Анемии: дифференциально-диагностические аспекты Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Анемии:

дифференциально-диагностические аспекты

Смирнова Л.А.

Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск

Smirnova LA

Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk

Anemia: differential and diagnostic aspects

Резюме. Приводятся современная классификация анемий, а также клинико-лабораторные признаки, позволяющие проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место в скрининге анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови». Ключевые слова: анемия, диагноз, классификация, скрининг, дефицит железа, воспаление, ферритин.

Summary. Clinical and laboratory characteristics of different kinds of anemia, modern classification of anemia are given. It was shown that serum ferritin is more adequate for screening test of anemia.

Keywords: anemia, diagnosis, screening, iron deficiency inflammation, classification, ferritin.

Анемии (идиопатические и симптоматические) - наиболее распространенная патология системы кроветворения как в мире, так и в Республике Беларусь. Анемию констатируют при снижении уровня гемоглобина <120 г/л у женщин фертильного возраста, <110 г/л у беременных и <130 г/л у мужчин [ 2, 6].

Одной из самых полных и системных классификаций анемий является приведенная ниже современная классификация, поддержанная ассоциацией американских гематологов [12].

Классификация анемий

I. ИСТИННЫЕ АНЕМИИ (абсолютное уменьшение массы циркулирующих эритроцитов)

А. Уменьшение продукции эритроцитов

Приобретенные

a. Патология стволовых кроветворных клеток

1) апластическая анемия (обусловленная воздействием медикаментов, химических агентов, вирусов, идиопати-ческая);

2) анемия при лейкозах, миелодис-пластических синдромах;

3) анемия, обусловленная инфильтрацией костного мозга клетками злокачественной опухоли;

4) анемия после химиотерапии.

b. Дефекты эритроидных предшественников

1) красноклеточная аплазия;

2) эндокринные заболевания;

3) приобретенная сидеробластная анемия.

а Функциональные нарушения эри-

троидных предшественников, обусловленные дефектами питания или другими причинами

1) мегалобластные анемии (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, медика-ментозно индуцированная мегалобласт-ная анемия);

2) железодефицитная анемия;

3) анемии, обусловленные другими нутритивными дефектами (дефициты витаминов В1, В2, В6, А, Е, С, протеина, меди, цинка);

4) анемия хронических заболеваний и воспаления;

5) анемия при нарушении функции почек;

6) анемии, вызванные различными токсическими агентами;

7) анемии, обусловленные антителами к эритропоэтину.

Наследственные

a. Наследственные дефекты стволовой кроветворной клетки

1) анемия Фанкони;

2) синдром Швахмана;

3) дискератоз.

b. Наследственные дефекты эритроидных предшественников

1) синдром Даймона-Блекфана;

2) наследственные дизэритропоэти-ческие синдромы.

а Наследственные функциональные дефекты эритроидных и других предшественников различного характера

1) мегалобластные анемии (селективная мальабсорбция витамина В12, дефицит внутреннего фактора, транско12-балабина II, метилмалоновая ацидурия, гомоцистеинурия, наследственные дефекты метаболизма фолатов);

2) наследственные дефекты пури-нового и пиримидинового метаболизма (оротовая ацидурия, синдром Lesch-Nyhan);

3) наследственные нарушения метаболизма железа (атрансферринемия, мутация дивалентного металлотранспор-тера);

4) наследственная сидеробластная анемия.

B. Анемии, обусловленные усиленной деструкцией эритроцитов (гемолитические)

Приобретенные

a. Механическое разрушение эритроцитов

1) маршевая гемоглобинурия, разрушение эритроцитов протезами клапанов сердца;

2) микроангиопатические анемии (ДВС, тромботическая тромбоцитопени-ческая пурпура, васкулиты);

3) анемия, обусловленная разрушением эритроцитов паразитами и микроорганизмами (малярия, бартанеллиоз, бабезиоз).

b. Иммунные гемолитические анемии

1) анемии, обусловленные неполными антителами;

2) анемии, обусловленные антителами-гемолизинами;

3) анемии, обусловленные наличием полных холодовых антител (холодовая ге-магглютининовая болезнь, пароксизмаль-ная холодовая гемоглобинурия, крио-глобулинемия);

4) трансфузионные реакции (несовместимость донора и реципиента по антигенам АВО, Резус и др.).

Таблица l| Показатели тестов феррокинетики при железодефицитной анемии

Лабораторные значения Норма Дефицит Fe

Гемоглобин (Hb), г/л > 120 (жен.) > 130 (муж.) < 120 (жен.) < 130 (муж.)

Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH), пкг 28-32 < 28

Mean Corpuscular Volume (MCV), fl 78-98 < 78

Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2 % 25-100х109/л Норма или повышен

Ферритин сыворотки (ФС), мкг/л 20-150 (жен.) 20-300 (муж.) < 20 (жен.) < 20 (муж.)

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), мкмоль/л 45-70 > 70

Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ), % 20-50 < 20

Сывороточное железо (СЖ), мкмоль/л 11-30 (жен.) 13-30 (муж.) < 11 (жен.) < 13 (муж.)

c. 1иперспленизм

d. Повреждение эритроцитов химическими агентами

1) мышьяк, свинец, хлораты, кислоты и др.;

2) укусы змей, скорпионов, пауков и

др.

e. Повреждение эритроцитов воздействием физических факторов

1) гипертермия;

2) радиация.

Наследственные гемолитические анемии

a. Дефекты мембраны эритроцитов

1) нарушения цитоскелета эритроцита (наследственный сфероцитоз, элипто-цитоз);

2) нарушения мембраны липидов эритроцита (наследственный акантоцитоз, стоматоцитоз, абеталипопротеинемия);

3) мембранные дефекты, ассоциированные с дефектами эритроцитарных антигенов (ЯИвзиз-пиН-болезнь).

b. Гемолитические анемии, обусловленные дефектами энзимов эритроцитов

1) дефицит глюкозо-6-дегидрогеназы;

2) дефицит активности пируват-кина-

зы.

c. Гемоглобинопатии

1) серповидноклеточная анемия;

2) носительство нестабильных гемо-глобинов;

3) талассемии.

1 Порфирии

£ Постгеморрагическая анемия

II. ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ АНЕМИИ (ги-перплазмия)

1. Макроглобулинемия.

2. Анемия беременных.

3. Анемия атлетов.

4. Анемия космонавтов.

Приведенная классификация анемий

сочетает в себе этиологический и патогенетический принципы, включает практически все разновидности анемий, верификация анемии в соответствии с этой классификацией означает фактически диагноз. Эту классификацию используют в своей деятельности гематологи. Для врача общей практики, терапевта такая классификация слишком громоздка, излишне подробна и неудобна для применения. А.И. Воробьев, Л.И. Идельсон предложили рабочую классификацию анемий, патогенетическую, приемлемую для практического врача [2]. В ней выделяется шесть основных групп (своеобразных «блоков») анемий:

1. Острая постгеморрагическая.

2. Железодефицитные.

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов.

4. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные).

5. Гемолитические анемии.

6. Анемии, связанные с нарушением пролиферации клеток костного мозга.

Следует помнить, однако, что каждая из групп анемий подразделяется в свою очередь на несколько подгрупп, что отражено в детальной гематологической классификации. Например, «блок» гемолитических анемий включает более 20 подгрупп и еще больше нозологий (см. классификацию).

На первом этапе распознавания анемии удобно использовать индексы красной крови, предоставляемые гематологическим анализатором (MCH, MCV RDW).

МСН (Mean Corpuscular Hemoglobin) -среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. По этому критерию все анемии делятся на: нормохромные (МСН = 28-32 пикограмм в одном эритроците); гипохромные; МСН < 28 pg); ги-перхромные (МСН > 31 pg). Нормальный показатель МСН характерен для острой постгеморрагической, гемолитической и апластической анемий.

МСУ (Mean Corpuscular Volume) -средний объем эритроцита; нормальные границы: 78-98 фемтолитров (fl).

RDW (Red cell Distribution Width) -широта распределения эритроцитов по объему, является показателем анизоци-тоза эритроцитов; нормальные границы: 11-14%.

МСНС (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration). Этот индекс показывает среднюю концентрацию гемоглобина в данном объеме эритроцитов. Он рассчи-

тывается из концентрации гемоглобина и гематокрита, выражается в граммах на 100 мл (г/дл) или в процентах. МСНС = гемоглобин (г/л) : гематокрит. Нормальные значения: 30-36%.

По этим показателям анемии делят на три группы:

Микроцитарная гипохромная анемия (все три индекса значительно снижаются):

МСУ - до 50 мкм3;

МСН - до 18 пг;

МСНС - до 22 г/дл.

Макроцитарная гиперхромная анемия:

МСУ - более 100 мкм3;

МСН - более 34 пг;

МСНС - норма или незначительное снижение.

Нормоцитарная нормохромная анемия: все индексы нормальны.

Цветовой показатель (ЦП) - устаревший индекс красной крови; показывает, является содержание гемоглобина в эритроцитах нормальным, повышенным или пониженным по отношению к норме; нормальные величины ЦП равны 0,8-1,05. Количество эритроцитов считают в камере Юряева, уровень гемоглобина определяют с помощью фотоэлектроколо-риметра. Оба эти метода дают большую лабораторную ошибку, при расчете ЦП на основе этих данных ошибка усугубляется.

Железодефицитная анемия. Если выявляется гипохромная микроцитарная анемия (МСН < 28 рд, МСУ < 78 А), то наиболее вероятно, что это железодефи-цитная анемия (ЖДА).

Клинические признаки дефицита железа, так называемые сидеропенические

Таблица 2 Тесты феррокинетики при анемии хронического заболевания (АХЗ) и при железодефицитной анемии (ЖДА)

Лабораторный показатель Норма АХЗ ЖДА

Сывороточное железо, мкмоль/л 11-26 (жен.) 13-30 (муж.) < 11 или N (жен.) < 13 или N (муж.) < 11 или N (жен.) < 13 или N (муж.)

Общая железосвязывающая способность сыворотки, мкмоль/л 45-70 < 45 или N > 70

кит; % 20-50 N < 20

Сывороточный ферритин, мкг/л 20-150 (жен.) 30-300 (муж.) > 150 (жен.) > 300 (муж.) < 20 (жен.) < 30 (муж.)

симптомы: сухость кожи, ломкость волос, ногтей, дисфагия, мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров, извращение вкуса (pica chlorotica), запаха, «необъяснимая» субфебрильная температура, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность.

Подтверждают железодефицитный характер анемии лабораторные показатели феррокинетики: сниженный уровень ферритина сыворотки (ФС), отражающего количество депонированного организмом железа, сниженный уровень сывороточного железа (СЖ), увеличенный показатель общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), косвенно отражающий уровень трансферрина, а также сниженный коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ). Следует помнить, что диагностическая эффективность показателя СФ «менее 20 мкг» близка к 100%, т.е. однозначно свидетельствует о дефиците железа, сниженный уровень СЖ «менее 11 ммоль/л» лишь в 52% случаев подтверждает железо-дефицитный характер анемии, т.е. нормальный показатель СЖ не исключает ЖДА.

При выявлении гипохромной микроци-тарной анемии надо помнить, что наряду с ЖДА в эту группу входят и некоторые другие анемии: такие, как анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов и гема [1]. Указанные анемии сопровождаются повышенным показателем ферритина сыворотки. Повышением показателей сывороточного ферритина сопровождается и так называемая анемия хронического заболевания и воспаления (АХЗ).

Анемия хронического заболевания и воспаления (anemia of chronic disease, anemia of inflammation) - наиболее часто встречающаяся в мире вторичная симптоматическая анемия после железоде-фицитной [8]. Ранее разделяли анемию при воспалении и анемию при новообразованиях, однако в свете современных представлений эти два варианта симптоматических анемий объединили в одну рубрику, что нашло отражение в Между-

народной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

АХЗ вошла в МКБ-10 в рамках класса III - Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунные механизмы; блок D 63 - Анемия при хронических болезнях, в том числе D 66.0 - Анемия при новообразованиях (C00-D48) и D 63.8 - Анемия при других хронических болезнях. АХЗ развивается на фоне различных заболеваний: пневмонии, ревматоидного артрита, коллагенозов, при инфекционных заболеваниях, в том числе при туберкулезе, остеомиелите, солидных опухолях, лейкозах и др. [4, 9].

Нефрогенная анемия (при хронической почечной недостаточности) не входит в настоящее время в группу АХЗ, поскольку имеет иной генез.

АХЗ имеет ряд общих признаков: всегда вторична, возникает на фоне длительного воспалительного процесса или опухоли, тяжесть анемии зависит от величины очага воспаления или опухоли, активности процесса, отмечается рефрак-терность к лечению препаратами железа.

АХЗ ассоциируется с дефективной реутилизацией железа, при которой макрофаги не способны освобождать железо, полученное путем фагоцитоза эритроцитов, в циркулирующий пул на транспортирующий железо белок - транс-феррин. Увеличенные запасы ферритина в макрофагах могут быть результатом увеличенного внутриклеточного синтеза апоферритина (белковой части ферри-тина) в ответ на усиленную продукцию провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей альфа, интерлейкинов 1,6 (IL-1, IL-6). Это отражается подъемом ферритина в сыворотке крови, который является белком острой фазы, возможно неспецифическим опухолевым маркером, его уровень повышается при воспалении, различных злокачественных опухолях, при лейкозах [10].

В общем анализе крови обнаруживается анемия, обычно легкой или сред-

ней степени тяжести, нормоцитарная, нормохромная или гипохромная, микро-цитарная, т.е. по морфологическим признакам различить АХЗ и ЖДА не представляется возможным. Отражением воспаления может быть повышенный уровень С-реактивного белка, умеренный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ, хотя наличие лейкопении не исключает диагноз АХЗ, поскольку увеличенные количества гамма-интерферона могут значительно подавлять миелоидные предшественники. Характерная динамика тестов ферро-кинетики показана в табл. 2.

Из таблицы видно, что дифференциальная диагностика АХЗ и истинной ЖДА возможна только при условии определения сывороточного ферритина, поскольку этот тест однозначно отражает дефицит железа и реакцию острой фазы. Это имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать неоправданного и бесполезного назначения препаратов железа при АХЗ, что нередко встречается в клинической практике.

1руппа анемий, связанных с нарушением синтеза порфиринов. Наиболее распространена гипохромная анемия при свинцовой интоксикации, с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцито-зом в периферической крови и высоким содержанием сидеробластов в костном мозге. Для этой анемии характерны признаки токсического полиневрита и приступообразные боли в животе. Анамнез, указывающий на контакт со свинцом (как правило, длительный) поможет установить правильный диагноз.

Гипохромная анемия с высоким содержанием железа при сочетании гепа-томегалии, сахарного диабета, поражений кожи (пузырьки, плохо заживающие язвы, атрофические рубцы), выделения розовой мочи, признаков полиневрита дает основание думать о наследственной анемии с нарушением синтеза порфири-нов [2].

Мегалобластные анемии. При выявлении макроцитоза и гиперхромии (МСУ > 100 А, МСН > 32 рд) надо думать о возможной мегалобластной анемии. В группу мегалобластных анемий, т.е. анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК, сопровождающихся наличием в костном мозге патологических клеток красного ряда - мегалобластов, входят: витамин В12-дефицитная, причем как приобретенная1,2 так и наследственная формы; фолиево-дефицитная; фермен-топатии (нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых или пиримидиновых оснований) [7, 11].

Клинически для В12-дефицитной анемии характерны три с1и2ндрома: анемический, неврологический, поражение желудочно-кишечного тракта.

В периферической крови отмечается макроцитоз эритроцитов (МСУ 100-160 А, диаметр мегалоцита достигает 12 мкм и более), отмечаются тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация эри-троцитов-макроцитов. Имеет место умеренная лейкопения (за счет нейтропении) и тромбоцитопения, что связано с неэффективным гранулоцитопоэзом и тром-боцитопоэзом. Отмечаются макроформы нейтрофилов, их гиперсегментация, снижение количества палочкоядерных, относительный лимфоцитоз. Уровень ре-тикулоцитов снижен (< 0,5% до 0). В костном мозге выявляется патологическое мегалобластическое кроветворение, с резким нарушением созревания и неэффективным эритропоэзом.

Диагноз устанавливается по сниженному уровню витамина В12 в сыворотке крови, мегалобластическому 12 кроветворению в костном мозге, по типичной морфологической картине периферической крови.

В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду выход из гемолитического криза, лечение ци-тостатическими протвоопухолевыми препаратами (метотрексат, цитозар и др.), которые нарушают образование ДНК, лучевую терапию онкологических заболеваний, миелодиспластические синдромы (МДС), сопровождающиеся макроцито-зом, неэффективным эритропоэзом, дис-грануцитопоэзом, отсутствием эффекта от терапии витамином В12 и фолиевой кислотой. Дальнейшие ди12агностические мероприятия при МДС выполняются гематологом.

Гемолитические анемии характеризуются укорочением жизни эритроцитов, что обусловлено повышенным разрушением эритроцитов под воздействием тех или иных факторов. 1емолиз приводит к гипер-билирубинемии за счет непрямого билирубина, гемоглобинемии, гемоглобинурии, реактивной гиперплазии эритроидного ростка костного мозга, ретикулоцитозу.

Из приобретенных гемолитических анемий чаще встречаются аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА). Различают симптоматические АИГА, они могут развиваться на фоне лимфопролифе-ративных заболеваний, коллагенозов, неспецифического язвенного колита, хронических гепатитов, солидных злокачественных опухолей, иммунодефицита, и идиопатические АИГА [3]. На основании серологической характеристики об-

разовавшихся антител к собственному нормальному антигену эритроцитов различают АИГА с неполными антителами-агглютининами, АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с полными холодовыми агглютининами, АИГА с двухфазными гемолизинами. На 80 тыс. населения наблюдается 1 случай АИГА, причем более 70% приходится на АИГА с неполными антителами-агглютининами. При этом заболевании снижается гемоглобин, увеличивается уровень ретикулоцитов, анизоцитоз преимущественно за счет микросфероцитов, при глубоких кризах характерны фрагментированные эритроциты. При внутрисосудистом характере гемолиза возникает высокий риск тром-ботических осложнений, ДВС [8]. В костном мозге гиперплазия красного ростка. Характерен лейкоцитоз со сдвигом формулы «влево», вплоть до промиелоци-тов. Содержание билирубина повышено. В кале увеличено количество стеркоби-лина. Диагноз АИГА подтверждается положительной прямой реакцией Кумбса, которая помогает выявить неполные антитела, фиксированные на поверхности эритроцитов [3, 8].

Группа гемолитических анемий очень обширна, поэтому терапевту, врачу общей практики прежде всего важно установить сам факт гемолиза. Для этой цели нами предлагается поисковый алгоритм [3]. Алгоритм диагностики гемолитической анемии

1. Общий анализ крови с ретикулоци-тами и тромбоцитами.

2. Определение уровня билирубина крови (прямого и непрямого).

3. Исследование аминотрансфераз (АСТ АЛТ), щелочной фосфатазы, лак-татдегидрогеназы (ЛДГ), мочевины, кре-атинина.

4. Общий анализ мочи.

5. Исследование мочи на уробилин, гемосидерин, желчные пигменты, свободный гемоглобин (качественно).

7. Исследование свободного гемоглобина плазмы (при возможности).

8. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (с целью выявления спленомегалии, гепатомегалии).

Указанные тесты доступны для поликлиник и стационаров любого уровня.

При наличии гемолиза отмечается обычно нормохромная нормоцитарная анемия той или иной степени тяжести, сопровождающаяся ретикулоцитозом, незначительным лейкоцитозом, непрямой гипербилирубинемией на фоне нормального уровня АСТ, АЛТ, мочевины и креатинина. При выраженном гемолизе

может быть увеличен показатель ЛДГ. Общий анализ мочи нормальный, желчных пигментов нет, может быть слабо положительная реакция на уробилин, свободный гемоглобин. При выявлении гемолитической анемии терапевт направляет больного к гематологу. В специализированных гематологических отделениях или в амбулаторном консультативном гематологическом кабинете выполняются тесты, уточняющие характер гемолиза и позволяющие провести дифференциальную диагностику внутри группы гемолитических анемий.

Алгоритм, уточняющий характер гемолиза

1. Реакция Кумбса (прямая и непрямая) для выявления неполных антиэри-троцитарных антител.

2. Проба Хема.

3. Сахарозная проба.

4. Иммунофенотипирование.

5. Исследование наличия и титра гемолизинов.

6. Исследование наличия и титра полных холодовых агглютининов.

7. Определение наличия двухфазных гемолизинов.

8. Качественная реакция на феталь-ный гемоглобин.

9. Определение уровня гаптоглобина количественно.

10. Определение метгемоглобина и метгемоглобинредуктазы.

11. Качественное или количественное определение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

12. Осмотическая резистентность эритроцитов.

Апластическая анемия (АА) - это анемия, связанная с дефектами стволовой кроветворной клетки, характеризующаяся глубокой панцитопенией периферической крови и гипоклеточным костным мозгом. Выделяют идиопатические АА, токсические, лекарственные, ассоциированные с вирусами и клональными заболеваниями кроветворения, а также вторичные (на фоне солидных опухолей, системной красной волчанки и др). Характерен анизоцитоз за счет макроцитов, ретикулоцитопения, лейкопения вплоть для агранулоцитоза, тромбоцитопения. В биохимическом анализе ферритин, сывороточное железо и коэффициент насыщения трансферрина повышены. Диагноз устанавливается при обязательном гистологическом исследовании костного мозга (трепанобиопсия), где отмечается диффузное заполнение костномозговых полостей жировой тканью с небольшими очагами кроветворных клеток. При обнаружении панцитопении пациента следует

направить к гематологу, который проведет цитологические, гистологическое, иммунофенотипическое исследование клеток костного мозга.

В практике терапевта анемический синдром встречается в определенных ситуациях, поскольку в большинстве случаев терапевт имеет дело с симптоматическими анемиями. Знание характера анемического синдрома и сочетающихся с ним заболеваний облегчает ориентировку на начальном этапе диагностики, особенно это важно для врача первичного звена.

Ситуационная характеристика анемий

(характер анемии в зависимости от патологии)

1. Фибромиома матки:

- хроническая постгеморрагическая ЖДА;

- анемия, обусловленная гиперэстро-генией;

- анемия хронического заболевания.

2. Почечная недостаточность:

- анемия, обусловленная снижением выработки эритропоэтина.

3. Инфекции, сепсис:

- анемия хронического заболевания.

4. Сахарный диабет:

- анемия хронического заболевания;

- гемолиз, обусловленный кетоацидозом;

- аутоиммунная гемолитическая анемия (редко).

5. Энтериты, энтероколиты:

- В12-дефицитная;

- фолиеводефицитная анемия.

6. Неспецифический язвенный колит:

- хроническая постгеморрагическая ЖДА;

7. Рак желудка:

- В12-дефицитная.

8. Резекция желудка:

- В12-дефицитная;

- ЖДА.

9. Рак, полипоз тонкого кишечника:

- В12-дефицитная;

- фолиево-дефицитная.

10. Рак толстого кишечника:

- постгеморрагическая ЖДА;

- анемия хронического заболевания.

11. Дивертикулез тонкого кишечника:

- В12-дефицитная;

- фолиево-дефицитная.

12. Гельминтозы (широкий лентец, власоглав):

- В12-дефицитная.

13. 1Х2ронический гепатит:

- В12-дефицитная;

- фолиево-дефицитная;

- аутоиммунная гемолитическая.

14. Свинцовая интоксикация:

- анемия в связи с нарушением утилизации и синтеза порфиринов.

15. Коллагенозы:

- аутоиммунная гемолитическая;

- анемия хронического заболевания;

- индуцированная медикаментами (цитостатики, нестероидные противовоспалительные).

16. Спленомегалия:

- гиперспленизм.

17. Хронический дуоденит:

- ЖДА.

18. Атрофический гастрит:

- В12-дефицитная.

19. Гипотироз:

- нарушение утилизации железа, витамина В12.

20. Гипогонадизм мужчин:

- дефекты эритроидных предшественников из-за недостатка андрогенов.

21. Индуцированная медикаментами: Противосудорожные:

- фолиеводефицитная. Левомицетин, ПАСК, аспирин, анальгин, НПВС:

- гемолитическая.

Метотрексат, меркаптопурин, цикло-фосфан:

- мегалобластная.

22. Метастазы рака в костный мозг:

- анемия в связи с онкогенным остео-миелофиброзом.

Лабораторные исследования у больных с впервые выявленным анемическим синдромом неуточненного генеза должны проводиться в несколько этапов:

- общий анализ крови с тромбоцитами и ретикулоцитами;

- сывороточный ферритин: при его уровне < 20 мкг/л однозначно может быть верифицирована железодефицитная анемия;

- при уровне сывороточного ферри-тина > 150 мкг/л и особенно > 300 мкг/л необходимо выполнение миелограммы; после исключения мегалобластной анемии и лейкоза целесообразна окраска мазка на берлинскую лазурь для подсчета сидеробластов;

- билирубин (прямой и непрямой), общий белок, мочевина, креатинин, АСТ АЛТ ЛДГ (для диагностики гемолитических анемий).

Оптимальные тесты для начального скрининга анемического синдрома - показатель гемоглобина и уровень сывороточного ферритина [5].

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Рукавицын О.А. Гематология. - С.-Петербург 2007.

2. Руководство по гематологии / ред А.И.Воробьев. -Т. 3. - М., 2004.

3. Смирнова Л.А. Анемии: диагностика, клиника, лечение. Минск, 2002.

4. Смирнова Л.А. // Мед. новости. - 2002. - № 1. -С.34-36

5. Смирнова Л. А., Камышников В.С., Кравчук З.И., Козич Ж.М. // ARS MEDIKA. - 2010. - № 4. - С. 18-22.

6. ШарабчиевЮ.Т., Дудина Т.В. Показатели здоровья в цифрах и фактах. - Минск, 2001. - 240 с.

7. Fenech M. // Mutat. Res. - 2001. - V 26. - P. 475-482.

8. Ganz T // Blood. - 2003. - V. 102. - P. 783-789.

9. Hendrick A.M. // Hematology. - 2003. - V 8. -P. 53-61.

10. KoortsA.M., Vilsaen M. // Arch. Physiol. Biochem. -2007. - V 30. - P. 113-122.

11. Solomon L R. // Blood. - 2005. - V 105. - P. 978-987.

12. Williams Hematology / ed. Kaushansky K. et al. -New York, 2010, 8th ed.

Поступила 04.09.2012г.

СПЕЦИАЛЬНАЯ МЕБЕЛЬ ДЛЯ БОЛЬНИЦ, ПОЛИКЛИНИК,АПТЕК

• посты медицинских сестер любых конструкций; • мебель для холлов (скамьи жесткие и мягкие

• регистратуры (барьеры, стойки, стеллажи, витрины); на металлических каркасах и опорах, цветочницы и др.)

• кабины для физиотерапии и медицинских процедур • гардеробы вестибюльные различных конструкций на базе систем «TRIS», «Euroschop» и др.; на базе систем «TRIS», «АRDO» и др.

Осуществляем ремонт мягкой мебели и ее элементов.

Гарантируем неформальный подход, самые лучшие материалы отечественных

и зарубежных производителей, качественное и своевременное исполнение.

Среди наших заказчиков РНПЦ «Кардиология» МЗ РБ, 1-я, 3-я и 8-я городские клинические больницы Минска, 10-я минская поликлиника и другие учреждения.

Тел./факс: (017) 252 20 23, моб. тел.: (029) 758 70 92. D ИП ^«n в^ий М^Д^Т

^ Рег. свидетельство № 190412267 от 18.12.2002 г.