CC BY
60
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ В УСЛОВИЯХ СЕЛЬСКОЙ АМБУЛАТОРИИ И КЛИНИКИ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА
Михайлис А.А., Андрощук О.О., Беланова Н.Е., Есаулова Т.А., Зыков А.В., Коробова Е.Ю., Лоушкина О.М., Парамонов В.В., Полухин В.Д., Попова Е.А., Пушкарская В.А., Румянцева Э.Е., Стыценко Н.А.,
Чевычалова А.В.
Ставропольская государственная медицинская академия, кафедра патофизиологии, кафедра внутренних болезней №2, г. Ставрополь
Гипертоническая болезнь (ГБ), или эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) - это хроническое прогрессирующее мультифакториальное заболевание с полигенным типом наследования, ведущим клиническим проявлением которого служит стойкое первичное повышение артериального давления, в основе своей имеющее срыв в работе функциональной системы гемодинамического обеспечения тканей из-за дисбаланса в ней прессорной и депрессорной подсистем, заключающегося в стойком преобладании прессорных механизмов длительного действия в связи с неблагоприятным сочетанием на фоне наследственной предрасположенности и особенностей образа жизни ряда этиопатогенетических факторов, среди которых наибольшее значение имеют центральные и периферические нейрорефлекторные и нейрогуморальные, мембранные, гемические и почечные, что ведет к формированию разного рода порочных кругов, выражаясь в характерных изменениях сердечного выброса, сосудистого сопротивления и объема циркулирующей крови, вызывая развитие дегенеративнодистрофических процессов в артериолах и способствуя таковым в артериях крупного и среднего калибра, следствием чего является возникновение и нарастание структурных повреждений сердца, почек, головного мозга и других органов, что приводит к обратимой или необратимой их дисфункции.
В развитых странах ГБ является одной из наиболее распространенных патологий, составляющих содержание сердечно-сосудистого континуума (ССК). Несмотря на огромное количество препаратов и их групп, применяемых для лечения АГ, проблема стабилизации АД и эффективного контроля болезни стоит в кардиологии на одном из первых мест. И дело не только в том, что этиология и патогенез ГБ до конца не выяснены. Есть целый ряд проблем другого плана, например, индивидуальный характер гипертензии. Врач, к которому обратился пациент с АГ, не знает, какое из звеньев в регуляции АД нарушено в наибольшей степени у данного больного. Разумеется, понятно, что у более молодых преобладает гиперактивность симпатоадреналовой системы, а у более старых - гиперактивность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Практически у всех так или иначе нарушена мембранная проницаемость артериол в отношении кальция и натрия. На более поздних стадиях ГБ нередко имеет место сочетание нарушений, они могут конкурировать друг с другом, проявляясь в процессе обострения преобладанием тех или иных расстройств. Вместе с тем не представляется возможным с полной уверенностью говорить о преобладании у каждого конкретного больного в любой момент времени того или иного механизма.
Из этого следует, что и лечение ГБ - подбор нужного препарата, наиболее эффективного и безопасного, доступного по цене и удобного в применении - задача не из лёгких и по силам далеко не каждому (как это ни парадоксально!). Потому-то мы и наблюдаем неуклонный рост заболеваемости ЭАГ и ее осложнениями, а также ассоциированной с АГ патологией.
Прежде чем приступить к изложению своего опыта антигипертензивной терапии, видится необходимым кратко перечислить основные группы препаратов, применяемых для лечения АГ, и их типичных представителей.
1. Антиадренергические препараты представлены несколькими подгруппами:
А. Симпатолитики (центрального действия - резерпин, раунатин; периферического действия - октадин).
Б. Антагонисты и агонисты адренорецепторов: 1) альфа1-адреноблокаторы (празозин, доксазозин); 2) альфа2-адреномиметики (клофелин, метилдофа, эстулик); 3) бета-адреноблокаторы неселективные (анаприлин); 4) бета-адреноблокаторы кардиоселективные (без вазодилатирующего эффекта - атенолол, метопролол, бисопролол; с вазодилатирующим эффектом - карведилол); 5) альфа-бета-блокаторы (лабеталол).
2. Антагонисты кальция: а) дигидропиридины (нифедипин, амлодипин); б) фенилалкиламины (верапамил); в) тиазепины (дилтиазем).
3. Ингибиторы АПФ: а) короткого действия (каптоприл); б) длительного действия (эналаприл, моноприл, лизиноприл, престариум).
4. Антагонисты рецепторов ангиотензина-2: лозартан, валсартан.
5. Антагонисты ренина: эналкирен.
6. Простагландины: простенон.
7. Агонисты простациклина: циклетанин.
8. ГАМК-агонисты: карфедон.
9. Агонисты атриопептида: кандоксатрил.
10. Активаторы калиевых каналов: миноксидил, диазоксид.
11. Диуретики: а) петлевые (фуросемид); б) тиазидные (гипотиазид); в) антикарбоангидразные (диакарб); г) модуляторы синтеза простагландинов (индапамид); д) метилксантины (эуфиллин); е) антиальдостероновые (верошпирон).
12. Вазодилататоры:
А. Прямого действия: 1) миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, гидралазин); 2) препараты магния (магния сульфат); 3) нитраты (короткого действия - нитроглицерин; средней продолжительности действия -нитросорбид; длительного действия - моносан, кардикет);
Б. Непрямого действия: 1) производные бендазола (дибазол); 2) ганглиоблокаторы (пентамин); 3)
холиноблокаторы (платифиллин).
13. Антиэндотелиновые: разрабатываются.
Нетрудно заметить, что медицина обладает очень мощным арсеналом антигипертензивных средств. С другой стороны, такое разнообразие групп препаратов и конкретных лекарств обусловлено и практической невозможностью разработать один или несколько препаратов, отвечающих всем необходимым требованиям, к числу которых можно отнести следующие: 1) высокая эффективность; 2) безопасность; 3) большая широта терапевтического действия; 4) надежность; 5) стабильность гипотензивного эффекта; 6) низкий процент побочных действий; 7) длительность действия; 8) удобство приема; 9) положительное влияние на структуру и функцию органов-мишеней; 10) приемлемая стоимость; 11) широкая доступность и др.
Невозможно разработать универсальный гипотензивный препарат еще и потому, что АД - параметр, зависящий от большого числа переменных, поскольку функциональная система гемодинамического обеспечения тканей включает в себя много звеньев, а ведущее звено патогенеза ГБ у каждого конкретного пациента может меняться по ходу ее течения и под влиянием лечения. Кроме того, в условиях сельской врачебной амбулатории и городской поликлиники далеко не всегда оказывается возможным назначить пациенту тот или иной препарат, по причине отсутствия его на полках аптек. К числу таких лекарственных средств относятся препараты следующих групп: антагонисты ренина, агонисты атриопептида, простациклина и ГАМК, активаторы калиевых каналов и простагландины. С этими препаратами нам сталкиваться просто не приходилось, поэтому оценить их с клинической точки зрения мы не можем.
Особое место в лечении ГБ занимает купирование гипертензивных кризов (ГК).
Гипертензивный криз - это острый более или менее значительный подъем артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающийся резким обострением симптоматики заболевания с преимущественным преобладанием церебральных, кардиальных, ренальных и вегетативно-сосудистых расстройств.
I. Патогенетически различают следующие виды: 1) катехоламиновые (адреналиновый, норадреналиновый); 2) кортикостероидные (минералокортикоидный, глюкокортикоидный); 3) ангиотензиновые; 4) тиреоидные; 5) эндотелиопатические.
II. Клинико-морфологически выделяют: 1) церебральные кризы (могут сопровождаться энцефалопатическим, псевдонейропатическим, офтальмопатическим, эпилептиформным синдромами; 2) кардиальные кризы (могут сопровождаться астматическим, аритмическим, ангинозным синдромами; 3) нефропатические кризы (сопровождаются отечным и мочевым синдромами); 4) нейровегетативные кризы (преобладают симптомы выраженной вегетативной дисфункции); 5) генерализованные сосудистые кризы (характеризуются сочетанием синдромов разных групп).
III. В зависимости от сердечного выброса выделяют гиперкинетические, гипокинетические, эукинетические кризы.
IV. В зависимости от тонуса сосудов выделяют кризы:
1) ангиоспастический; 2) ангиогипотонический; 3) ангиодистонический.
V. Кризы могут быть осложненными и неосложненными.
Наиболее частые осложнения гипертонических кризов: острая коронарная недостаточность, острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения (преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние), острая почечная недостаточность, расслоение аневризмы аорты, носовое кровотечение. Этиологические факторы ГК: психоэмоциональное или физическое напряжение, алиментарные нарушения, неблагоприятная метеообстановка, интеркуррентные заболевания и травмы, болевые синдромы, избыточная инсоляция, передозировка некоторых медикаментов (психостимуляторы, гормоны, НПВС), отмена антигипертензивных средств.
Звенья патогенеза ГК: 1) гиперактивация симпатоадреналовой системы (трансгипофизарные и
парагипофизарные влияния); 2) активизация РААС - ренин способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин-1, который под воздействием АПФ (ангиотензин-превращающий фермент, конвертинг-фермент, дипептидкарбоксипептидаза) переходит в ангиотензин-2, обладающий выраженным вазоконстрикторным действием, а альдостерон способствует задержке натрия и воды по осмотическому градиенту, повышая ОЦК, кроме того, повышается чувствительность сосудов к вазоконстрикторным влияниям; 3) повышение концентрации вазопрессина - он вызывает, с одной стороны, ангиоспазм, а с другой - усиливает реабсорбцию воды, что приводит к повышению ОЦК; 4) водно-электролитные нарушения (потеря калия и магния, задержка натрия и воды); 5) гиперцитокинемия (избыток провоспалительных цитокинов, приводящих к прямому повреждению эндотелия и усугублению эндотелиальной дисфункции в виде повышения продукции тромбоксана и эндотелина при угнетении продукции оксида азота и простациклина); 6) дисбаланс в системе гемостаза-антигемостаза в виде гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза; 7) активация кальциевого механизма артериол, что усиливает вазоконстрикторные эффекты; 8) дефицит атриальных пептидов - усугубляет гиперволемию.
Диагноз ГК правомочен при одновременном появлении АГ (АД выше уровня пограничной гипертензии - 159/89 мм рт.ст.) и хотя бы одной характерной жалобы, которой прежде не было (головная боль, головокружение, озноб, шум в ушах, туман перед глазами, страх смерти, дискомфорт в области сердца и т.д.). Если АД ниже указанных цифр, а жалоб много и больной относительно молодого возраста (до 40 лет), то тогда речь, скорее всего, идет о вегетативно-сосудистом пароксизме на фоне нейроциркуляторной дистонии.
Абсолютное большинство кризов требует назначения, как минимум, трех препаратов. В редких случаях больше. Таков стандарт, и его нельзя не признать удачным. Рациональным является сочетание: 1) таблетированного препарата (анаприлин, нифедипин, каптоприл, клофелин - в зависимости от типа криза); 2) парентерально (внутримышечно!) вводимого препарата (дибазол, MgSO4, ницерголин); 3) препарата для психонейровегетокоррекции - корвалол (не менее столовой ложки), феназепам (таблетки или раствор), реланиум, дроперидол (не более 1 мл). Разумеется, обязательно следует учитывать наличие у больного сопутствующей патологии, особенностей данного криза и фармакодинамику применяемых препаратов. Так, нифедипин не следует применять при наклонности к тахикардии и тахиаритмии, анаприлин - при обструктивной легочной патологии и наклонности к брадикардии и брадиаритмии, и тот, и другой - при сердечной недостаточности. Дибазол и клофелин при быстром внутривенном введении (естественно, на физрастворе) способны вызывать феномен «свечи», т.е. кратковременное повышение АД на 5-10-15-20 мм. Этого достаточно, для того, чтобы устроить больному ОНМК, поэтому внутривенно их применять не следует. Нерациональным следует признать и совместное применение дибазола с папаверином или но-шпой, поскольку миотропные спазмолитики вызывают феномен «обкрадывания» в коронарном и церебральном бассейнах, а при смешивании в одном шприце их активность взаимоослабляется. Тем не менее, такое лечение ГК еще довольно часто можно встретить на ФАПах, в амбулаториях, поликлиниках и стационарах, станциях скорой помощи.
К сожалению, у многих медицинских работников (врачей, фельдшеров, медсестер), оказывающих помощь при кризах, существует целый ряд заблуждений, касающихся спектра лекарственных средств, используемых при ГК, и способа их применения. Так, большого труда нам стоило «отучить» коллег от регулярного введения фуросемида. Есть всего несколько ситуаций, когда его применение при ГК абсолютно оправдано: угроза развития или наличие отека легких или мозга, а также ГК, развившийся на фоне застойной сердечной недостаточности. Однако популярность фуросемида так высока, что мало кто из коллег задумывается над тем, что происходит в организме больного после его введения. А происходит следующее: 1) снижение объема циркулирующей плазмы, которое способствует сгущению крови и ухудшению микроциркуляции; 2) нарушается электролитный баланс, что приводит к электрической нестабильности миокарда и аритмиям; 3) быстрая потеря воды и электролитов приводит к гиперстимуляции РААС, и через 2-3 суток у больного задержится воды в 2 раза больше, чем было выведено; 4) больной в состоянии криза нуждается в постельном режиме, а фуросемид заставляет его бегать в туалет и обратно, ложиться и вставать, что ухудшает церебральную гемодинамику и создает дополнительную нагрузку на сердце. Еще одной негативной стороной «фуросемидотерапии» является частое совместное назначение совместно с ним реланиума, дроперидола, феназепама или сульфата магния. Становится непонятным, когда же и куда больной должен будет мочиться, ежели одним из эффектов перечисленных препаратов является снотворный. Кроме того, при ГБ вообще и при ГК в частности, имеет место поражение почек, которые при АГ выступают как органы-мишени. Возможен даже такой вариант ГК, как нефропатический, а сам криз может осложниться острой почечной недостаточностью (крайняя степень вовлечения почек в патологический процесс). В связи со сказанным, становится очевидным, что назначение фуросемида в такой ситуации чревато еще большим нарушением работы почек. Фуросемид для почки в данном случае - все равно, что адреналин для ишемизированного миокарда или кнут для загнанной лошади.
Вообще, весьма странной, с патофизиологической точки зрения, представляется рекомендация зарубежных кардиологов, активно пропагандируемая и авторами некоторых отечественных руководств (принцип «обезьяны-попугая») по применению на начальных стадиях ГБ диуретиков, в том числе, в качестве монотерапии. Во-первых, непонятно, откуда такая уверенность, что именно гиперволемия является причиной АГ, причем у каждого больного. А во-вторых, мы уже сказали о негативных эффектах терапии диуретиками. Это же касается и длительного их приема, связанного с целым рядом других побочных действий (нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, аллергия и аутоиммунизация и др.). РААС - жизненно важная система, поэтому даже на фоне ее частичной блокады альдостероном (полностью заблокировать ее работу невозможно в принципе и нецелесообразно - это равносильно остановке сердца или дыхания) резкое падение объема циркулирующей плазмы вызовет гиперактивацию РААС, которая быстро сведет на нет все усилия по снижению АД. Сначала врачи сами «вгоняют» организм больного в порочный круг, а потом начинают удивляться, почему болезнь вновь обостряется или прогрессирует. Еще раз подчеркнем, что почки при АГ -органы-мишени, наравне с сосудами, сердцем и головным мозгом, поэтому выглядит просто нелепо защищать один орган и усиливать нагрузку на другой - в той же степени, только по-своему, вовлеченный в процесс. Упомянутый нами препарат сульфата магния тоже нередко употребляется неправильно - внутривенно струйно. При этом существует реальная угроза остановки дыхания или сердца, возникает процесс агломерации белков плазмы с последующей закупоркой ими фильтрационного барьера почек и его повреждением, не говоря уже о субъективных ощущениях больных, которым кажется, что они просто горят изнутри. MgSO4 - препарат замечательный, разнопланового действия, применяющийся давно, и в медицине он еще долго будет оставаться незаменимым, благодаря универсальной цитопротекторной роли ионов магния. Однако его положительные эффекты гораздо лучше себя проявляют при капельной инфузии, в том числе и на максимальной скорости, но
никак не во время струйного введения. «Вредная привычка» вводить MgSO4 внутривенно струйно - проявление «фельдшеризма» в плохом смысле этого слова, своего рода «архаизм-атавизм», оставшийся и передаваемый от одного поколения медиков к другому, как патологический ген. Он достался нам от тех коллег, которые жили во времена самого начала применения MgSO4 в инъекциях, когда желание быстро достичь гипотензивного эффекта уже было, а понимания того, что происходит в организме в этот момент, еще не было.
Оптимальной следует признать ситуацию, когда АД при кризе снижается в течение часа на 20-30% от исходного. При более быстром снижении высока вероятность ишемии мозга или сердца.
Весьма удачным, на наш взгляд, представляется ступенчатый подход к базисной терапии АГ. При этом ведущими группами препаратов являются адреноблокаторы, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ, вспомогательную роль могут играть диуретики.
При наклонности к тахикардии у относительно молодых (до 50 лет) больных лечение следует начинать с адреноблокаторов, среди которых наибольший авторитет, согласно нашему опыту, заслужили атенолол, конкор (бисопролол) и карведилол. Атенолол наилучшее соотношение эффективности и безопасности проявляет в диапазоне 25-75 мг в сутки в 1-2 приема, конкор - 2,5-10 мг в сутки в 1-2 приема, карведилол - 6,25-25 мг 1-2 раза в сутки.
От применения метопролола мы отказались по двум причинам. Во-первых, его приходится назначать не менее двух раз в сутки, т.к. однократного приема любой его терапевтической дозы недостаточно для надежного контроля АД в течение 24-х часов. Во-вторых, стабильную эффективность (надежность) проявляет только его относительно дорогостоящая форма под названием «эгилок».
Вообще, проблема зависимости эффективности и безопасности антигипертензивного препарата, а также цены, от фирмы-производителя стоит очень остро. Так, бисопролол выявил оптимальное соотношение перечисленных критериев только в форме конкора, которому мы и отдали предпочтение, хотя он заметно дороже своих аналогов. Подобная же ситуация сложилась с ингибитором АПФ лизиноприлом. Наш опыт свидетельствует, что с наибольшей регулярностью гипотензивный эффект проявляется у его среднебюджетной формы под названием «даприл» (2,5-10 мг в сутки в 1-2 приема), тогда как наиболее дорогая и «разрекламированная» форма «диротон» более чем у половины больных вызывает побочные явления, которые не поддаются описанию, - во время его приема больные ощущают необъяснимый дискомфорт, говоря, что это лекарство им «не подходит». Причем частота «индивидуальной» непереносимости диротона нарастает с возрастом пациента.
У больных старше 50-60 лет при наклонности к тахикардии лечение следует начинать с антагонистов кальция. Наиболее приемлемым здесь оказался алтиазем РР (по 1-2 капсулы в сутки), содержащий дилтиазема резинат. Непролонгированные формы дилтиазема оказались, к сожалению, малоприемлемыми. Их можно использовать для купирования ГК, так как их гипотензивный эффект развивается довольно быстро и длится несколько часов, но для стабилизации АД и систематической терапии АГ этого недостаточно, поскольку в такой ситуации мы будем иметь эпизоды неконтролируемой дневной гипотензии и ночной или предутренней гипертензии, что отрицательно повлияет на продолжительность жизни пациентов.
При отсутствии тенденции к тахи- или брадикардии препаратами выбора являются ИАПФ. Наилучшие показатели в этой группе имеют даприл, моноприл, престариум. Эналаприл, к сожалению, за те 10 лет, в течение которых мы его применяли, исчерпал «кредит доверия». Причем, наименее надежной формой оказался «энам» и «энап», затем собственно «эналаприл», несколько лучше - «берлиприл». Однако по указанным выше причинам от его систематического применения мы отказались. Каптоприл мы применяем только для купирования ГК из-за его быстрого, но короткого эффекта. Вынуждены были мы отказаться и от препаратов группы антагонистов рецепторов к ангиотензину II, причем уже через несколько месяцев после их появления на фармацевтическом рынке. Претензии те же, что и к диротону - крайне низкая эффективность при наличии большого количества не находящих объяснения побочных действий, плюс чрезмерно завышенная цена.
При тенденции к бради- или нормокардии у больных ГБ любого возраста хорошо проявил себя амлодипин в диапазоне 2,5-10 мг в сутки в 1-2 приема. Применение нифедипина возможно, как и для каптоприла, только во время ГК, сопровождающегося наклонностью к бради- или нормокардии (ЧСС не более 80/мин). Для систематического применения относительно приемлема форма «кордафлекс-ретард» (10-20 мг 2 раза в сутки). Неэффективность максимальной (из указанных выше) доз препарата является показанием для его замены или переходу на вторую ступень - применение комбинации антигипертензивных препаратов двух разных групп, например, ИАПФ + антагонист кальция или ИАПФ + адреноблокатор. Сочетание адреноблокатора и протахикардитического (амлодипин, кордафлекс-ретард) антагониста кальция возможно только при отсутствии у больного признаков сердечной недостаточности.
При неэффективности двухкомпонентной терапии, следует перейти на третью ступень, которая включает комбинацию из трех препаратов разных групп. К перечисленным добавляется клофелин или диуретик, например, индапамид (арифон) или верошпирон, реже - гипотиазид, в зависимости от преобладающих звеньев патогенеза у данного пациента (центральных - нейрогенных; или периферических - РААС). Следует отметить, что систематический прием таких диуретиков, как гипотиазид и индапамид, следует обязательно сочетать с приемом аспаркама (1т 1р/сут), поскольку даже сочетание их с ИАПФ не компенсирует потерю калия, а магния - тем более.
В дальнейшем, после достижения стойкого гипотензивного эффекта и стабилизации АД, от трехкомпонентной терапии следует отказываться в пользу двухкомпонентной с последующим переходом на монотерапию (в самом лучшем случае). К сожалению, как известно, полностью излечить больного от ЭАГ практически невозможно, а в
сказки о «чудесном исцелении» с помощью разного рода «особых» методик, стоящих на грани парамедицины, шарлатанства и мошенничества, мы не верим.
Давно отжившими свой век в клинической практике следует считать препараты раувольфии (резерпин, раунатин) и их комбинированные формы (адельфан, кристепин). Как известно, эффект рау-алкалоидов наступает лишь через 1-3 суток от начала приема. И здесь возникает вопрос: а как стабилизировать АД до момента начала их действия? И как «предугадать» наступление этого момента? Диуретика и вазодилататора входящих в состав адельфана и кристепина, как правило, недостаточно, а основным гипотензивным компонентом в этих препаратах является как раз резерпин. Кроме того, при длительном приеме производных раувольфии возможно развитие депрессии, нарушений толерантности к глюкозе, бронхиальной обструкции, гастропатии, онкопатологии. Резерпин, кстати говоря, давно используется в экспериментальной медицине для моделирования депрессии у крыс (!). В связи с этим, нам представляются, по меньшей мере, преступной халатностью, а по большей -проявлением геноцида, регулярные закупки резерпин-содержащих препаратов для реализации больным АГ через аптечную сеть. Ответственные за это чиновники из правительства в качестве оправдания приводят совершенно нелепый довод, дескать, многие больные пожилого и старческого возраста, длительно страдающие ГБ, «привыкли» к ним. Заметим на это, что грамотный врач, пользующийся авторитетом среди больных, может «привить» им любую «привычку», равно как и «отвить». Хорошим тоном следует считать внушение пациенту мысли о регулярности приема назначенных ему врачом гипотензивных средств, а какие это будут средства, решать должен именно лечащий врач, вне зависимости от того, к чему больные «привыкли». Думается, что продолжая совершать закупки малоэффективных и опасных (по современным меркам) фармпрепаратов, и не только гипотензивных, ответственные за это люди преследуют вполне понятные интересы, мало связанные с заботой о здоровье больных.
Таким образом, несмотря на колоссальное разнообразие лекарственных средств для лечения ГБ, каждый врач в процессе собственной практики, порой, чисто эмпирической, решает, какое лекарство когда назначить. Огромным плюсом общей, семейной и частной практики является то, что имеется возможность длительно наблюдать каждого больного, в любой момент корректируя лечение в нужном направлении. Не следует забывать и о том, что, помимо фармакотерапии, для лечения АГ можно применять и другие методы и направления (устранение неблагоприятного психоэмоционального фона, перегрузок и вредных привычек, снижение массы тела и рациональная физическая активность, диетотерапия, психотерапия и психофармакотерапия, рефлексотерапия, фитотерапия, физиотерапия, лечение интеркуррентных заболеваний, санаторно-курортное лечение), хотя медикаментозная антигипертензивная терапия, безусловно - главное направление. Важнейшим фактором при этом является общемедицинский уровень образованности лечащего врача и уровень его клинического мышления, желание помочь больному и забота о личной профессиональной репутации, прежде всего - непрерывное самосовершенствование. Только в таком случае мы можем рассчитывать на успех в борьбе с болезнью цивилизации, одно из имен которой - «гипертония».
ЛИТЕРАТУРА
1. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2009. Т. 11. № 4.
2. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2008. Т. 10. № 4.
3. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2007. Т. 9. № 4.
4. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2006. Т. 8. № 4.
5. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2005. Т. 7. № 4.
6. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2004. Т. 6. № 4.
7. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2003. Т. 5. № 4.
8. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2002. Т. 4. № 4.
9. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2001. Т. 3. № 4.
10. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2000. Т. 2. № 1.
11. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2009. Т. 11. № 12.
12. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2008. Т. 10. № 12.
13. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2007. Т. 9. № 12.
14. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2006. Т. 8. № 12.
15. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2005. Т. 7. № 12.
16. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2004. Т. 6. № 12.
17. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2003. Т. 5. № 12.
18. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2002. Т. 4. № 2.
19. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2001. Т. 3. № 2.
20. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2000. Т. 2. № 1.
