CC BY
139
возраста, чем после консервативной миомэктомии.
В ходе миомэктомии не нарушается кровоснабжение яичников, и после нее не наблюдается гормональных нарушений. На основании этих фактов можно заключить, что после консервативной миомэктомии не наблюдается значительного повышения частоты экстрагенитальной патологии.
Литература
1. Васильченко Н.П. Клинико - физиологическое обоснование тактики хирургического лечения больныхлейомиомой матки:Дис. ...
докт. мед. наук.-М., 1989.-394с.
2. Васильченко Н.П., Коржова Н.М., Ткаченко Н.М. Отдаленные клинико -физиологическое аспекты различных способов хирургического лечения больных лейомиомой матки.// Акуш. и гин. -1993. №3.-c. 40-44.
3. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Аскольская С.И. Гистерэктомия и здоровье женщины. Москва «Медицина» 1999. 310с.
4. Siddle N., Sarrel P., Whitehead M. The effect of hysterectomy on the age at ovarian failure : identification of a subqroup of women which premacure loss of ovarian function and literature review. //Fertil. Steril.-1987-Vol. 47.-P.94-100.
Антифосфолипидный синдром в акушерстве
Байболова Ж. И.
ТОО «КЕРУЕН-MEDICUS»
Целью написания данною литературного обзора явилась актуальность проблемы диагностики и лечения антифосфолипид-ного синдрома, в том числе в акушерстве и гинекологии.
Антифосфолипидный синдром термин, объединяющий патогенетические основы нарушения репродуктивной функции (в первую очередь, невынашивание беременности) и наличие антифосфолипидных AT.
Эпидемиология
АФС обнаруживают в 12-15% случаев, причем у женщин в 2-5 раз чаще, чем у мужчин. Во время беременности антифосфо-липидные AT выявляют у 2-4% женщин. Среди нациейгок с привычным невынашиванием беременности АФС диагностируют в 27-42% случаев[1]. Классификации
Выделяют следующие формы АФС:
• первичный АФС;
• вторичный АФС;
• АФС у больных с волчаночпо-подобными проявлениями;
• катастрофический АФС;
• другие микроангиопатические синдромы (тромбоцитопени-ческая пурпура, ДВС-синдром, HELLP-синдром, гилопротром-бический синдром);
• серонегативный АФС.
Этиология
Причины АФС до конца не изучены. Повышение концентрации антифосфолипидных AT в крови, как правило, бывает транзиторным, и его отмечают на фоне многих инфекционных заболеваний бактериальной и особенно вирусной этиологии. Наличие латентной инфекции может способствовать развитию тромботических осложнений при АФС. несмотря на различия в иммунологических свойствах антифосфолипидных AT, при истинных аутоиммунных процессах и воспалительных заболеваниях[2].
Проявления АФС могу г быть генетически детермирован-ными. Например, у больных с ЛФС чаще, чем в популяции, регистрируют Аг системы HLA DR4, DR7, DRw53, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию.
Патогенез
При взаимодействии антифосфолипидных ATс фосфолипидами на мембранах эпителиальных клеток развивается системная эн-дотелиальная дисфункция и диерегуляция в системе гемостаза. Проявлениями эндотелиальной дисфункции считают усиленную адгезию и агрегацию тромбоцитов, нарушение баланса между синтезом простациклина и тромбокеана и внутрисосудистый тромбоз в фетоплацентарном комплексе, который становится интегральным этиопатогенетическим фактором невынашивания
Antiphospholipid Syndromeinobstetrics
Baibolova Z.I.
«Keruen-Medicus» LLP
The purpose of a writing of the given literary review was an urgency of a problem of diagnostics and treatment antyphospholipid syndrome, including in obstetrics and gynecology. In obstetric practice, even more often to have to face questions of timely diagnostics and treatment. This review will help the practical doctor to open some questions of diagnostics and treatment antyphospholipid syndrome
Акушерлiкте Керiфосфолипидтi Кернс
Байболова Ж. И.
ЖШС «Керуен-Medicus»
Емдеу жэне диагностикада керiфосфолипидтi керiнiсте езектi циындыцтар керiндi, будан белек акушерлiк пен гинео-логияда.
беременности. тяжёлого гестоза, ЗРП и антенатальной гибели плода, ПОНРП.
Влияние антифосфолипидных AT на систему гемостаза может проявляться также снижением активности естественных антикоагулянтов (протеина С, S и AT III) и развитием тромбо-тической и иммунной тромбоцитопении. Из-за этих нарушений возникают вазоконстрикция, усиленная агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз. Возможны и другие коагуляцион-ные нарушения, однако их конечным результатом при беременности бывает сосудистая недостаточность в плаценте.
Ранние преэмбрионические выкидыши при АФС обусловлены нарушением процесса имплантации. Под воздействием антифосфолипидных AT изменяются предимплантационные характеристики морулы (заряд, конфигурация), нарушается слияние синцития, происходит подавление продукции ХГЧ, что приводит к снижению глубины инвазии трофобласта и прерыванию беременности [3].
Патологические состояния, в развитии которых играет роль АФС:
• привычное невынашивание беременности (включая НБ);
• ЗРП;
• плацентарная недостаточность;
• гестоз;
• HELLP-синдром; антенатальная гибель плода;
• ПОНРП.
Диагностика
АНАМНЕЗ
При АФС в анамнезе у пациентки отмечают следующие нарушения:
• один или более самопроизвольных выкидышей на сроке 10 нед и более (включая НБ);
102
Вестник хирургии Казахстана №4, 2011
• три и более самопроизвольных выкидыша на преэмбрио-нической или ранней эмбрионической стадии (при исключении других причин невынашивания);
• мертворождения;
• неонатальная гибель плода как осложнение преждевременных родов, тяжёлого гестоза или плацентарной недостаточности;
• случаи артериального или венозного тромбоза в возрасте до 45 лет (преходящие нарушения мозгового кровообращения, тромбоз сосудов сетчатки, инфаркт, инсульт и др.);
• патология ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖК'Г эндокринных органов (болезни клапанов сердца, кардиомиопатия, лёгочная гипертензия, почечная и надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм и др.).
Лабораторные исследования:
• определяют наличие волчаночного антикоагулянта в крови с помощью скрининговых тестов (АЧТВ, протромбинового времени, времени свертывания с использованием яда гадюки Рассела), коррекционной пробы, подтверждающих тестов;
• выявляют высокие титры аптикардиолипиновых АТ класса
1-М;
• исследуют наличие АТ класса 1-М к подгруппе фосфолипи-дов (фосфадитилсерин. фосфадитилхолин. фосфадитилэтано-ламин. фосфатидиловая кислота) и к кофакторам (р9-Р1, протромбин, аннексии V, протеин С, протеин Э, тромбомодулин).
Предварительном диагностическим критерием АФС считают обнаружение аптикардиолипиновых АТ и/или волчаночного антикоагулянта два и более раза при проведении исследований с интервалом 6-8 нед. При подозрении на АФС (в случае наличия тромботических нарушений, тромбоцитопении, акушерской патологии, а также при удлинении АЧТВ) лабораторные исследования следует проводить перед планируемой беременностью, во время беременности - на любом сроке и в послеродовом периоде.
Течение АФС, тяжесть и распространённость тромботиче-ских осложнений, как правило, не коррелируют с изменением титров антифосфолипидных АТ и активностью аутоиммунного процесса[4].
Скрининг
Показания к лабораторному и генетическому скринингу АФС:
• случаи тромбоза в семейном анамнезе или в раннем возрасте;
• самопроизвольное прерывание беременности;
• НБ;
• осложненное течение беременности (гестоз, плацентарная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты):
• длительный приём гормональных или цитостатических лекарственных средств[5]. Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика АФС включает следующие нозологии:
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани, прежде всего системные васкулиты;
• наследственные громбофилии (мутации фактора V Лейден, гена протромбина -20210А. метилентетрагидрофолат ре-дуктазы С 6777 Т, полиморфизм гена активатора плазминогена. тромбоцитарных рецепторов):
• аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура[6].
Показания к консультации других специалистов
Наблюдать и вести пациенток с АФС следует совместно
с врачами других специальное гей (кардиолог, гематолог, сосудистый хирург и терапевт).
Лечение Общие принципы терапии АФС:
• по возможности следует устранить причину АФС;
• лечение рекомендовано начинать до наступления беременности или в ранние сроки гестации на фоне тщательного мониторинга содержания антифосфолипидных АТ в крови;
• проводят индивидуально подобранную противотромботи-ческую терапию;
• лечение АФС должно быть длительным и его необходимо
проводить под контролем Ч показателей гемостазиограммы.
Медикаментозное лечение
• Показанием для назначения глюкокортикоидыой терапии считают наличие в анамнезе аутоиммунных заболеваний. Лечение начинают во 2-й фазе предполагаемого фертильного цикла (со 2-го дня овуляции) и продолжают на протяжении всей беременности вплоть до 10-15 сут послеродового периода с последующей постепенной отменой препарата. Используют преднизолон в дозе 5 мг/сут (максимальная суточная доза составляет 10-15 мг) или метилпреднизолон в дозе 4 мг/сут.
• Иммуностимуляторы необходимы для профилактики реактивации вирусной инфекции на фоне иммуносупрессивной терапии: иммуноглобулин человеческий нормальный в дозе 25 мл через день (три дозы) в 1 триместре беременности, па сроке 24 недели и перед родами, вагинально (ректально) интерферон альфа-2 в дозе 1000 МЕ/сут.
• Антиагреганты покачаны для коррекции гемостазиологиче-ских нарушений (гиперактивация тромбоцитов): дипиридамол по 75-150 мг/сут за 1 ч до еды. пентоксифиллин по 10-20 мг/ сут во время еды, ацетисалициловая кислота по 80-100 мг/сут (до 34 недель).
• Антикоагулянты назначают при выявлении гиперкоагуляции, обусловленной нарушениями плазменного звена гемостаза, при появлении в крови продуктов деградации фибрина, мономеров фибрина. Лозу препарата подбирают индивидуально, и её можно изменять.
Для профилактики осложнённого течения беременности при АФС можно назначать также следующие лекарственные средства: препараты железа, фолиевую кислоту в дозе до 1-6 мг/сут, полинасыщенные жирные кислоты, поливитамины для беременных [6].
Сроки и методы родоразрешения
При нормальном течении беременности родоразрешение проводят на сроке 40 недель гестации. Роды ведун через естественные родовые пути, при наличии соответствующих показаний со стороны матери или плода — путём КС.
Оценка эффективности лечения
Оценку эффективности лечения проводят на основании лабораторных методов исследования, а также по выраженности клинических симптомов заболевания. В течение первых четырёх недель еженедельно определяют количество и агре-гационную способность тромбоцитов, содержание О-димера, молекулярных маркёров тромбофилии в крови. На основании результатов этих исследований можно выбрать препараты и определить их необходимую дозу для проведения противо-тромботической терапии в каждом конкретном случае. Далее исследования делают ежемесячно. При нарастании выраженности гемостазиологических нарушений увеличивают дозу назначенных препаратов или производят их замену.
Благодаря ультразвуковой допплерометрии, которую осуществляют со срока гестации 24 недели ежемесячно вплоть до родоразрешения, можно своевременно диагностировать снижение фетоплацентарного и маточноплацентарного кровотока и начать патогенетическую терапию ПН, а также оценить эффективность этого лечения. На основании результатов КТГ, проводимой со срока беременности 34 недели, оценивают состояние плода и выбрают оптимальный срок и метод родоразрешения[7]. ПРОФИЛАКТИКА
• Необходимо назначать адекватную антибактериальную терапию при лечении любого инфекционного заболевания.
• Не следует длительно применять гормональные препараты (контрацептивы, заместительную гормональную терапию).
Выводы: целью написания данного литературного обзора явилась актуальность проблемы диагностики и лечения антифосфолипидного синдрома, в том числе в акушерстве и гинекологии. В акушерской практике, все чаще приходится сталкиваться с вопросами своевременной диагностики и лечения. Данный обзор поможет практическому врачу раскрыть некоторые вопросы диагностики и лечения антифосфолипид-ного синдрома.
Литература
1 Макацария А.Д.. Бицадзе В.О. Антифосфолипидный синдром, генетические тромбофилии в патогенезе основных форм акушерской патологии //Русский медицинский журнал. - 2006. — Специальный выпуск. — С.2-10.
2 Макацария Л.Д.. Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромбо-тическая терапия в акушерской практике— М.: Триада-Х. 2003. — 904 с.
3 Матвеева Т.Е. Вопросы патогенеза и профилактики синдрома потери плода у беременных с тромбофилией: Автореферат диссертации на соискание ученой степени канд. мед.паук. — М, 2002.
- 25 с.
4 Насонов Е.Л. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома // Тер.Архив. — 2003. — № 5. — С.83-87.
5 Руководство Дыохерста по акушерству и гинекологии для постдипломного обучения /Под ред. Ч.Р. Уитфилда. М.:Медицина, 2003. 795 с. 6Brenner В. Inherited thrombophilia and pre-nancy loss // Thrombosis and Haemostasis J. - 1999.-Vol. 82,N2. — P.34-641. 7Loscalzo J. Oxidative stress in endothelial cell dysfunction and thrombosis // Pathophysiolo- i of Haemostasis and Thrombosis J. — 2002. — Vol. 32. N 5-6. — P.359 360.
Выбор антианемического средствадля терапии и профилактики железодефицитных состояний у беременных
Байболова Ж. И. ТОО «Керуен-Мвб'юив»
Более четверти всех женщин репродуктивного возраста в г. Алматы (26.1%) страдают железодефицитной анемией [1]. Несоответствие между возрастающей потребностью беременной женщины в железе и его поступлением обусловливают прогрес-сирование уже существующего дефицита общего количества железа в организме с усугублением тяжести железодефицитной анемии. Последствия анемии при беременности могут быть катастрофическими как для матери, так и для ребенка, так как роль железа в обмене веществ значительно шире, чем синтез гемоглобина. Железо принимает участие в синтезе и росте тканей, нервных волокон, работе иммунной системы и многих других процессах, но особенно важна роль железа в тканевом дыхании[3].
По последним данным наличие железодефицитного состояния либо скрытого, либо явного, требующего дополнительною введения препаратов железа, наблюдается у всех беременных женщин. У 59% беременных со скрытым дефицитом железа отмечается неблагоприятное течение беременности [2]. Достоверно известно, что полное покрытие потребности беременной женщины в железе только за счет диеты невозможно, так как-суточная потребность в железе во втором и третьем триместре составляет 6.3 мг в сутки, а с пищей при сбалансированной диете в сутки всасывается не более 2-3 мг элементарного железа. Из лекарственных препаратов возможность всасывания железа увеличивается в 15-20 раз [5].
Профилактическое назначение железосодержащих препаратов должно быть показано всем беременным, начиная с 12 недели, - даже без явного снижения уровня гемоглобина (содержание которого подтверждено суточным колебаниям) и цветового показателя, особенно в таких условиях, когда нет возможности определить содержание сывороточного железа, общую железосвязывающую способность и уровень ферритина сыворотки крови. С учетом постоянно растущей потребности организма беременной в железе, расходующемся на нужды плода и самой женщины, прием жслезосодержащихся препаратов во время беременности должен быть не курсовым, а постоянным. Повышения уровня гемоглобина в периферической крови при этом не является надлежащим маркером достаточной железо-насыщенпости организма.
Несмотря на обилие представленных на фармацевтическом рынке Казахстана препаратов, предназначенных для лечения и профилактики железодефицитных анемий, данная проблема
Таблица 1. Динамика основных показателей периферической крови на фоне терапии препаратом Ферретаб
Choice Antanemic For Therapy Andprevention Of Iron Conditionsin Pregnancy
Baibolova Z.I. «Keruen-MEDICUS» LLP Ferretubisthemeans completely satisfying requirements of pregnant women in gland and folic acid. Absence of the toxic phenomena from a gastroenteric path, optimum farmako-kinetic parameters and considerable clinical efficiency of this preparation cause high adherence to correction and preventive maintenance deficiency throughout long term of its application. It will allow to create optimum deposition of iron till the end of pregnancy, saturation of an organism by folic acid, will provide normal development of the child, a favorable current of pregnancy and will prevent possible complications.
Антианемияльц заттарды тацдау жYктi эйелдердц Темiржетiспеушiлiкке терапиясы мен алдан-алуы Байболова Ж. И. ЖШС «КЕРУЕН-MEDICUS» Ферретаб тYгелiмен жYктi эйелдердiн темiр жэне фоль цышцылыныц тапшылыгына цанагаттандыратын заттардыц 6ipi. Бул заттыц клиникалыц эффектiсi ферретаб темiржетiспеушiлiгне ецдеу мен алдын-алуга жогары устанным танытады жэне узак уацыт цолдану кезнде, баланыц толыццанды жетлуне, жуктiлiктiн жацсы етеуне экелед .
Показатели До лечения К моменту родов Динамика
Гемоглобин г/л 102,9 г/л 1025,3 г/л 21,8%
Цветной показатель 0,82 0,97 18,3%
Сывороточное железо, мкмоль/л 13,2 23,6 78,8%
Роды в срок - 29(96,6%). Преждевременные роды — 1 (3,3%)
продолжает сохранять свою актуальность вследствие низкой приверженности женщин к приему этих препаратов. Чрезвычайно важно учитывать особенности лекарственных препаратов при коррекции железодефицита у беременных. Наиболее часто встречающиеся недостатки большинства препаратов железа -это низкий процент усвояемости элементарного железа, его недостаточное, либо избыточное содержание, наличие большого числа побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, что обусловливает непереносимость железосодержащих препаратов и отказ женщин от подобной терапии.
На базе медицинского центра изучалась эффективность и переносимость препарата Ферретаб. комп. производства австрийской фармацевтической компании «Ланнахер». Выбор препарата осуществлялся согласно требованиям ВОЗ к противоанемическим препаратам: только пероральная форма доставки в организм соли двухвалентного железа замедленного высвобождения в разовой дозе не более 50 мг в сочетании с фолиевой кислотой.
Под наблюдением находилось 30 беременных женщин в возрасте от 20 до 43 лет, средний возраст составил 27.7 лет. со сроком беременности от 12 до 38 недель. По структуре акушерского анамнеза распределение было следующим: •первобеременные - 9 (30%); •повторнобеременные - 21 (70%); •первородящие - 13 (43,4%);
