CC BY
36
'1 (6) январь 2004 г.
Тема номера: кардиология
21
Аритмии у больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана
В. В. АНИКИН и А НЕВЗОРОВА.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. — проф. В. В. Аникин) Тверской государственной медакадемии.
Идиопатический пролапс митрального клапана (ПМК) часто сочетается с различными нарушениями сердечного ритма и проводимости. Последние в 1,9 случая на 10000 населения заканчиваются фатальными эпизодами и приводят к внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков (4, 5). Однако закономерности проявления аритмий у больных с ПМК нельзя считать до конца изученными, а взгляды на их происхождение остаются весьма противоречивыми (1, 2, 3, 6). В связи с этим представилось целесообразным провести углубленное изучение дизритмий при ПМК, решить вопрос о механизмах их возникновения, оценить степень клинической тяжести и значимости в течении заболевания.
Материал и методы исследования
Обследовано 163 больных (125 женщин и 38 мужчин) трудоспособного возраста (в среднем 34,5+2,5 года) с идиопатическим ПМК, верифицированным эхокардиографическим методом. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц (15 женщин и 5 мужчин) в возрасте от 19 до 48 лет (в среднем 37,4+2,6 года). Всем проводилось комплексное клинико-инструментальное обследование, включавшее элек-тро- (ЭКГ) и эхокардиографию (ЭхоКГ), велоэргометрию, холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ, электрофизиоло-гическое исследование (ЭФИ) сердца с помощью программированной чреспшцеводной электростимуляции левого предсердия (ЧПЭС ЛП) по общепринятой методике.
Результаты исследования и их обсуждение
Проведенные исследования показали, что 2/3 больных с ПМК жаловались на сердцебиение и перебои в работе сердца, которые обычно сочетались с болевыми ощущениями в области сердца, соответствующими кардиалгии, и астено-невротическими расстройствами различной выраженности (р<0,01).
Анализ стандартной ЭКГ показал, что у 24% больных регистрируются аритмии, связанные с нарушениями возбудимости миокарда, проявляющиеся наджелудочковой (18,4%) или желудочковой (6,1%) экстрасистолией. Причем у 3% обследованных имелись желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) высоких градаций (по типу бигеминии в 2% и ранних экстрасистол «Я» на «Т» в 1% случаев). Нарушения проводимости выявлены у 3,6% больных в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса (2%) и атриовентрикулярной блокады I степени (1,6%). Аритмии, связанные с изменением функции автоматизма синусового узла (СУ) (миграция водителя ритма, относительная тахи-брадикар-дия, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, частая наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ), си-ноаурикулярная блокада), встречались в 5,5% случаев. Кроме того, у больных с ПМК значения корригированного интервала 0-Т (О-Тк) превышали его должные показатели на 25% и составили в среднем 0,439±0,36 с. У отдельных больных отклонения интервала О-Тк были более значительными. Так, у 56,4% обследованных с ПМК интервал О-Тк превышал предельно допустимые (0,44 с) показатели на 11,6%. Наряду с этим у 9,2% пациентов его значения не достигали должных параметров (в среднем на 6,4%).
В результате ХМ ЭКГ выявлено, что у абсолютного большинства больных с ПМК имеются различные отклонения ЭКГ. Значения минимальной частоты сердечного ритма за сутки у лиц с ПМК были на 23,6% ниже, а параметры его максимальной частоты на 32% превышали контрольные показатели (р<0,001). Средняя ЧСС у больных ПМК оказалась выше показателей здоровых в дневные часы в 1,3 раза (р<0,001), а в ночные часы превышала ее значения у здоровых на 12,5% (р<0,001). В целом при ХМ ЭКГ у обследованных с ПМК отмечено достоверно большее количество эпизодов тахикардии за сутки (879,2+45,2) и эпизодов брадикардии (236,6+40,5) в дневное время по сравнению с группой здоровых (590,4+32,4 и 154,8±35,4 соответственно) (р<0,001).
При ХМ ЭКГ существенно чаще (р<0,001) по сравнению с ЭКГ, записанной в покое, выявлялись НЖЭ (в 3,9 раза; 75% случаев) и ЖЭ (в 2,2 раза; 13,3% случаев) (р<0,01). При выделении группы обследованных с НЖЭ, превышающей 100 эпизодов в сутки, значимых различий в частоте встречаемости этих нарушений у здоровых и больных не отмечено (соответственно в 5% и 6,7% случаев; р>0,05). Однако обращало на себя внимание, что НЖЭ у здоровых регистрировались преимущественно в ночные часы при наличии брадикардии, а у больных с ПМК в дневное время при выполнении ими физических нагрузок. Все это указывает на относительную доброкачественность НЖЭ у здоровых и возможно неблагоприятный их прогноз у больных с ПМК. Кроме того, у 55% больных с ПМК зарегистрированы ЖЭ, среди которых 18,3% случаев относились к высокой градации по В. Ьо\уп. Следует также отметить, что ЖЭ у больных с ПМК появлялись в состоянии относительного покоя.
Признаки нарушений функции СУ зарегистрированы у 15% больных с ПМК, что превышало показатели ЭКГ, записанной в покое, почти в 3 раза. Пароксизмы мерцательной аритмии отмечены у 3,5% больных, преходящее нарушение функции проводимости — у 12,1% обследованных с ПМК. Кроме того, у 6,7% больных выявлены эпизоды манифестирующих дополнительных путей проведения (ДПП) в атриовентрикулярной (АВ) зоне (появление дель-та-волны при неизмененном интервале Р-дельта-волна и развитие наджелудочковой тахикардии).
При ХМ ЭКГ почти у всех (93,2%) больных с ПМК интервал 0-Т имел тенденцию к увеличению. Он превышал
0,44 с у здоровых в 5% случаев, а при ПМК в 13,3% случаев (р<0,01). Установлена взаимосвязь удлинений интервала 0-Т на ЭКГ с эпизодами (более 900 в сутки) тахикардии и ЖЭ, превышавшей 100 внеочередных сокращений в сутки (р<0,05). Установлено, что удлинения корригированного интервала 0-Т коррелировали со степенью тяжести выявляемых аритмий. Так, у обследованных с НЖ аритмиями увеличение электрической систолы сердца было незначительным (0,426±0,36 с) по сравнению с должными показателями (р<0,01). Наряду с этим при наличии ЖЭ значения показателей О-Тк имели тенденцию к явному удлинению (0,441±0,24 с; р<0,001). В свою очередь, какой-либо связи между укорочением О-Тк и особенностями установленных дизритмий не наблюдалось. Следует отметить отсутствие у обследованных корреляции между нарушениями функции проводимости и изменениями интервала О-Тк (г=0,18; р>0,1).
Особый интерес представили показатели, полученные при проведении теста программированной ЧПЭС ЛП, позволившие дополнительно зарегистрировать разнообразные нарушения сердечного ритма у 32,6% обследованных с ПМК. Наиболее часто фиксировались значимые суправентрикуляр-ные и желудочковые экстрасистолии (соответственно 17,7% и 5,2% случаев). Наряду с этим у 9,4% больных были спровоцированы наджелудочковая тахикардия (6,3% случаев) и мерцательная аритмия (3,1% случаев). Выраженные изменения показателей функции автоматизма СУ были подтверждены у 8,3% больных при проведении ЧПЭС ЛП. Последнее проявлялось увеличением корригированного времени восстановления функции СУ до 515,4±22,1 мс, что на 50% превышало должные величины (р<0,001).
Наряду с этим у 5,2% больных установлено замедление проведения импульса в синоатриальной зоне, его значения превышали 340,5+21,8 мс (р<0,001). Параметры точки Венке-баха у 7,6% больных составили всего 98,1+2,0 имп./мин., а у 6,9% обследованных оказались довольно высокими и достигали 225 имп./мин. Следует заметить, что в 8,3% случаев низкие значения точки Венкебаха (99,5±4,8 имп./мин.) сочетались с высокими показателями эффективного рефрактерного периода АВ соединения (375,5+15,6 мс). Последнее указывает на на-
Продолжение на 22-й стр. ... 7\
Тема номера: кардиология
’1 (6) январь 2004 г.
Клиническая эффективность применения аналога эндогенных нейропептидов даларгина в комплексной терапии острого коронарного синдрома
С. С. БЫДАНОВА, А Н. КИРЬЯНОВА, Л. А. ЛЕЩИНСКИЙ, С. А. БЫДАНОВ.
Ижевская государственная медицинская академия, кафедра госпитальной терапии,
Республиканская клиническая больница № 3, г. Ижевск.
Одним из наиболее важных вопросов современной кардиологии является предотвращение острых коронарных катастроф и коронарной смертности, основанное не только на снижении летальности при остром инфаркте миокарда, но и на уменьшении частоты его развития при прогрессирующей стенокардии.
Нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда без 0, события, непосредственно предшествующие внезапной коронарной смерти, — все эти остро развивающиеся состояния, объединенные единым термином «острый коронарный синдром», имеют общую морфологическую основу — разрыв атеросклеротической бляшки, реже разрыв эндотелия и тромбоз, ведущие к активации симпатоадренало-вой и истощению стресслимитирующей систем [2, 8].
Нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда без 0 — период течения ИБО, когда своевременное терапевтическое вмешательство может предотвратить развитие крупноочагового инфаркта миокарда и смерти. Прогноз острого инфаркта миокарда (ОИМ) и прогрессирующей стенокардии (ПС) постоянно улучшается благодаря совершенствованию методов диагностики и терапии.
Нестабильная стенокардия является самым частым из всех клинических проявлений острого коронарного синдрома и
Аритмии у больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана
Окончание. Начало на 21-й стр.
составляет около 75-80% всех эпизодов острой коронарной недостаточности в широком смысле этого слова. Риск развития ОИМ при нестабильной (в частности, прогрессирующей) стенокардии резко возрастает. Даже при адекватной терапии ПС этот риск велик: от 5 до 50% [4], чем оправдывается ее распространенное неофициальное название «пред-инфаркгное состояние». В связи с этим поиск путей снижения частоты развития ОИМ при нестабильной стенокардии [2] является важнейшей задачей кардиологической практики.
Среди осложнений ОИМ кардиогенный шок и другие виды острой недостаточности кровообращения (ОНК) встречаются в 52% случаев, жизнеопасные нарушения ритма и проводимости — в 22%, тромбоэмболические осложнения — в 12%, летальные исходы до 15% [14]. В последнее время в мире все чаще применяются хирургические методы лечения ИБС: коронарное шунтирование и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных сосудов, но в наших условиях ведущее место в лечении ИБС пока остается за медикаментозным воздействием. Вопрос использования аналогов эндогенных веществ при остром коронарном синдроме является актуальным и не до конца изученным. Исследова-
рушение антеградного проведения импульса через предсерд-но-желудочковую зону, которое, возможно, обусловлено ее миксематозной дегенерацией. Следует обратить особое внимание на выявленные ДПП в АВ зоне, не манифестирующие на обычной ЭКГ (11,5% наблюдений). О наличии ДПП свидетельствовали высокие показатели частоты стимуляции предсердий, при которых достигалась предсердно-желудочковая блокада II степени, а также длинный эффективный рефрактерный период АВ соединения (соответственно 230,4±5,2 имп./ мин. и 360,5+12,5 мс). Для выявления скрытых ДПП применялась учащающая стимуляция, которая, однако, не превышала частоты стимулирующих импульсов, равной 230 имп./ мин. Дальнейшее повышение частоты активации предсердий у данных больных представлялось опасным из-за высокого риска развития мерцательной аритмии. При этом наличие короткого рефрактерного периода (у 77,3% больных) могло привести к трансформации мерцательной аритмии предсердий в трепетание или мерцание желудочков.
Для выяснения причины полученных отклонений функции СУ и АВ соединения была проведена медикаментозная денервация вегетативных влияний на проводящие пути при ПМК. В результате получено, что у 2,6% больных проведение теста с вегетативной денервацией существенно не изменило показателей функции СУ, что подтвердило наличие у них синдрома слабости СУ. В свою очередь нарушения в АВ отделе возможно обусловлены как органическими изменениями в результате миксематозной дегенерации, так и генетически заложенными особенностями. На последнее указывает отсутствие после медикаментозной денервации вегетативной активности изменений частоты проведения импульса по АВ соединению и его эффективного рефрактерного периода.
Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что почти у 2/3 больных с идиопатическим ПМК встречаются различные дизритмии, которые обусловлены как функциональными изменениями, преимущественно в сино-
атриальной зоне, так и органическими нарушениями в АВ области. Нарушения со стороны водителя ритма в большей степени носят функциональный характер, однако у незначительного числа больных встречается и синдром слабости СУ. Полученные данные свидетельствуют о патологическом функционировании АВ зоны с ДПП, которые являются предикторами разнообразных нарушениям сердечного ритма, в частности пароксизмальных тахикардий. Последние представляются наиболее опасными, а в сочетании с органическими изменениями в СУ и АВ области могут спровоцировать тяжелые аритмии, приводящие к фатальному исходу. В заключение следует указать на целесообразность проведения ХМ ЭКГ у всех больных с ПМК, которое при выявлении значимых дизритмий необходимо сочетать с программированной ЧПЭС ЛП, что позволит своевременно назначить патогенетическую антиаритмическую терапию с учетом механизма и клинической значимости дизритмий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдуллаева Р. Ф., Гельфгат Е. Б., Бабаева 3. М. и др. Нарушения сердечного ритма и изменения интервала Q-T при синдроме пролабирования митрального клапана. // Кардиология. — 1991; 12; 74-76.
2. Гизатулина Т. П., Кузнецов В. А., Кузнецова Н. И. и др. Суточное распределение желудочковых экстрасистол в связи с наличием добавочных хорд в левом желудочке и пролапса митрального клапана. // Кардиология. — 1995; 2: 25-27.
3. Мокриевич Е. А., Юренев А. П., Никулин И. В. Частота нарушений ритма и проводимости сердца при идиопатическом про-лабировании створок митрального клапана. // Кардиология. — 1990; 9: 35-37.
4. Остроумова О. Д., Степура О. Б., Седов В. Б. и др. Нарушение ритма у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. // Аптека и больница. — 1995; 1: 11-15.
5. Levy D. Ventricular arrhythmias and mitral valve prolapse. // Acta cardiol. — 1992; 2: 125-134,
6. Sniezek-Maciejewska М., Dubiei J. P., Piwowarska W. Ventricular arrhythmias and the autonomic tone in patients with mitral valve prolapse. // Ciin Cardiol. — 1992; 10; 720- 724.
