CC BY
3
238-240
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
ным опиоидным анальгетикам . При этом соединение СИЯ не обладает потенциальным аддиктивным и нарко генным действием и малотоксично (показатель ЬБ50 у мышей составляет более 2000 мг/кг) .
Заключение. Соединение СИЯ обладает выраженной анальгетической активностью и высокой безопасностью, что открывает хорошие перспективы его клинического применения в качестве анальгетика с широким терапевтически диапазоном для снятия острой и хронической боли разной интенсивности
238 АНКСИОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ АНАЛОГА АКТГ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОГО
ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА
ВОРВУЛЬ А. О., БОБЫНЦЕВ И. И., МЕДВЕДЕВА О. А, АЛФИМОВА К. А., СТЕПАНОВА А. В., ЯКОВЛЕВ Д. О., КОРОСТЕЛЕВА В. А.
ФГБОУ ВО КГМУ Минздрава России, Курск, Россия
Цель. Изучить влияние К-концевого аналога АКТГ, АКТГ(6-9)-Рго-01у-Рго, на уровень тревожности в условиях хронического иммобилизационного стресса (ХИС) .
Материалы и методы. Исследование выполнено на крысах Вистар . ХИС моделировали путем иммобилизации животных на 2 ч в течение 14 дней . АКТГ(6-9)-Рго-01у-Рго (Шв-РИе-А^-Тгр-Рго-О1у-Рго), синтезированный в Институте молекулярной генетики НИЦ "Курчатовский институт" вводился внутрибрюшинно в дозах 5, 50 и 500 мкг/кг в объёме 1 мл/кг ежедневно за 15 минут до стрессирования . Исследование уровня тревожности проводили в тесте приподнятого крестообразного лабиринта (ПКЛ) .
Результаты. Показано, что ХИС приводил к снижению времени нахождения животного в открытых рукавах на 53,2% (р<0,01) и повышению времени нахождения в закрытых рукавах ПКЛ на 15,3% (р<0,05) в сравнении с нестрессированны-ми животными. Установлено, что введение АКТГ (6-9)-Рго-01у-Рго в дозе 50 мкг/кг приводило к снижению время нахождения в закрытых рукавах в 2 раза (р<0,01) и увеличению времени нахождениия крыс в открытых рукавах ПКЛ на 27,6% (р<0,05) по сравнению со стрессированными животными? Которым вводили физиологический раствор . В других дозах пептид не оказывал влияние на уровень тревожности
Заключение. Таким образом, ХИС приводил к повышению уровня тревожности у лабораторных животных. Ежедневное внутрибрюшинное введение АКТГ (6-9)-Рго-01у-Рго в дозе 50 мкг/кг на протяжении всего периода стрессорного воздействия оказывало анксиолитическое действие в условиях ХИС .
239 АНТИГИПОКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ПРОИЗВОДНОГО ПИРИМИДИН РШ-10 В УСЛОВИЯХ ГИПОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ МЫШЕЙ
ШАБАНОВА Н. Б, ГЕРАЩЕНКО А. Д.
ПМФИ — филиал ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России, Пятигорск, Россия
Цель. Изучить антигипоксическую активность производного пиримидина Р1Я-10 в условиях гипобарической гипоксии мышей .
Материалы и методы. Эксперимент выполнен на 30 беспородных белых мышах массой 20-24 г. Животных разделили на равные 3 группы . Первая группа — контроль, получала воду, очищенную с твином-80, второй группе вводили соединение Р1Я-10 (50 мг/кг), третьей — препарат сравнения мексидол (50 мг/кг) Все объекты вводили мышам внутрибрюшинно за час до эксперимента . Острую гипобарическую гипоксию моделировали "поднятием" мышей в барокамере (И=11000 м, и=100 м/с) . Результаты обрабатывали с помощью программы 8ТАШТ1СА 6 . 0 .
Результаты. Средняя продолжительность жизни мышей в условиях гипо барической гипоксии после введения соеди-
нения PIR-10 составила 114,4+3,02 с ., что в 2,3 раза (p<0,05) превышало показатель группы контроля . У группы мышей, которым вводили мексидол, продолжительность жизни на "смертельной площадке" составила 90,1+3,27 с . , что в 1,3 раза (p<0,05) было ниже показателя группы мышей, которым вводили PIR-10 .
Заключение. Производное пиримидина под шифром PIR-10 в дозе 50 мг/кг позволило достоверно увеличить время жизни мышей в условиях гипобарической гипоксии в 2,3 раза в сравнении с контрольной группой, что может свидетельствовать об антигипоксическом действии данного соединения, превосходящим референтный препаратом мексидол в дозе 50 мг/кг.
240 АНТИИШЕМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ СОЕДИНЕНИЯ ГИДРОКСИПИРИДИНА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
БЕЛАНОВ К. Ю, ТУРМУЛАЕВА Р. Т., ТИМОШКИН Д. Е, ЗАМЫШЛЯЕВ П. С., БАЛЫКОВА Л. А., ПЕТРОВ В. И, БЛИНОВА Е. В., СКАЧИЛОВА С. Я.
ФГАОУ ВО ПМГМУ им . И . М . Сеченова Минздрава России, ФГБУ Научный центр экспертизы средств медицинского применения, Москва; ФГБУ ВО МГУ им . Н . П . Огарева, Саранск; ОАО ВНЦ БАВ, Старая Купавна, Россия
Цель. Оценить фармакологическую активность производного 3-гидроксипиридина с лабораторным шифром 3-ЕА на экспериментальной модели острого нарушения мозгового кровообращения у лабораторных крыс с сахарным диабетом
Материалы и методы. Эффективность производного 3-гидроксипиридина 3-ЕА оценивали на модели интралюминаль-ной окклюзии средней мозговой артерии крыс, которым за 72 часа моделировали сахарный диабет путем внутрибрюшин-ного введения стрептозотоцина 60 мг/кг. Животные с экспериментальной патологией получали соединение 3-ЕА в дозе 18 мг/кг внутривенно струйно в растворе объемом 0,5 мл непосредственно после моделирования НМК и далее ежесуточно в течение 6 суток. Контрольной группе вводили изотонический раствор хлорида натрия в том же объеме . На 3,5 и 7 сутки у животных всех групп определяли глубину неврологического дефицита по модифицированной шкале Bederson. На 7 сутки животных выводили из эксперимента под изофлу-рановым наркозом, извлекали головной мозг и оценивали объем поражения методом окрашивания трифенилтетразо-лия хлоридом (МТТ-тест, Merck Sigma-Aldrich, Германия) . Степень морфологических изменений определяли на срезах, окрашенных по Нисслю . Статистическую обработку результатов проводили методом количественного статистического анализа . Использовали параметрический критерий ANOVA и тест Тьюки . Исследование выполнено при поддержке гранта Президента Российской Федерации НШ-843.2022 . 3.
Результаты. Острое нарушение кровообращения на фоне сахарного диабета привело к выраженному неврологическом расстройствам у контрольной группе животные через 1, 3 и 7 дней после окклюзии средней мозговой артерии, сопровождающихся двигательными и чувствительными нарушениями, неврологический дефицит составил 4,6+0,4, 3,8+0,3 и 3,2+0,4, соответственно . 3-EA значительно предотвращал тяжесть неврологических симптомов, оцененных на 3-й и 7-й день экспериментальной патологии, однако влияние на более раннюю стадия развития ишемического инсульта на фоне сахарного диабета выявлено не было Внутривенное введение 3-ЕА в дозе 18 мг/кг в сутки сопровождалось уменьшением объема и глубины повреждения нервной ткани на 30% в сравнении с контролем . Морфологическая картина головного мозга у контрольной группы животных характеризовалась выраженным перицеллюлярным и переваскулярным отеком, увеличением количества гиперхромных сморщенных нейронов, тогда как 3-ЕА при курсовом внутривенном введении
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(6S):1-174. doi:10.15829/1728-8800-2023-6S
83
