CC BY
34
курящих мужчин превышала таковую в группе зависимых от никотина.
3. Показатели комплайентности были максимальными среди пациентов со средним специальным образованием.
4. Склонность к сотрудничеству нарастала по мере увеличения тяжести хронической обструктивной болезни лёгких.
5. Наличие большого резерва в виде недостаточно комплайентных пациентов среди склонных к сотрудничеству подтверждает значимость обучения больных для достижения ими «управляемого самоведения».
ЛИТЕРАТУРА
1. Калягин А.Н. Оценка комплайентности больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ревматических пороков сердца и факторы, её определяющие // Сибир. мед. ж. (Иркутск) — 2008. — №8. — С. 56-59. [Kalyagin A.N. Estimation of complains of patients with chronic heart failure and pheumatic heart diseases and factors defining it. Sibirskiy meditsinskiy zhur-nal (Irkutsk). 2008; 8: 56-59. (In Russ.)]
2. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Старостина Е.Г. Проблемы взаимодействия врача и пациента и контроль артериальной гипертонии в России. Основные результаты научно-практической программы АРГУС 2 // Кардиология. — 2007. — №3. — С. 38-47. [Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Starostina E.G. Problems of cooperation between doctor and patient and arterial hypertension control in Russia. Main results of scientific and practical program ARGUS2. Kardiologiya. 2007; 3: 38-47. (In Russ.)]
3. Малыхин Ф.Т. Изучение значения распространённости курения среди пожилых больных хроническими заболеваниями лёгких для показателей функции внешнего дыхания // Известия Самар. науч. центра РАН. —
2012. - Т. 14, №5 (2). - С. 561-563. [Malykhin F.T. Studying of smoking prevalence value among elderly patients with chronic lung diseases for indicators of external respiration function. Izvestiya Samarskogo nauchnogo tsentra Rossiyskoy akademii nauk. 2012; 14 (5): 561-563. (In Russ.)]
4. Позднякова О.Ю., Батурин В.А., Байда А.П. Бронхиальная астма и бактериальная инфекция // Врач. — 2011. — №13. — С. 55-57. [Pozdnyakova O.Yu., Baturin V.A., Baida A.P. Asthma and bacterial infection. Vrach. 2011; 13: 55-57. (In Russ.)]
5. Темникова Е.А., Нечаева Г.И. Приверженность к терапии пациентов старческого возраста, страдающих хронической сердечной недостаточностью // Сибир. мед. ж. — 2012. — №1. — С. 156-160. [Temnikova E.A., Nechayeva G.I. Adherence to therapy in elderly patients with chronic heart failure. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal (Tomsk). 2012; 1: 156-160. (In Russ.)]
6. Хохлов А.Л., Николаева Н.Е. Комплайентность антибактериальной терапии при острых тонзиллитах // Биомедицина. — 2010. — №4. — С. 139-141. [Khokhlov A.L., Nikolaeva N.E. Compliance to antibacterial treatment in acute tonsillitis. Biomeditsina. 2010; 4: 139-141. (In Russ.)]
7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. — Updated 2013. — 76 p. — http:// www.gold-copd.org (дата обращения: 02.03.2013).
8. Evangelista L, Doering L.V., Dracup K. et al. Compliance behaviors of elderly patients with advanced heart failure // J. Cardiovasc. Nurs. — 2003. — Vol. 18, N 3. — P. 197-206.
9. Kardas P.J. Patient compliance with antibiotic treatment for respiratory tract infections // J. Antimicrob. Che-mother. — 2002. — Vol. 49. — P. 897-903.
10. MoriskyD.E, GreenL.W., LevineD.M. Concurrent and predictivevalidity of a selfreported measure of medication adherence // Med. Care. — 1986. — Vol. 24, N 1. — P. 67-74.
11. Simpson S.H., Eurich D.T, Majumdar S.R. et al. A metaanalysis of the association between adherence to drug therapy and mortality // BMJ. — 2006. — Vol. 333, N 7557. — P. 15-20.
УДК 612.018: 612.397.2: 616.248-092: 616.153 Т03
АПЕЛИН-12 ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Валерий Николаевич Минеев, Татьяна Михайловна Лалаева, Анна Александровна Кузьмина* Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова
Реферат
Цель. Оценить содержание апелина-12 в плазме крови у больных бронхиальной астмой.
Методы. Обследованы 11 практически здоровых человек и 29 больных бронхиальной астмой (из них 19 больных атопической бронхиальной астмой и 10 — неатопической бронхиальной астмой). Содержание апелина в плазме крови определяли с помощью иммуноферментного метода (ELISA, «MyBioSource», USA). Статистическую обработку материала выполняли с использованием стандартного пакета прикладного статистического анализа SPSS for Windows (Statistical Package for the Social Science, версия 13).
Результаты. При бронхиальной астме выявлен феномен снижения уровня апелина-12 в плазме крови. Наиболее существенное снижение концентрации апелина-12 выявлено при атопической бронхиальной астме. Уровень апелина-12 статистически значимо коррелировал с рядом показателей, характеризующих состояние бронхиальной проходимости. При этом низкий уровень апелина-12 соответствовал низким показателям бронхиальной проходимости. Также выявлена значимая обратная корреляция содержания апелина-12 с наличием положительных кожных проб при аллергологическом тестировании. Также выявлены прямые статистически значимые связи содержания апелина-12 с количеством эозинофилов и лимфоцитов периферической крови. Связь между уровнем апелина-12 и содержанием нейтрофилов в периферической крови была отрицательной.
Вывод. Анализ собственных данных и данных литературы позволяет предположить возможную протектив-ную роль апелина-12 при обострении бронхиальной астмы, однако для более полного понимания необходимо дальнейшее изучение апелина-12 и других изоформ адипокина.
Ключевые слова: апелин, адипокины, бронхиальная астма.
Адрес для переписки: [email protected]
SERUM APELIN-12 IN BRONCHIAL ASTHMA
V.N. Mineev, T.M. Lalaeva, A.A. Kuzmina
1st State Medical University of Saint Petersburg named after academician I.P. Pavlov, Saint Petersburg, Russia
Aim. To evaluate the serum level of apelin-12 in patients with bronchial asthma.
Methods. 11 healthy controls and 29 patients with bronchial asthma were examined (among them 19 with atopic asthma and 10 with non-atopic asthma). Serum apelin-12 levels were measured by enzyme immunoassay (ELISA, MyBioSource, USA). SPSS (Statistical Package for the Social Science, V. 13) for Windows was used for statistical analysis.
Results. The phenomenon of low apelin-12 serum levels was revealed in patients with bronchial asthma. The most significant decrease of apelin-12 levels was noticed in atopic bronchial asthma. The apelin-12 levels were significantly correlated with a number of indices of bronchial obstruction. Apelin-12 levels correlated with a number of indicators characterizing the grade of bronchial obstruction. Moreover, low apelin-12 levels were suggesting bronchial obstruction. Besides, significant reverse correlation of apelin-12 levels and allergic sensitization was revealed. In addition, statistically significant relation between apelin-12 serum level and peripheral blood eosinophil and lymphocyte counts was revealed. There was an inverse association between apelin-12 serum level and peripheral blood neutrophil count.
Conclusion. Literature analysis and our own results allow us to suppose the possible protective role of apelin-12 in bronchial asthma flare. Further studies of apelin-12 and of other isoforms of adipokines are needed for better understanding of the disease.
Keywords: apelin, adipokines, bronchial asthma.
Апелин — недавно открытый адипокин, один более чем из 50 гормонов, синтезируемых жировой тканью, значение которых в патогенезе заболеваний, в том числе при хронических бронхолёгочных заболеваниях, до конца не изучено [4].
В доступной литературе не найдено сообщений о возможной связи апелинерги-ческой системы и бронхиальной астмы у взрослых пациентов.
Целью настоящего исследования была оценка уровня апелина-12 в плазме крови у больных бронхиальной астмой.
Обследованы 11 практически здоровых человек и 29 больных бронхиальной астмой (БА). Из 29 пациентов с БА у 19 была выявлена атопическая БА (АБА), у 10 — не-атопическая БА (НАБА). Достоверных различий по полу и возрасту в обследованных группах не выявлено. Пациенты с БА находились на лечении в клинике госпитальной терапии им. М.В. Черноруцкого ПСПбГМУ им. И.П. Павлова. Диагноз БА устанавливали в соответствии с классификацией и критериями международного консенсуса по вопросам диагностики и лечения БА. Пациенты получали медикаментозную терапию в соответствии со стандартами лечения [1].
Выделяли подгруппы в зависимости от индекса массы тела (ИМТ): среди практически здоровых ИМТ <25 кг/м2 был у 4 человек, ИМТ >25 кг/м2 — у 7 человек. В группе пациентов с АБА ИМТ <25 кг/м2 зарегистрирован у 11, ИМТ >25 кг/м2 — у 8 человек, среди пациентов с НАБА ИМТ <25 кг/м2 установлен у 6, ИМТ >25 кг/м2 — у 4 человек.
Содержание апелина-12 в плазме крови определяли с помощью иммуноферментно-го метода (ELISA, «MyBioSource», USA).
Статистическую обработку материала выполняли с использованием стандартного пакета прикладного статистического ана-632
лиза SPSS for Windows (Statistical Package for the Social Science, версия 13). Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии различий и влияний) принимали равным 0,05.
Уровень апелина-12 в плазме крови у практически здоровых лиц и у больных БА отражён в табл. 1.
Минимальный уровень апелина-12 зарегистрирован у больных АБА как в целом по группе, так и у больных АБА с ИМТ >25 кг/м2. Сразу же отметим, что аналогичное распределение уровней гормона лептина при АБА нами было выявлено ранее [5]. Иными словами, нами обнаружено практически «зеркальное» отображение содержания этих адипокинов при исследовании в группах практически здоровых людей и пациентов с АБА в зависимости от ИМТ.
Ещё одно интересное наблюдение, связанное с концентрацией апелина-12 в зависимости от массы тела. Если в группе практически здоровых уровень апели-на-12 был почти в 2,5 раза выше у лиц с ИМТ >25 кг/м2 по сравнению с подгруппой лиц с ИМТ <25 кг/м2, то при АБА эти соотношения прямо противоположны («инверсия» значений), уровень апелина-12 при ИМТ >25 кг/м2 в 1,4 раза ниже, чем у пациентов с ИМТ <25 кг/м2.
Любопытно, что при корреляционном анализе связи содержания апелина-12 и ИМТ в группе практически здоровых людей выявлена прямая (положительная) зависимость (r=+0,306). С другой стороны, при АБА подобная связь характеризовалась обратной (отрицательной) зависимостью (r=-0,128). Как указанный тренд, хотя и не существенный статистически, так и выявленный нами феномен снижения уровня апелина при АБА ставят целый ряд вопросов, один из важнейших — патогенетическое или протективное
Примечание: ИМТ — индекс массы тела; АБА — атопическая бронхиальная астма; НАБА — неатопическая бронхиальная астма.
Таблица 1
Содержание апелина-12 в плазме крови (нг/л, М±ш) в обследованных группах
Уровень апелина-12 Р
Обследованные группы Средний показатель, нг/л Лица с ИМТ <25 кг/м2 Лица с ИМТ >25 кг/м2
I II
676,4±243,2 1640,8±425,6
Практически здоровые, п=11 (1) 1290,1±311,6 п=4 п=7
Р:-::=0,08
603,2±149,8 443,1±24,8 Р12=0,039 Р13 >0,05
АБА, п=19 (2) 535,8±87,5 п=11 п=8
РЫ1 >0,05 Ры >0,05
909,9±360,5 1090,8±514,0
НАБА, п=10 (3) 982,3±281,8 п=6 п=4
РЫ1 >0,05
значение гипоапелинемии при АБА.
У больных НАБА концентрация апели-на-12 несколько ниже по сравнению с уровнем у практически здоровых людей, но эти различия статистически не существенны. Также при НАБА не отмечено «инверсии» уровней апелина-12 при нарастании массы тела.
Обсуждая выявленный нами феномен снижения концентрации апелина-12 при АБА, следует, во-первых, указать на то, что в единственной найденной нами публикации по исследованию апелина-12 у детей с БА [13] выявлено повышение уровня этого адипокина, что связано, вероятно, с клиническими особенностями обследованных детей. Это, прежде всего, тот факт, что больные дети обследованы в фазе ремиссии заболевания (рис. 1).
Снижениеуровня апелина
Повышение уровня апелина
Рис. 1. Возможное влияние уровня апелина-12 на течение бронхиальной астмы (БА).
© 41. «Казанский мед. ж.», №5.
Второе, что требует объяснения, — это уменьшение (в 1,4 раза) содержания апели-на-12 у больных с АБА и большей массой тела по сравнению с пациентами с меньшей массой, что не наблюдается ни в группе практически здоровых, ни в группе больных НАБА. В связи с этим нами был рассчитан интегральный индекс, характеризующий соотношение уровней апелина-12 у больных с ИМТ <25 кг/м2 и с ИМТ >25 кг/м2. Этот индекс составил в группе практически здоровых 0,41, в группе больных АБА — 1,36, в группе больных НАБА — 0,83. Как видно, только при АБА значение этого индекса выше единицы и превышает показатель в группе практически здоровых более чем в 3 раза (3,3 раза).
Объяснение подобному наблюдению может лежать в области особенностей мембран-но-рецепторных нарушений, свойственных атопии в целом и аллергической БА в частности [2]. АБА характеризуется первичностью, универсальностью и наследственной обусловленностью мембранно-рецепторных изменений. При этом для АБА характерно так называемое «извращение, или инверсия» конечных эффекторных событий как в адренергической, так и в инсулинореак-тивной и других рецепторных сигнальных системах. Так, «инверсия» конечного эффекта в адренергической сигнальной системе обусловлена целым рядом молекулярных механизмов, прежде всего на уровне рецепции (полиморфизм Р2-адренорецепторов, различные механизмы десенситизации
633
адренорецепторов: фосфорилирование Р2-адренорецептора, его секвестрация и down-регуляция) [2].
Подчеркнём, что рецептор апелина (APJ) связан с G-белком, опосредующим проведение трансмембранного сигнала внутрь клетки. Связывание апелина с рецептором активирует сигнальные каскады после сопряжения либо с ингибирующими белками Gi, либо с Gq-белками [16]. Вероятно, именно эта неоднозначность сопрягающих путей при аллергической БА может обусловить выявленную нами «инверсию» уровней апелина при нарастании массы тела. Тем более что апелинергическая сигнализация даже в норме может иметь так называемый «смещённый» характер (или, как ещё называют авторы это явление, — «функциональная селективность»), что проявляется трансдук-цией сигнала либо с помощью Gi-, либо с помощью Отбелка [14]. Речь идёт о том, что секреция апелина, как и других адипоки-нов, контролируется паракринным путём. Существуют также данные и о роли ауто-кринного действия этого адипокина.
Можно предположить, что рассматриваемые механизмы изменённой регуляции секреции апелина жировой тканью лежат в основе сниженного уровня этого адипокина при БА при обострении заболевания.
Интересно, что аутокринный механизм лежит в основе нейропротективного действия апелина в отношении эксайтотоксич-ности [повреждение и гибель нейронов в результате избыточной активации постси-наптических №метил-0-аспартат(ММВА)-рецепторов] — универсального механизма развития нейродегенеративных заболеваний [11].
Следует отметить, что при ряде патологических состояний (таких, как сердечнососудистая патология, ассоциированная с атеросклерозом, сахарный диабет и т.д.) уровень апелина повышается [7], с его повышением связывают протективные, в частности кардиопротективные, свойства адипокина. Тем не менее, при хронической сердечной недостаточности выявляют снижение концентрации апелина [3]. У 5 обследованных нами больных БА при эхокардиографичес-ком исследовании выявлена прямая корреляция между уровнем апелина-12 и фракцией выброса по ТеюЬЬо^: т=0,894, п=5, р <0,01.
Для решения вопроса о патогенетическом или протективном характере изменений уровня этого адипокина нами проанализированы корреляционные связи 634
содержания апелина-12 и ряда клинических, лабораторных и функциональных показателей, характеризующих патогенез БА. При корреляционном анализе выявлены статистически значимые обратные связи между уровнем апелина-12 и наличием положительных кожных проб при аллерго-логическом тестировании: т=-0,502, п=20, р <0,01. Таким образом, низкие концентрации апелина-12 коррелируют с наличием аллергической сенсибилизации.
С другой стороны, нами выявлена прямая статистически значимая связь между уровнем апелина-12 и количеством эозинофи-лов в периферической крови: т=0,326, п=28, р <0,01. Кажущееся несоответствие между рассматриваемыми корреляционными парами показателей обусловлено тем фактом, что в фазе обострения эозинофилия снижается на фоне активной глюкокортикоидной терапии. Это иллюстрируется данными корреляционного анализа связей уровня апелина-12 с длительностью активной парентеральной терапии глюкокортикоидами к моменту нашего исследования (т=-0,676, п=11, р <0,001), а также суммарной дозой глюкокортикоидов при парентеральной терапии к моменту нашего исследования (т=-0,574, п=11, р <0,01). Вероятно, это отражает известный апоптоти-ческий эффект глюкокортикоидов в отношении эозинофилов [6].
Аналогичные по направленности корреляционные связи между содержанием апелина-12 и количеством лимфоцитов в периферической крови также, по-видимому, отражают апоптотический эффект глюко-кортикоидов в отношении лимфоцитов [6]: т=0,425, п=14, р <0,01. Вероятность высказанного предположения подтверждается противоположным характером связи между уровнем апелина-12 и содержанием нейтро-филов в периферической крови, в отношении которых показан антиапоптотический эффект глюкокортикоидов: т=-0,456, п=14, р <0,01.
По некоторым данным, сам апелин подавляет апоптоз гладкомышечных клеток человека [8], остеобластов человека [17], причём апелин оказывает протективный эффект в отношении апоптоза, индуцированного глюкокортикоидом дексаметазоном. Также важно, что апелинергическая система опосредует апоптоз опухолевых клеток в процессе ангиогенеза, и, как полагают, активация этой сигнальной системы может улучшать эффективность традиционной противоопухолевой терапии [11].
Если предположить, что апелин участвует в регуляции апоптоза клеток воспаления при БА, то низкий уровень этого адипоки-на, выявленный нами в фазе обострения заболевания, может свидетельствовать о его возможном протективном эффекте, учитывая торможение апоптоза клеток-мишеней при обострении БА [6].
Что касается роли сниженного уровня апелина при обострении БА, то представляют интерес корреляционные связи содержания апелина-12 и показателей, характеризующих функцию внешнего дыхания (прежде всего, бронхиальное сопротивление), у пациентов с БА (табл. 2).
Таблица 2
Корреляционные связи уровня апелина-12 и показателей, характеризующих функцию внешнего дыхания, у больных бронхиальной астмой (коэффициент корреляции Кендала т)
Примечание: ФЖЕЛ — форсированная жизненная ёмкость лёгких; ОФВ1 — объём форсированного выдоха за 1-ю секунду; Raw — аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей.
Уровень апелина-12 значимо коррелировал с рядом показателей, характеризующих состояние бронхиальной проходимости, малое его содержание соответствовало низким показателям бронхиальной проходимости. Исходя из этих соотношений, можно предположить, что улучшение бронхиальной проходимости, наблюдаемое обычно у больных в фазе ремиссии, может коррелировать с повышением уровня этого адипокина.
Полученные данные не позволяют однозначно ответить на вопрос о том, являются ли изменения уровня апелина-12 в течении патологического процесса при БА патогенетически значимыми, или их нужно считать лишь «свидетелями» динамики этого процесса.
Представляют интерес данные, полученные B. Gurzu и соавт. [10], иллюстрирующие возможное влияние апелина на бронхиаль-
ную гиперреактивность. Авторы предполагают, что апелин в эксперименте выполняет протективную роль в отношении бронхокон-стрикции, вызванной ацетилхолином, стимулируя синтез оксида азота (N0), главным образом за счёт активации конститутивной формы N0-синтазы в бронхах.
Отметим, что предполагается роль N0 [7] в качестве одного из ключевых медиаторов защитного действия апелина при ише-мическом и реперфузионном повреждении.
Если рассматривать выявленный нами феномен снижения уровня апелина-12 при обострении БА с точки зрения его вклада в сано/патогенез заболевания, то, если учесть, что это снижение коррелирует прежде всего со сниженными показателями бронхиальной проходимости, а более высокие цифры — с более высокими показателями бронхиальной проходимости, то вполне можно предположить в целом протективную роль этого адипокина в течении заболевания. Тем более что по данным литературы в фазе ремиссии БА у детей уровень апелина высокий — выше, чем у практически здоровых детей [13].
Роль апелина в ходе воспалительного процесса неясна [9, 12]. Противоречивость данных литературы в отношении роли апе-лина в любых патологических процессах связана, по-видимому, с рядом фактов: множеством вариантов (фенотипов, субфенотипов) болезней, фазностью, стадией болезни, высокой плейотропностью изучаемых эффектов апелина, множеством сигнальных путей, ведущих к конечному эффекту.
В дальнейшем мы планируем провести оценку уровня апелина при бронхиальной астме в различные фазы заболевания, в том числе сравнить концентрацию различных изоформ апелина-12 и апелина-36 в плазме крови.
ВЫВОДЫ
1. Анализ собственных данных и данных литературы позволяет предположить возможную протективную роль апелина-12 при обострении бронхиальной астмы.
2. Для более полного понимания необходимо дальнейшее изучение апелина-12 и других изоформ адипокина.
ЛИТЕРАТУРА
1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.) / Под ред. А.С. Белевского. — М.: Российское респираторное
635
Показатель Коэффициент корреляции Кендала т
Индекс Тиффно (до ингаляции бронхолитиком) 0,297 n=29, p <0,01
Индекс Тиффно (% должного до ингаляции бронхолитиком) 0,292 n=29, p <0,01
ФЖЕЛ (% должной до ингаляции бронхолитиком) 0,272 n=29, p <0,01
ОФВ1 (% должного до ингаляции бронхолитиком) 0,277 n=29, p <0,01
Raw выдоха до ингаляции бронхолитиком (см вод.ст./л/с) -0,284 n=26, p <0,01
общество, 2012. — С. 108. [Global strategy for treatment and prevention of bronchial asthma (reviewed at 2011). Edited by A.S. Belevsky. Moscow, Russian Respiratory Society. 2012: 108. (In Russ.)]
2. Минеев В.Н. Концепция бронхиальной астмы как мембранно-рецепторной патологии // Иммуно-патол., аллергол., инфектол. — 2005. — №3. — С. 68-85. [Mineev V.N. Conception of asthma as membrane-receptor pathology. Immunopatologiya, allergologiya, infektologiya. 2005: 3: 68-85. (In Russ.)]
3. Минеев В.Н., Кузьмина А.А., Лалаева Т.М. Апе-лин — новый адипокин, много неясного // Соврем. мед. наука. — 2012. — Т. 3. — С. 142-157. [Mineev V.N., Kuzmina A.A., Lalaeva T.M. Apelin — new adipokine — a lot of undefined. Sovremennaya meditsinskaya nauka. 2012; 3: 142-157. (In Russ.)]
4. Минеев В.Н., Лалаева Т.М, Кузьмина А.А. Возможная роль апелинергической сигнализации в развитии патологии бронхолёгочной системы // Пульмонология. — 2013. — №2. — С. 101-104. [Mineev V.N., Lalaeva T.M., Kuzmina A.A. Probable role of apelinergic system in occurrence of pulmonary diseases. Pul'monologiya. 2013; 2: 101-104. (In Russ.)].
5. Минеев В.Н., Лалаева Т.М., Васильева Т.С. Особенности лептиновой сигнализации при бронхиальной астме // Вестник СПбГУ. — 2013. — Серия 11, вып. 1. — С. 3444. [Mineev V.N., Lalaeva T.M., Vasilieva T.S. The leptin alarm system at bronchial asthma. Vestnik Sankt-Peterburgskogo uni-versiteta. Seriya 11: Meditsina. 2013; 1: 34-44. (In Russ.)]
6. Минеев В.Н. Апоптоз клеток-мишеней при бронхиальной астме. — СПб.: ВВМ, 2014. — С. 182. [Mineev V.N. Target cell apoptosis in bronchial asthma. Saint Petersburg: VVM. 2014: 182. (In Russ.)]
7. Писаренко О.И., Серебрякова Л.И., Пелогейки-на Ю.А. и др. Участие NO-зависимых механизмов действия апелина в защите миокарда от ишемического и реперфузионного повреждения // Кардиология. — 2012. — №2. — С. 52-58. [Pisarenko O.I., Serebryakova L.I., Pelogeikina Yu.A et al. Effects of NO-dependent mecha-
УДК 616.8-009.24-02-07: 618.3: 618.396: 618.36
nisms of apelin action in myocardial protection form ischemic and reperfusion damage. Kardiologiya. 2012; 2: 52-58. (In Russ.)].
8. Cui R.R., Mao D.A., Yi L. et al. Apelin suppresses apop-tosis of human vascular smooth muscle cells via APJ/PI3-K/ Akt signaling pathways // Amino Acids. — 2010. — Vol. 39, N 5. — P. 1193-1200.
9. Goktas Z, Moustaid-Moussa N, Shen C.-L. Effects of bariatric surgery on adipokine-induced inflammation and insulin resistance // Front. Endocrinol. (Lausanne). — 2013. — Vol. 4, N 69. — P. 1-13.
10. Gurzu B., Costuleanu M, Petrescu Gh., Petrescu G. Putative roles of apelin on airways hyperreactivity // Eur. Respir. J. — 2007. — Vol. 30, suppl. 51. — P. 134.
11. Kidoya H, Kunii N., Naito H. The apelin/APJ system induces maturation of the tumor vasculature and improves the efficiency of immune therapy // Oncogene. — 2012. — Vol. 31, N 27. — P. 3254-3264.
12. Kwon H, Pessin J.E. Adipokines mediate inflammation and insulin resistance // Front. Endocrinol. (Lausanne). — 2013. — Vol. 4, N 71. — P. 1-13.
13. Machura E, Ziora K., Ziora D. et al. Serum apelin-12 level is elevated in schoolchildren with atopic asthma // Respiratory Medicine. — 2012. — Vol. 107, N 2. — P. 196-201.
14. O'CarrollA.-M., Lolait S.J., Harris L.E., Pope G.R. The apelin receptor APJ: journey from an orphan to a multiface-ted regulator of homeostasis // J. Endocrinol. — 2013. — Vol. 219. — P. 13-35.
15. O'Donnell L.A., Agrawal A, Sabnekar P. et al. Apelin, an endogenous neuronal peptide, protects hippocampal neurons against excitotoxic injury // J. Neurochem. — 2007. — Vol. 102. — P. 1905-1917.
16. De Visser Y.P., Walther F.J, Laghmani E.H. et al. Ape-lin attenuates hyperoxic lung and heart injury in neonatal rats // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2010. — Vol. 182, N 10. — P. 1239-1250.
17. Xie H, Yuan L.Q., Luo X.H. et al. Apelin suppresses apoptosis of human osteoblasts // Apoptosis. — 2007. — Vol. 12, N 1. — P. 247-254.
T04
ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ПАЦИЕНТОК, ДОСРОЧНО РОДОРАЗРЕШЁННЫХ ПО ПОВОДУ ПРЕЭКЛАМПСИИ И/ИЛИ ЗАДЕРЖКИ
РОСТА ПЛОДА
Наталья Ильинична Фадеева, Снежана Игоревна Бурякова*, Антонина Анатольевна Белинина
Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул
Реферат
Цель. Выяснение значения экстрагенитальных заболеваний и их сочетаний в формировании плацентарной недостаточности, манифестирующей тяжёлой преэклампсией и/или прогрессирующим антенатальным дистрессом гипотрофичного плода, как показаний для досрочного родоразрешения.
Методы. Ретроспективное исследование медицинской документации пациенток, родоразрешённых на сроке 28-36 нед по поводу тяжёлой преэклампсии и/или антенатального дистресса гипотрофичного плода.
Результаты. При родоразрешении по поводу преэклампсии и задержки роста плода на сроке 28-33 нед хроническая артериальная гипертензия была установлена в 42,8% случаев, сочетание хронической артериальной гипертензии с ожирением — в 33,3% случаев; на сроке 34-36 нед артериальная гипертензия диагнострирована в 40% случаев, ожирение — в 22,5%. При родоразрешении по поводу преэклампсии в 28-33 нед сахарный диабет зарегистрирован в 42,6% случаев, сочетание артериальной гипертензии и ожирения — в 17,6%; в 34-36 нед ожирение присутствовало в 34,1% случаев. У пациенток с задержкой роста плода, родоразрешённых на сроке 28-33 нед, хроническая артериальная гипертензия выявлена в 20,2% случаев, у родоразрешённых в 34-36 нед хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей зарегистрированы в 21,4% случаев.
Вывод. Факторы риска осложнения беременности тяжёлой преэклампсией и задержкой развития плода —
Адрес для переписки: [email protected] 636
