 (18,1%), 3-ая группа - без нарушения углеводного обмена n=173 (50,7%) человек. Уровень биомаркера PAI-1 определялся с помощью мультиплексного исследования сыворотки крови иммунофлуоресцентным методом с использованием технологии XMap, с использованием прибора Bioplex 3D и набором реактивов MILLIPLEX® Human cardiovascular disease panel I (Millipore). Уровень HbA1c, СРБ, микроальбуминурии оценивался с помощью тест-системы NycoCardO. Для определения взаимосвязи биомаркера PAI-1 с МАУ, СРБ проводился корреляционный анализ с применением коэффициента корреляции Спирмена, регрессионного анализа, достоверными значения считались при p<0,05.