CC BY
333
Клиническая медицина. 2Q16; 94(1) DOI 1Q.18821/QQ23-2149-2Q16-94-1-56-6Q.
при неосложненном ГК — 25% от исходного в течение 1 ч, достижение целевого АД в течение 1—2 сут, темп снижения АД при осложненном ГК — 15—25% в течение 1—2 ч, затем следует поддерживать АД равным 160/100 мм рт. ст. в течение 2—6 ч.
Показаниями к госпитализации являются некупиру-ющийся ГК; любой осложненный ГК; неясный генез артериальной гипертензии, на фоне которой развился ГК.
Таким образом, по данным ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, в настоящее время кризовое течение ГБ отмечается приблизительно у 16% больных с этим заболеванием; при этом в 39% случаев имеет место осложненный ГК. Оптимизация лечебно-диагностических мероприятий при неотложных состояниях на фоне АГ позволит унифицировать подходы к ведению больных и снизить частоту развития осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. акад. Е.И. Чазова, проф. И.Е. Чазовой. М.: Медиа Медика; 2005.
2. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (4-й пересмотр). Москва, 2010 г. Системные гипертензии. 2010; 3: 5—26.
3. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества по гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) 2013 г. J. Hypertens. 2013; 31 (7): 1281—357.
4. Малая медицинская энциклопедия. М.: Медицинская энциклопедия; 1991—1996.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.24-002-06:616.155.194
В помощь практическому врачу
5. Бокарев И.Н., Киселева З.М. Артериальные гипертонии и их лечение. М.: МИА; 2005.
6. Фурсов А.Н., Потехин Н.П., Чернов С. А. и др. Гипертонический криз: проблема диагностики и подходы к лечению. Военно-медицинский журнал. 2012; 7: 11—5.
7. Руксин В.В. Экстренная помощь при артериальной гипертензии. М.: МЕДпресс-информ; 2009.
8. Галявич А.С. Диагностика и лечение артериальных гипертоний. Казань: ГУП «ПИК Идеал-Пресс»; 2000.
Поступила 18.06.15
REFERENCES
1. Manual of Hypertension / Eds Acad. E.I. Chazov, Prof. I.E. СЬа20Уа. Moscow: Media Medika; 2005. (in Russian)
2. Diagnosis and treatment of hypertension. Russian guidelines (4th revision). Moscow; 2010. Sistemnye gipertenzii. 2010; 3: 5—26. (in Russian)
3. Recommendations for the management of arterial hypertension of the European society of hypertension (ESH) and European society of cardiology (ESC) 2013. J. Hypertens. 2013; 31 (7): 1281—357. (in Russian)
4. Small Medical Encyclopedia. Moscow: Medical Encyclopedia; 1991—1996. (in Russian)
5. Bokarev I.N., Kiseleva Z.M. Arterial Hypertension and their Treatment. Moscow: MIA; 2005. (in Russian)
6. Fursov A.N., Potekhin N.P., Chernov S.A. et al. Hypertensive crisis: the problem of diagnostics and treatment approaches. Voenno-meditsinskiy zhurnal. 2012; 7: 11—5. (in Russian)
7. Ruksin V.V. Urgent Help in Case of Hypertension. Moscow: Medpress-inform; 2009. (in Russian)
8. Galyavich A.S. Diagnostics and Treatment of Arterial Hypertension. Kazan': Kazan State Unitary Enterprise «PEAK Ideal-Press»; 2000. (in Russian)
Будневский А.В., Есауленко И.Э., Овсянников Е.С., Лабжания Н.Б., Воронина Е.В., Чернов А.В.
АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава РФ, 394000, г. Воронеж, Россия
Для корреспонденции: Овсянников Евгений Сергеевич — канд. мед. наук, доц. каф. факультетской терапии; е-mail: [email protected]
Во всем мире внебольничная пневмония на сегодняшний день остается одним из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний, приводящим к значительному социально-экономическому ущербу. До 30% больных с диагностированной внебольничной пневмонией страдают анемией, что определяет неблагоприятный прогноз, повышая смертность таких пациентов. При этом нередко анемия у пациентов с пневмонией в стационаре остается невыяв-ленной и коррекция анемии не проводится. При тяжелой пневмонии вследствие нарастания гиперкапнии происходит торможение созревания клеток красного ростка костного мозга, что может способствовать развитию анемического синдрома. Особое внимание следует уделить влиянию медиатора воспаления и железорегулирующего гормона гепцидина на течение внебольничной пневмонии. При воспалительном процессе увеличивается продукция гепцидина, который угнетает эритропоэз, истощая депо железа в организме. Это приводит к развитию так называемой анемии воспаления. При гипоксии или анемии происходит активация эритропоэза; выделяющийся при этом эритропо-этин угнетает продукцию гепцидина. В период разрешения пневмонии гепцидин способствует устранению анемии путем активации абсорбции железа. В современной литературе мало сведений о возможности применения гепциди-на в качестве диагностического маркера при анемии. Остается спорным вопрос о необходимости лечения анемии у больных пневмонией в стационаре. Непосредственное участие гепцидина в обмене железа создает перспективные возможности для лечения анемии: лекарственное угнетение его активности путем стимуляции эритропоэза будет способствовать нормализации метаболизма железа в организме и восстановлению уровня гемоглобина. Ключевые слова: внебольничная пневмония; анемия; гепцидин.
Для цитирования: Будневский А.В., Есауленко И.Э.,Овсянников Е.С., Лабжания H^., Воронина Е.В., Чернов А.В. Анемический синдром у больных внебольничной пневмонией. Клин. мед. 2Q16; 93 (12): 56—6Q. DOI 1Q.18821/QQ23-2149-2Q16-94-1-56-6Q.
Budnevsky A.V., Esaulenko I.E., Ovsyannikov E.S., Labzhaniya N.B., Voronina E.V., Chernov A.V. ANEMIC SYNDROME IN PATIENTS WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA
N.N. Burdenko Voronezh State Medical University, Voronezh, Russia
Community-acquired pneumonia remains a most widespread acute infectious disease of socio-economic significance all over the world. Up to 30% of the patients present with anemia responsible for the unfavourable prognosis and elevated mortality. Not infrequently, anemia is not diagnosed during the hospital stay und therefore remains uncorrected. Severe anemia results in enhanced hypercapnia and slowed maturation of red blood cells in the bone marrow which facilitates the development of ischemic syndrome. Hepcidin, a mediator of inflammation and iron-regulatory hormone, plays an important role in the clinical course of community-acquired pneumonia. Hepsidin production increases during inflammation; it suppresses erythtropoiesis and depletes the iron depot leading to so-called anemia of inflammation. Hypoxia and anemia activate erythtropoiesis, and the released erythropoietin inhibits hepsidin production. During pneumonia resolution, hepsidin promotes recovery from anemia by activating iron absorption. The current literature contains few data on the use of hepcidin as a diagnostic marker of anemia. The necessity of treating anemia in patients with pneumonia under hospital conditions is a matter of discussion. Direct involvement of hepcidin in iron metabolism creates a prerequisite for the treatment of anemia. Medicamental suppression of its activity by stimulating erythtropoiesis can facilitate normalization of iron metabolism and restoration of hemoglobin level. Keywords: community-acquired pneumonia; anemia; hepcidin.
Citation: Budnevsky A.V., Esaulenko I.E., Ovsyannikov E.S., Labzhaniya N.B., Voronina E.V., Chernov A.V. Anemic syndrome in patients with community-acquired pneumonia. Klin. med. 2016; 94 (1): 56—60. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-1-56-60. Correspondence to: Evgeniy S. Ovsyannikov - MD, PhD; е-mail: [email protected]
Received 20.05.15
Во всем мире внебольничная пневмония (ВП) на сегодняшний день остается одним из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. В странах Европы ежегодно диагностируется около 3 млн случаев заболевания ВП, тогда как в США этот показатель в 2 раза выше [1—3]. В России заболеваемость ВП по-прежнему остается высокой и среди лиц старше 18 лет составляет около 4% [4]. Актуальность проблемы также связана с повышением резистентности возбудителей заболевания к антибактериальной терапии, увеличением числа случаев тяжелого течения ВП с многочисленными осложнениями, увеличением экономических затрат на лечение, высокой летальностью [1, 5—7]. Смертность от ВП выше у пожилых пациентов с отягощенным преморбидным фоном (истощение, курение, злоупотребление алкоголем) и тяжелой сопутствующей патологией (хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ, хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, сахарный диабет, онкологические заболевания и др.) [8—10].
В последнее время исследователи все чаще подчеркивают ассоциацию ВП с анемией, которая, несомненно, вносит вклад в тяжесть течения ВП и летальность от ВП [11—13].
Распространенность анемии у больных внеболь-ничной пневмонией. Анемия, являясь самостоятельным клинико-гематологическим синдромом, сопровождает немало острых и хронических заболеваний. Согласно рекомендациям ВОЗ, анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина до 130 г/л и менее у мужчин и 120 г/л и менее у женщин. До 30% больных с диагностированной ВП страдают анемией, что влияет на неблагоприятный прогноз, повышая смертность среди таких пациентов [13].
По результатам исследования GenIMS (Genetic and Inflammatory Markers of Sepsis Study), из 1893 пациентов, госпитализированных с ВП, у 33,9% при поступлении в стационар была диагностирована анемия средней степени тяжести, у 62,1% впервые выявленная анемия была скорректирована за время нахождения в стационаре, 54,5% больных были выписаны с сохраняющейся анемией. Анемия чаще встречалась у больных с тяже-
лым течением ВП или сопутствующими заболеваниями и приводила в таких случаях к неблагоприятному исходу. Но и среди пациентов без сопутствующих заболеваний, а также у больных с нетяжелым течением ВП анемия в течение периода госпитализации встречалась довольно часто (около 55% пациентов) [13].
В исследовании, проведенном Ю.Е. Никитиным [14], из 180 пациентов с ВП анемией страдали 120 (67%) госпитализированных больных: у мужчин анемия чаще была нормохромной нормоцитарной, а у женщин — гипохромной микроцитарной. По данным 8. Doshi и соавт. [11], из 347 больных ВП анемия с уровнем гемоглобина ниже 100 г/л была выявлена у 10,1%; при этом 125 больных страдали ХОБЛ. Средний уровень гемоглобина у больных ВП без наличия ХОБЛ был выше и составлял около 124 г/л.
К сожалению, большинство исследователей не фокусировались специфически на оценке влияния анемии на течение ВП. Частота анемии у больных ВП является актуальным вопросом, и на сегодняшний день мало данных, позволяющих судить о ее истинной распространенности.
Патогенез анемии при внебольничной пневмонии. Механизмы развития анемии при хронических заболеваниях известны и описаны во многих научных публикациях [15, 16]. Анемию, возникающую у больных ВП, т. е. с острым инфекционным процессом, называют анемией воспаления [17, 18]. Изучением ее патогенетических особенностей занялись сравнительно недавно, и раскрытие механизмов ее развития является актуальным вопросом. Астеновегетативный синдром, выступающий на первый план в клинической картине у больных анемией, присутствует и у пациентов с ВП [19]. Поэтому нередко анемия остается недиагностирован-ной, утяжеляя течение основного заболевания. Анемия, сопровождающая пневмонию, чаще нормохромная, реже гипохромная; уровень сывороточного железа несколько снижен, а уровень ферритина — повышен [15, 18].
Имеются данные, указывающие на развитие легкой анемии при остром инфекционном процессе в первые сутки заболевания. Такая анемия, как правило, не требует лечения и проходит по мере разрешения воспали-
тельного процесса в легочной ткани. Снижение уровня гемоглобина связывают с влиянием воспалительных цитокинов на гемопоэз и временно активизирующейся фагоцитирующей способностью макрофагов, которые очищают кровь от отживших эритроцитов [18]. Наличие анемии при поступлении в стационар может указывать на выраженные системные нарушения, которые, вероятно, уже имели место у больных ВП на момент госпитализации. Низкий уровень гемоглобина можно объяснить и другими причинами: эффектом «разбавления» крови вследствие внутривенных инфу-зий, постгеморрагическими состояниями (желудочно-кишечное кровотечение, хирургические процедуры и др.), неоднократными заборами крови [20]. Анемия, сохраняющаяся в последующий период заболевания, ассоциирована с угнетающим воздействием цитокинов на гемопоэз путем уменьшения числа красных клеток-предшественниц крови в ответ на действие эритропоэ-тина [12, 21]. Несмотря на клиническое выздоровление, многие пациенты с ВП покидают больницу с длительным субклиническим воспалительным процессом, который повышает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инфекций и почечной недостаточности [22].
При ВП тяжелого течения (деструктивный процесс, пневмония с выраженным тромбоцитозом, резко ускоренной СОЭ и др.) риск развития анемии выше [12].
Анемия и низкая насыщенность гемоглобина кислородом способствуют уменьшению доставки кислорода к тканям. Больные анемией имеют меньшую пропускную способность для кислорода и в большей степени страдают от гипоксии во время пневмонии, чем пациенты без анемии [23]. Выраженная гипоксия повышает смертность при пневмонии в 2 раза. При тяжелой пневмонии развитию анемии могут способствовать респираторный ацидоз и гиперкапния. Нередко гипервентиляция легких вследствие компенсаторной одышки приводит к развитию алкалоза, провоцируя расстройства гемодинамики. Вследствие нарастания гиперкапнии в условиях дефицита кислорода происходит торможение созревания красного ростка костного мозга, что также способствует развитию анемии у больных пневмонией [24]. При прогрессировании нарушений газообмена нормохромная или гипохромная анемия может стать гиперхромной, так как на фоне уменьшения продукции эритроцитов увеличивается количество гемоглобина в крови [11]. У пожилых пациентов с отягощенным пре-морбидным фоном перечисленные выше изменения чаще приводят к развитию анемии, трудно поддающейся коррекции [24, 25].
Анемия у больных ВП в большинстве случаев имеет железодефицитный характер. В редких случаях, например при пневмониях вирусной этиологии, а также мико-плазменных пневмониях, развивается гемолитическая анемия. Патогенетически она связана с уменьшением продолжительности жизни эритроцитов под воздействием клеток ретикулоэндотелиальной системы [26]. Индуцируют гемолиз эритроцитов при пневмонии, как
Клиническая медицина. 2016; 94(1) В помощь практическому врачу
и при любом другом остром воспалительном процессе, также бактериальные токсины и пирогены [27].
При пневмонии на выраженность иммунного и воспалительного ответа влияют медиаторы воспаления и цитокины. Системные противовоспалительные реакции, протекающие при пневмонии, широко известны [28-30]. В современной литературе мало сведений о роли медиаторов воспаления в развитии анемии: актуален вопрос их применения с диагностической и прогностической целью у пациентов с ВП, осложненной анемией.
Роль гепцидина при внебольничной пневмонии.
В последнее время чаще стали появляться научные публикации, посвященные влиянию медиатора воспаления и железорегулирующего гормона гепцидина на тяжесть и течение ВП. Гепцидин является железо-регулирующим острофазовым белком, участвующим в инфекционных и воспалительных процессах [31, 32]. Известно, что гепцидин синтезируется гепатоцитами в ответ на воздействие интерлейкина-6 и липополисаха-ридов клеточной стенки бактерий. Существует мнение, что его продукция происходит также в нейтрофилах, моноцитах и макрофагах альвеол [33]. Гепцидин, являясь медиатором воспаления, влияет на течение и выраженность воспалительного процесса при ВП. Гепцидин оказывает антибактериальное действие, разрушая клеточную мембрану бактерий, попавших в кровоток [32], уменьшает адсорбцию железа в тонкой кишке, блокирует его высвобождение из макрофагов и уменьшает способность красного костного мозга к усвоению железа [34]. В результате в эритроидные клетки поступает недостаточное количество железа и нарушается синтез гема [35].
Возникающий дефицит железа в крови способствует развитию так называемой анемии воспаления, или же анемии хронических заболеваний [15, 16]. Гипоферре-мия, возникающая вследствие повышения уровня фер-ритина в крови, приводит не только к формированию анемии, но и к угнетению активности компонентов клеточного иммунитета. Синтез гепцидина находится под контролем воспаления и зависит от насыщенности депо железа в организме. При гипоксии или анемии происходит активация эритропоэза, выделяющийся при этом эритропоэтин угнетает продукцию гепцидина [35, 36]. В то же время гепцидин путем активации абсорбции железа способствует устранению анемии в период разрешения ВП. Роль гепцидина в патогенезе ВП, однако, изучена не до конца; остается открытым вопрос о его клиническом значении, изучены не все механизмы влияния гепцидина на метаболизм железа.
Лечение анемии при внебольничной пневмонии. В предыдущем разделе мы описали некоторые клинические и патофизиологические аспекты, которые могли бы повысить значимость анемии у больных ВП и обосновать необходимость ее коррекции у таких пациентов. Часто анемия у пациентов с ВП в стационаре не диагностируется либо при выявлении анемия остается
неуточненной. Следовательно, коррекция анемии в период нахождения в стационаре не проводится или, как правило, эмпирически назначаются препараты железа. У пациентов с ВП, осложненной анемией, течение и исход пневмонии более неблагоприятные [37]. Существует мнение, что анемии, сопровождающие пневмонии, не нуждаются в коррекции, по мере разрешения ВП устраняются самостоятельно и требуют лишь адекватной антибактериальной терапии основного заболевания [38]. Вероятно, это справедливо для пневмоний легкой или средней тяжести. Что же касается анемий при тяжелых деструктивных пневмониях, а также при ВП на фоне ХОБЛ, хронической сердечной недостаточности или хронической болезни почек, то такие анемии обычно стойкие, ухудшают прогноз и требуют немедленного лечения в стационаре [1, 7].
В последнее время публикуются результаты исследований, в которых описана возможность применения гепцидина в качестве диагностического маркера при анемии, активно внедряется методика определения гепцидина с применением иммуноферментного анализа [39]. Непосредственное участие гепцидина в обмене железа создает перспективные возможности для лечения анемии: лекарственное угнетение его активности путем стимуляции эритропоэза будет способствовать нормализации метаболизма железа в организме и восстановлению уровня гемоглобина. Коррекция анемии у больных ВП в свою очередь будет способствовать улучшению прогноза.
Заключение
Анемия вносит отрицательный вклад в развитие вне-больничной пневмонии, утяжеляя ее течение и приводя к неблагоприятному исходу. Своевременно выявленная и скорректированная анемия у больных внебольничной пневмонией позволит уменьшить количество неблагоприятных исходов и значительно улучшить прогноз.
ЛИТЕРАТУРА
1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. Пневмония. М.: МИА; 2006.
2. Mandell L.A., Wunderink R.G., Anzueto A., Bartlett J.G., Campbell G.D., Dean N.C. et al. Infectious Diseases Society of America / American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin. Infect. Dis. 2007; 44: 27—72.
3. Ortqvist A. Treatment of community-acquired lower respiratory tract infections in adults. Eur. Respir. J. 2002; 20 (36): 40—53.
4. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации. Пульмонология. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007.
5. Никонова Е.В., Чучалин А.Г., Черняев А.Л. Пневмонии: эпидемиология, классификация, клинико-диагностические аспекты. Русский медицинский журнал. 1997; 5 (15): 2—3.
6. Чучалин А.Г. Затяжная пневмония. Пульмонология. 2014; 3: 5—10.
7. Ewig S., Torres А. Severe community-acquired pneumonia. Clin. Chest Med 1999; 20: 575—87.
8. Дворецкий Л.И. Пневмонии в пожилом и старческом возрасте: диагностика и лечение. ConsiliumMedicum. 2003; 5 (12): 691—5.
9. Кокосов А.Н., ред. Пневмология в пожилом и старческом возрасте. СПб.: МЕД МАСС МЕДИА; 2005.
10. Van de Nadort C., Smeets H.M., Bont J., Zuithoff N.P., Hak E., Verheij T.J. Prognosis of primary care patients aged 80 years and
older with lower respiratory tract infection. Br. J. Gen. Pract. 2009; 59: 110—5.
11. Doshi S.M., Rueda A.M., Corrales-Medina V.F., Musher D.M. Anemia and community-acquired pneumococcal pneumonia. Infection. 2011; 39: 379—83.
12. Milbrandt E.B., Clermont G., Martinez J., Kersten A., Rahim M.T., Angus D.C. Predicting late anemia in critical illness. Crit. Care. 2006; 10: 39.
13. Reade M.C., Weissfeld L., Angus D.C., Kellum J.A., Milbrandt E.B. The prevalence of anemia and its association with 90-day mortality in hospitalized community-acquired pneumonia. BMC Pulm. Med. 2010; 10: 15.
14. Никитин Ю.Е. Клинические особенности, прогнозирование течения и исходов внебольничной пневмонии, осложненной анемией: Дис. ... канд. мед. наук. Ижевск; 2014.
15. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г. Эритропоэз, эри-тропоэтин, железо. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.
16. Weiss G. Anemia of chronic disease. N. Engl. J. Med. 2005; 10: 1011—23.
17. Chia C.S. Targeting the Hepcidin-Ferroportin axis to develop new treatment strategies for anemia of chronic disease and anemia of inflammation. Am. J. Hematol. 2012; 4: 392—400.
18. Roy C.N. Anemia of inflammation. In: Hematology: American Society Hematology Education Program. 2010: 276—80.
19. Дворецкий Л.И. Анемии: стратегия и тактика диагностического поиска. ConsiliumMedwum. 2002; 4: 24—9.
20. Thavendiranathan P., Bagai A., Ebidia A., Detsky A.S., Choud-hry N.K. Do blood tests cause anemia in hospitalized patients? The effect of diagnostic phlebotomy on hemoglobin and hematocrit levels. J. Gen. Intern. Med. 2005; 20: 520—4.
21. John M., Hoernig S., Doehner W., Okonko D.D., Witt C., Anker S.D. Anemia and inflammation in COPD. Chest. 2005; 127: 825—9.
22. Yende S., D'Angelo G., Kellum J.A., Weissfeld L., Fine J., Welch R.D. et al. Inflammatory markers at hospital discharge predict subsequent mortality after pneumonia and sepsis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 177: 1242—7.
23. Nagel R.E., Jaffe E.R. Disorders of Hemoglobin: Genetics, Pathophysiology, and Clinical Management. New York: Cambridge University Press. 2001; 1214—33.
24. Zakai N.A., Katz R., Hirsch C., Shlipak M.G., Chaves P.H., Newman A.B. et al. A prospective study of anemia status, hemoglobin concentration, and mortality in an elderly cohort: the Cardiovascular Health Study. Arch. Intern. Med. 2005; 165: 2214—20.
25. Denny S.D., Kuchibhatla M.N., Cohen H.J. Impact of anemia on mortality, cognition, and function in community-dwelling elderly. Am. J. Med. 2006; 119: 327—34.
26. Kannan T.R., Baseman J.B. Hemolytic and hemoxidative activities in Mycoplasma penetrans. Infect. and Immun. 2000; 68: 6419—22.
27. Бухарин О.В. Особенности взаимодействия бактерий с эритроцитами и их роль в развитии инфекционной анемии. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2006; 4: 25—8.
28. Antunes G. Systemic cytokines levels in community-acquired pneumonia and their association with disease severity. Eur. Respir. J. 2002; 20: 990—5.
29. Bauer T.T. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrome, severe pneumonia, and controls. Thorax. 2000; 55: 115—25.
30. Kellum J.A., Kong L., Fink M.P., Weissfeld L.A., Yealy D.M., Pin-sky M.R. et al. Understanding the inflammatory cytokine response in pneumonia and sepsis: results of the Genetic and Inflammatory Markers of Sepsis (GenlMS) Study. Arch. Intern. Med. 2007; 167: 1655—63.
31. Fleming R.E. Hepcidin: a putative iron-regulatory hormone relevant to hereditary hemochromatosis and the anemia of chronic diseases. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. 98 (15): 8160—2.
32. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood. 2003; 102 (3): 783—8.
33. Nguyen N.B. Hepcidin expression and iron transport in alveolar macrophages. Am. J. Physiol. Lung CellMol. Physiol. 2006; 291 (3): 417—25.
34. Wrighting D.M. Interleukin-6 induces hepcidin expression through STAT 3. Blood. 2006; 108 (9): 3204—9.
35. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood. 2003; 102: 783—8.
36. Pinto J.P. Erythropoietin mediates hepcidin expression in hepatocytes through EPOR signaling and regulation of C/EBPalpha. Blood. 2008. 111 (12): 5727—33.
Клиническая медицина. 2016; 94(1)
37. Spence R.K. Medical and economic impact of anemia in hospitalized patients. Am. J. Hlth Syst. Pharm. 2007; 64: 3—10.
38. Гавалов С.М. Анемия у реконвалесцентов тяжелой пневмонии: нецелесообразность использования ферропрепаратов. Пульмонология. 1992; 1: 79—84.
39. Ganz T. Immunoassay for human serum hepcidin. Blood. 2008; 112: 4292—7.
Поступила 20.05.15
REFERENCES
1. Chuchalin A.G., Sinopal'nikov A.I., Strachunskiy L.S. Pneumonia. Moscow: MIA; 2006. (in Russian)
2. Mandell L.A., Wunderink R.G., Anzueto A., Bartlett J.G., Campbell G.D., Dean N.C. et al. Infectious Diseases Society of America/ American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin. Infect. Dis. 2007; 44: 27—72.
3. Ortqvist A. Treatment of community-acquired lower respiratory tract infections in adults. Eur. Respir. J. 2002; 20 (36): 40—53.
4. Chuchalin A.G. Clinical Guidelines. Pulmonology. Moscow: GEO-TAR-Media; 2007. (in Russian)
5. Pneumonia: epidemiology, classification, clinical and diagnostic aspects. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 1997; 5 (15): 2—3. (in Russian)
6. Chuchalin A.G. Lingering pneumonia. Pul'monologiya. 2014; 3: 5—10. (in Russian)
7. Ewig S., Torres А. Severe community-acquired pneumonia. Clin. Chest Med. 1999; 20: 575—87.
8. Dvoretskiy L.I. Pneumonia at elderly patients: diagnostics and clinical picture. ConsiliumMedicum. 2003; 5 (12): 691—5. (in Russian)
9. Kokosov A.N., Ed. Pneumology at Elderly Patients. St. Petersburg: MED MASS MEDIA; 2005. (in Russian)
10. Van de Nadort C., Smeets H.M., Bont J., Zuithoff N.P., Hak E., Ver-heij T.J. Prognosis of primary care patients aged 80 years and older with lower respiratory tract infection. Br. J. Gen. Pract. 2009; 59: 110—5.
11. Doshi S.M., Rueda A.M., Corrales-Medina V.F., Musher D.M. Anemia and community-acquired pneumococcal pneumonia. Infection. 2011; 39: 379—83.
12. Milbrandt E.B., Clermont G., Martinez J., Kersten A., Rahim M.T., Angus D.C. Predicting late anemia in critical illness. Crit. Care. 2006; 10: 39.
13. Reade MC, Weissfeld L, Angus DC, Kellum JA, Milbrandt EB. The prevalence of anemia and its association with 90-day mortality in hospitalized community-acquired pneumonia. BMC Pulm. Med. 2010; 10: 15.
14. Nikitin Yu.E. Clinical Pattern, Prediction of Course and Outcome of CAP, Complicated with Anemia: Diss. Izhevsk; 2014. (in Russian)
15. Pavlov A.D., Morshchakova E.F., Rumyantsev A.G. Erythrogenesis, Erythropoetin, iron. Moscow: GEOTAR-Media; 2011. (in Russian)
16. Weiss G. Anemia of chronic disease. N. Engl. J. Med. 2005; 10: 1011—23.
17. Chia C.S. Targeting the Hepcidin-Ferroportin axis to develop new treatment strategies for anemia of chronic disease and anemia of inflammation. Am. J. Hematol. 2012; (4): 392—400.
18. Roy C.N. Anemia of inflammation. In: Hematology: American Society Hematol. Education Program. 2010: 276—80.
19. Dvoretskiy L.I. Anemia: strategy and management of diagnostic search. Consilium Medicum. 2002; 4: 24—9. (in Russian)
В помощь практическому врачу
20. Thavendiranathan P., Bagai A., Ebidia A., Detsky A.S., Choud-hry N.K. Do blood tests cause anemia in hospitalized patients? The effect of diagnostic phlebotomy on hemoglobin and hematocrit levels. J. Gen. Intern. Med. 2005; 20: 520—4.
21. John M., Hoernig S., Doehner W., Okonko D.D., Witt C., Anker S.D. Anemia and inflammation in COPD. Chest. 2005; 127: 825—9.
22. Yende S., D'Angelo G., Kellum J.A., Weissfeld L., Fine J., Welch R.D. et al. Inflammatory markers at hospital discharge predict subsequent mortality after pneumonia and sepsis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 177: 1242—7.
23. Nagel R.E., Jaffe E.R. Disorders of Hemoglobin: Genetics, Pathophysiology, and Clinical Management. New York: Cambridge University Press; 2001: 1214—33.
24. Zakai N.A., Katz R., Hirsch C., Shlipak M.G., Chaves P.H., Newman A.B. et al. A prospective study of anemia status, hemoglobin concentration, and mortality in an elderly cohort: the Cardiovascular Health Study. Arch. Intern. Med. 2005; 165: 2214—20.
25. Denny S.D., Kuchibhatla M.N., Cohen H.J. Impact of anemia on mortality, cognition, and function in community-dwelling elderly. Am. J. Med. 2006; 119: 327—34.
26. Kannan T.R., Baseman J.B. Hemolytic and hemoxidative activities in Mycoplasma penetrans. Infect. andImmun. 2000; 68: 6419—22.
27. Bukharin O.V. Features of correlation between bacteria and red blood cells and their role in progression of infectious anemia. Zhur-nal mikrobiologii, epidemiologii i immunobiologii. 2006; 4: 25—8. (in Russian)
28. Antunes G. Systemic cytokines levels in community-acquired pneumonia and their association with disease severity. Eur. Respir. J. 2002; 20: 990—5.
29. Bauer T.T. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrome, severe pneumonia, and controls. Thorax. 2000; 55: 115—25.
30. Kellum J.A., Kong L., Fink M.P., Weissfeld L.A., Yealy D.M., Pin-sky M.R. et al. Understanding the inflammatory cytokine response in pneumonia and sepsis: results of the Genetic and Inflammatory Markers of Sepsis (GenIMS) Study. Arch. Intern. Med. 2007; 167: 1655—63.
31. Fleming R.E. Hepcidin: a putative iron-regulatory hormone relevant to hereditary hemochromatosis and the anemia of chronic diseases. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. 98 (15): 8160—2.
32. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood. 2003; 102 (3): 783—8.
33. Nguyen N.B. Hepcidin expression and iron transport in alveolar macrophages. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006; 291 (3): 417—25.
34. Wrighting D.M. Interleukin-6 induces hepcidin expression through STAT 3. Blood. 2006; 108 (9): 3204—9.
35. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood. 2003; 102: 783—8.
36. Pinto J.P. Erythropoietin mediates hepcidin expression in hepato-cytes through EPOR signaling and regulation of C/EBPalpha. Blood. 2008; 111 (12): 5727—33.
37. Spence R.K. Medical and economic impact of anemia in hospitalized patients. Am. J. Health Syst. Pharm. 2007; 64: 3—10.
38. Gavalov S.M. Anemia at convalescents of severe pneumonia: inexpediency of using iron preparation. Pul'monologiya. 1992; 1: 79— 84. (in Russian)
39. Ganz T. Immunoassay for human serum hepcidin. Blood. 2008; 112: 4292—7.
