CC BY
6
УДК 616.1/8:616/ 068/03
Сайфутдинова Р.Ш., к.м.н.
доцент
кафедра неонтологии, неврологии, психиатрии и эндокринологии Андижанский государственный медицинский институт
Узбекистан, Андижан
АНТИТЕЛА К ТИРЕОИДНОЙ ПЕРОКСИДАЗЕ У ЖЕНЩИН С ТИРЕОИДНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ФЕРТИЛЬНОГО ВОЗРАСТА В УСЛОВИЯХ ТЯЖЕЛОГО ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА АНДИЖАНСКОЙ ОБЛАСТИ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
Аннотация: С целью выявления частоты и степени аутоиммунных повреждений ЩЖ среди женщин фертильного возраста с тиреоидной патологией в условиях тяжелого йодного дефицита Андижанской области Республики Узбекистан обследовано 100 пациенток в возрасте 20 - 40 лет. Из них 21% пациенток (12 женщин) имели признаки тиреотоксикоза, 46 гипотиреоза. У 42 пациенток с увеличенной ЩЖ до II-ст. клинических признаков нарушений функций щитовидной железы не было.
Ключевые слова: дефицит йода, рак, щитовидная железа, тиреотоксикоз, тироксина, гормоны.
Sayfutdinova R.Sh., Ph.D. associate professor department of neontology,neurology, psychiatr
y and endocrinology Andijan State Medical Institute Uzbekistan, Andijan
ANTIBODIES TO THYROID PEROXIDASE IN WOMEN WITH THYROID PATHOLOGY OF FERTILITY AGE IN CONDITIONS OF SEVERE IODINE DEFICIENCY IN THE ANDIJAN REGION OF THE
REPUBLIC OF UZBEKISTAN
Annotation: With purpose of exposure of frequency and degree of autoimmune damages of thyroid gland among fertile age women with thyroid pathology in conditions of hard iodine deficiency in Andijan region of the Republic of Uzbekistan has been inspected 100 patients in the age of 20 to 40 with pathology of thyroid gland. 21% (12 women) patients had indications of thyrotoxicosis, 46 of hypothyroidism. 42 patients with enlarged thyroid gland till second degree didn't have clinic indications of damages offunctions of thyroid gland.
Keywords: iodine deficiency, cancer, thyroid gland, thyrotoxicosis, thyroxins, hormones.
Актуальность. Интенсивная работа по ликвидации йодного дефицита, проводимая в республике Узбекистан, привела к значительному уменьшению числа лиц с диффузным увеличением щитовидной железы (ЩЖ), особенно среди детского населения.
Последствия тяжелого йодного дефицита на сегодняшний день сказываются больше на здоровье лиц зрелого возраста. Йодная недостаточность отнюдь не ограничивается возникновением зоба, а также способствует развитию различных болезней ЩЖ, таких как тиреоидиты, узловые образования, рак. Многие исследования и клиническая практика свидетельствуют о том, что уровень антител к ЩЖ очень часто оказывается повышенным и при банальном йоддефицитном зобе. Определение аутоантител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) является тестом, позволяющим установить частоту и степень аутоиммунного поражения ЩЖ.
Цель работы: выявление частоты аутоиммунных поражений ЩЖ среди женщин фертильного возраста с тиреоидной патологией в условиях тяжелого йодного дефицита Андижанской области Республики Узбекистан.
Материалы и методы.: Обследовано 100 пациенток в возрасте 20 -40 лет обратившихся в поликлинику с заболеваниями щитовидной железы. Из них 12 пациенток имели признаки тиреотоксикоза, 46 - гипотиреоза. У 42 пациентов с увеличенной ЩЖ до II-ст. клинических признаков нарушений функций щитовидной железы не было. У всех пациентов обследовали уровень свободного тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), и антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови иммуноферментным методом с наборам био-реагентов -Хема.
Результаты и их обсуждения: У 42% пациенток из 100 обследованных уровень АТ-ТПО в сыворотке крови превышал верхнюю границу нормы. (n - до 30 ME/мл).
У 71% лиц с высоким содержанием АТ-ТПО обнаружены более выраженные изменения как ТТГ так и свободного тироксина, тогда как у половины (51%) с нормальными титрами АТ-ТПО гормональный статус не нарушен. Так у 21% больных высокий уровень антител к ТПО (>140 ME/л) сопровождался низкими показателями ТТГ (< 0,1) и высоким свободным Т4 (до 35пмоль/л). Низкий уровень ТТГ в сыворотке крови у лиц с нормальным титром АТ-ТПО зарегистрирован только у 3 (5%). Среди лиц с высоким титром АТ-ТПО 21(50%) больных имели высокий уровень ТТГ в сыворотке крови с выраженной клиникой гипотиреоза.
Исследования показали, что среди пациентов с тиреоидной патологией Андижанской области 42% имеют аутоиммунную основу.
Возможно высокий процент носительства АТ-ТПО является результатом увеличения потребления населением йода. Проблема о взаимосвязи потребления йода и распространенности аутоиммунных тиреопатий берет свое начало из результатов ряда эпидемиологических исследований.
Наши исследования показали, что 50% больных с повышенными титрами антител имели высокий уровень тиреоидных гормонов с клиническими признаками тиреотоксикоза, 25% низкие показатели с клиникой гипотиреоза, у остальных 25% гормональный фон не нарушен. АИТ, или хронический лимфоцитарный тиреоидит, - большая группа заболеваний, различающихся по клиническим проявлениям и объединяемых общностью патогенеза и общей морфологической картиной, заключающейся в лимфоцитарной инфильтрации ткани ЩЖ. В патогенезе АИТ ключевую роль играют аутоиммунные нарушения [2]. Хронические АИТ развиваются при нарушениях иммунологической толерантности, когда собственные белки клеток ЩЖ воспринимаются как чужеродные. Выделяется ряд вариантов хронического АИТ, объединяемых по сходству иммунологических признаков. В группе аутоиммунного гипо -и гипертиреоидизма - болезнь Хасимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит, протекающий с гипотиреозом и диффузным увеличением ЩЖ), болезнь Грейвса (базедова болезнь - аутоиммунный лимфоцитарный диффузный токсический зоб, часто сопровождающийся инфильтративной офтальмопатией с лимфоидной инфильтрацией глазодвигательных мышц, экзофтальмом, с гипертиреозом). Кроме того, выделяется «молчащий» (бессимптомный) лимфоцитарный тиреоидит].
Таким образом: 42% пациентов с тиреоидной патологией имели повышенные титры АТ-ТПО в сыворотке крови, что свидетельствует об аутоиммунных повреждениях щитовидной железы. У 21% из них выявлены высокие уровни тиреоидных гормонов, что подтверждалось клиническими признаками деструктивного тиреотоксикоза. А у 50% имело место гипофункции щитовидной железы подтвержденное, как клиническими признаками, так и высоким уровнем ТТГ в сыворотке крови. Более половины из них имели манифестный гипотиреоз, тогда как у лиц без повышения титра антител гипофункция щитовидной железы проявлялась в виде субклинического гипотиреоза.
Использованные источники:
1. Богатырева З.И., Цагурия К.Г., Исаева М.А., и др. Аутоантитела различных
уровней специфичности и функциональности в патогенезе и дагностикеаутоиммунных заболеваний щитовидной
железы./Терапевтический архив 2008; № 4. 85-89.
2. Виноградова Ю.Е., Шинкаркина А.Н., Поверенный А.М. Аутоиммунный тиреоидит при заболеваниях системы крови терапевтический архив. 2003 № 12. с.83-92.
3. Герасимов Г.А.,Фадеев В., Свириденко Н.Ю.и др. Йод-дефицитные заболевания в России: Простое решение сложной проблемы /.М.: Медицина; 2002.
4. Кандрор В.И., Крюкова И.В., Крайнова С.И. и др. // Пробл.эндокринол. 1997. - Т.43, №3 - С. 25-30.
5. Кандрор В.И. // Пробл.эндокринол. - 2002. - Т. 48, №1. - С. 45-48.
6. Крайнова С.И., Кандрор В.И. // Пробл.эндокринол. 1993. - Т.39, № 6. -С.- 46-50
7. Крайнова С.И., Крюкова И.В., Мкртумова Н.А. Комплементнезависимаяантитиреоиданя цитотоксичность сывороток больных с аутоиммуннымизаболеваниями. Проблемы эндокринологии 2004: Т.50 №5. стр.7-11.
8. Некрасова М.Р., Суплотова Л.А., Давыдова Л.И. Проблема остеопении в йододефицитном регионе. /Клиническая медицина. 2006; №1: 62 - 65.
9. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Физиологические дозы йода и носительство антител к тиреоидной пероксидазе: открытое рандомизированное исследование. Проблемы эндокринологии 2004; Т.50 №5. стр.3-7.\
10. Хатамов Э.А., Сайфутдинова Р.Ш., Нугманова Л.Б.; и др. Динамика распространенности эндемического зоба среди детей школьного возраста Андижанской области. //Проблемы биологии и медицины. 2008; № 2-1. 2325.
