CC BY
52
УДК 617.7
АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА С ЭПИРЕТИНАЛЬНОМ ФИБРОЗОМ ПОСЛЕ ПОЛНОЙ ПАНРЕТИНАЛЬНОЙ ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИИ
© П.Б. Величко, М.М. Яблоков, В.А. Козлов
Ключевые слова: диабетический макулярный отек; панретинальная лазеркоагуляция; патогенез; макулопатия; лечение; мембранопилинг; анти-УЕОБ.
Макулярный отек с эпиретинальным фиброзом, вызванный панретинальной лазеркоагуляцией - причина снижения зрения у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Пусковым моментом формирования отека выступает хроническая гипергликемия. Длительно существующий отек макулярной сетчатки ведет к гибели клеток. Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является одним из наиболее значимых медиаторов повышенной проницаемости ретинальных сосудов, который также способствует ретинальной и хориоидальной неоваскуля-ризации. В настоящее время в офтальмологии имеется достаточно широкий арсенал диагностического оборудования, позволяющего оценивать морфологическое и функциональное состояние макулярной сетчатки. На основании собственных клинических исследований и анализа мирового опыта лечения диабетического макулярного отека были сделаны выводы о высокой эффективности субтотальной витрэктомии с пиллингом ВПМ.
В настоящее время сахарный диабет (СД) является одной из важнейших медико-социальных проблем современной офтальмологии, которая приводит к ранней инвалидизации и преждевременной смертности, что обусловлено различными сосудистыми осложнениями.
Наиболее широко распространенным сосудистым осложнением сахарного диабета является поражение сетчатки глаза - диабетическая ретинопатия различных стадий (ДР). По данным литературы, распространенность и тяжесть проявлений ДР зависит от длительности и типа СД. Через 10-15 лет от начала заболевания СД частота ее увеличивается до 50 %, а после 20 лет с момента выявления диабета практически все больные страдают ДР. Диабетическое поражение сетчатки глаза (пролиферативная ретинопатия и диабетический маку-лярный отек (ДМО)) является причиной слепоты и слабовидения у лиц трудоспособного возраста [1-3].
Причины развития ДМО многообразны и изучены далеко не полностью. Пусковым механизмом формирования отека, как правило, является хроническая гипергликемия, способствующая накоплению сорбитола и фруктозы в клетках, что в свою очередь приводит к нарушению осмотического и электролитного баланса в ретинальных клетках и, как следствие, отеку макуляр-ной сетчатки [3-5]. Длительно существующий отек макулярной зоны сетчатой оболочки ведет к необратимой гибели клеток, что проявляется стойким снижением зрения.
В последние годы особую роль в возникновении ДМО приписывают различным факторам роста. Способные проникать в ткани сетчатки, эти вещества активируют ангиогенез, что приводит к развитию ДМО. Среди известных факторов роста следует выделить сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), являющийся одним из наиболее значимых медиаторов повышенной проницаемости ретинальных сосудов, способствующий ретинальной и хориоидальной неова-скуляризации. Таким образом, применение анти-УЕОБ
терапии при диабетическом макулярном отеке является патогенетически оправданным, а его эффективность подтверждается достаточно большим количеством исследований, проведенных по стандартам ОСР [1-2; 4; 6]. Наибольший эффект от применения ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста наблюдается при их сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки. Ранибизумаб является в настоящее время единственным из применяемых анти-VEGF препаратов, имеющим зарегистрированное показание «диабетический макулярный отек».
В настоящее время отмечается значительный рост количества пациентов с сахарным диабетом, у которых диагностируется поражение макулярной зоны в виде диффузного отека с эпиретинальным фиброзом. Это состояние является показанием к хирургическому лечению, т. к. интравитреальное использование ингибиторов ангиогенеза и кортикостероидов неэффективно, а лазеркоагуляция не показана. Увеличение этой категории пациентов можно объяснить многими факторами: неуклонным ростом заболеваемости сахарным диабетом; многочисленностью тяжелых форм пролифера-тивной диабетической ретинопатии, требующих полной и быстрой (агрессивной) панретинальной лазер-коагуляции для предотвращения тяжелой потери зрения, в результате чего может возникать избыточное рубцевание на поверхности сетчатки [1]; появлением оптической когерентной томографии, позволяющей объективно оценить структуру сетчатки и, конечно, активное развитие методов хирургического лечения витреоретинальной патологии.
Эпиретинальный макулярный фиброз - это заболевание, при котором развиваются структурные изменения сетчатки и стекловидного тела в макулярной области. Основной причиной развития этого состояния, по данным литературы, считается нарушение целостности витреоретинальных структур, которое служит основой для миграции и пролиферации клеток рети-
1659
нального пигментного эпителия, глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и стекловидного тела [4].
Диабетический макулярный отек является одним из ведущих предрасполагающих факторов для развития эпиретинального фиброза за счет характерных морфологических проявлений [2].
Прогрессирование эпиретинального фиброза ведет к снижению остроты и качества зрения, что связано с формированием складок сетчатки, эктопии фовеа, усилением макулярного отека, наличием непрозрачной мембраны над фовеа. Сокращение эпиретинальной мембраны осложняется тракционным отеком макулы, одним из наиболее неблагоприятных и трудно поддающихся лечению проявлений диабетической ретинопатии, лечение которого возможно только в ходе эндовитреального вмешательства [3; 7].
Таким образом, проблема хирургического лечения эпиретинального макулярного фиброза, в значительной степени спровоцированного проведением полной пан-ретинальной лазеркоагуляции, оценка трудностей хирургического подхода к этой категории пациентов с обработанной лазером сетчаткой представляются нам важными и актуальными.
Цель - провести анализ результатов хирургического лечения диабетического макулярного отека с эпире-тинальным фиброзом у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР) и ранее выполненной полной панретинальной лазеркоагуляцией (ПРК).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением находилось 16 пациентов с диабетическим макулярным отеком (ДМО) и эпирети-нальным фиброзом (ЭФ). Всем пациентам ранее была выполнена полная ПРК по поводу ПДР. Возраст пациентов варьировал от 43 до 77 лет (65,3 ± 2,3 лет). Среди них было 10 женщин и 6 мужчин. Все пациенты были с сахарным диабетом второго типа и сроком болезни более 10 лет. В ходе дооперационного обследования проводилась визометрия, тонометрия, периметрия, оптическая когерентная томография (на аппарате SOCT Copernicus - Optopol), биомикроскопия. Максимально коррегированная острота зрения до операции -от 0,03 до 0,8 (0,17 ± 0,05). У всех пациентов группы биомикроскопически и по данным ОКТ был выявлен ДМО с эпиретинальным макулярным фиброзом. Средняя исходная толщина центральной зоны сетчатки составляла 494,3 ± 29,2 мкм. Критерием отбора для хирургического лечения являлось прогрессирующее снижение остроты и качества зрения в виде метаморфоп-сий. Сроки наблюдения после операции составили от 1 до 36 месяцев. Всем пациентам проводилась стандартная предоперационная подготовка.
ТЕХНИКА ОПЕРАЦИЙ
Во всех случаях проводилась трехпортовая 25G-27G витрэктомия с максимально полным удалением стекловидного тела, послойное удаление задней гиало-идной мембраны (ЗГМ) и внутренней пограничной мембраны (ВПМ) после их предварительного окрашивания кеналогом и трипановым красителем Brilliant Blue G. Диаметр отверстия удаленной ВПМ варьировал от 2 до 3,5 мм, что по литературным данным предотвращает сужение периферических границ поля зрения
[1]. Затем проводилась тампонада витреальной полости стерильным воздухом.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Во время хирургического лечения во всех случаях удалось ликвидировать тракционное воздействие эпиретинального фиброза на сетчатку в макулярной области, что подтверждается данными ОКТ. Все операции прошли без серьезных осложнений. У 3 пациентов во время отделения ВПМ от подлежащей сетчатки диаг-носцировались микрогеморрагии, которые исчезали на 1-2 сутки после операции без каких-либо дополнительных лечебных мероприятий. Из послеоперационных осложнений у всей группы пациентов следует отметить один случай частичного гемофтальма, резорбция которого произошла на вторые сутки на фоне консервативного лечения.
Следует отметить, что удаление задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) у пациентов, перенесших ПРК, проходит более трудно (ЗГМ тяжело отделяется), но мик-рогеморрагий в местах сосудистых анастамозов гораздо меньше. Этим можно объяснить практически полное отсутствие интра- и послеоперационных геморрагических осложнений и, как следствие, ускорение сроков реабилитации.
За период наблюдения отмечены уменьшение толщины сетчатки, повышение остроты зрения и уменьшение метаморфопсий, стабилизация состояния сетчатки в макулярной зоне. Субъективные изменения состояния центрального зрения оценивались с помощью сетки «Амслера» в сроки 1, 6, 12, 24 и 36 месяцев. У большей части пациентов (9 человек) отмечалось стойкое уменьшение жалоб на искажение предметов уже через полгода, о чем пациенты говорили в ходе плановых послеоперационных осмотров.
К концу срока наблюдения (через 36 мес.) острота зрения в среднем составила (0,38 ± 0,07), толщина центральной зоне сетчатки (323,5 ± 15,9 мкм). Таким образом, из анализа результатов видно, что хирургическое удаление эпиретинального фиброза позволило получить повышение остроты зрения в среднем на 123,6 % (0,38 ± 0,07), уменьшение толщины сетчатки в среднем на 34,6 % (323,5 ± 15,9 мкм) и стабилизацию остроты зрения и состояния сетчатки на протяжении всего срока наблюдения.
ВЫВОДЫ
1. Хирургическое лечение эпиретинального маку-лярного фиброза у пациентов с ДМО после полной ПРК по поводу ПДР является эффективным и безопасным методом, позволяющим уменьшить толщину центральной зоны сетчатки и, как следствие, сохранить, а в ряде случаев даже улучшить остроту зрения.
2. Данный метод лечения позволяет достоверно улучшить качество центрального зрения, о чем свидетельствуют исследования с сеткой «Амслера».
3. Несмотря на появление у ряда пациентов избыточного рубцевания в макулярной зоне, этапы ПРК являются, на наш взгляд, обязательным мероприятием у пациентов с ПДР, позволяющим предотвратить быструю потерю зрения вследствие неконтролируемой неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва.
4. Дальнейшее изучение этиологии и патогенеза эпиретинального макулярного фиброза и поиск эффек-
1660
тивных хирургических методик у данной категории пациентов будет способствовать дальнейшему развитию имеющихся и разработке новых подходов к диагностике и лечению данного заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Величко П.Б. Комбинированное лечение диабетического макуляр-ного отека // Современные технологии лечения витреоретиналь-ной патологии. 2015. № 1. С. 43-45.
2. Качалина Г.Ф., Дога А.В., Касмынина Т.А. и др. Эпиретинальный фиброз: патогенез, исходы, способы лечения // Офтальмохирур-гия. 2013. № 4. С. 108-110.
3. Яблокова Н.В., Гойдин А.П., Крылова И.А. и др. Консервативное лечение диабетического макулярного отека // Практическая медицина. 2012. Т. 59. № 4. С. 156-158.
4. Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С., Григорьева Н.Н. и др. Сравнительная оценка различных методов диагностики диабетического маку-лярного отека // Вестн. офтальмологии. 2008. № 4. С. 25-27.
5. Machemer P. Proliferative vitreoretinopathy - a personal account of its pathogenesis and treatment // Invest. Ophthalmol. 1988. V. 29. P. 1771-1783.
6. Algreve P. V. Panretinal phothocoagulation aggravates experimental proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmology. 1990. V. 228. № 5. P. 461-466.
7. Шадричев Ф.Е., Астахов Ю.С., Лисичкина А.Б. и др. Диабетическая ретинопатия: учеб. пособие для врачей. СПб., 1998. 48 с.
Поступила в редакцию 24 июня 2015 г.
Velichko P.B., Yablokov M.M., Kozlov V.A. THE ANALYSIS OF THE SURGICAL TREATMENT RESULTS OF DIABETIC MACULAR EDEMA WITH EPIRETINAL FIBROSIS FOLLOWING THE TOTAL PANRETINAL LASER COAGULATION
Macular edema with epiretinal fibrosis caused by the panretinal laser coagulation is the reason for visual acuity reduction in patients with diabetes mellitus type 2. The starting point for edema formation is the chronic hyperglycemia. The long lasting macular edema of the retina leads to the cell loss. Vascular endo-thelial growth factor (VEGF) is one of the most significant mediators of high permeability of retinal vessels which also contributes to the retinal and choroidal neovascularization. Nowadays in ophthalmology there is a wide range of diagnostic equipment allowing to assess the morphological and functional status of the macular retina. On the grounds of our own clinical examinations and the analysis of the world experience of diabetic macular edema treatment the conclusions about the high efficacy of the subtotal vitrectomy with the ILM peeling were made.
Key words: diabetic macular edema; panretinal laser coagulation; pathogenesis; maculopathy; treatment; membrane peeling; anti-VEGF.
Величко Павел Борисович, Тамбовский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Тамбов, Российская Федерация, зав. 3 офтальмологическим отделением, e-mail: [email protected]
Velichko Pavel Borisovich, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Tambov branch, Tambov, Russian Federation, Head of 3 Ophthalmologic Department, е-mail: [email protected]
Яблоков Максим Михайлович, Тамбовский государственный университет им. Г.Р. Державина, г. Тамбов, Российская Федерация, ординатор по специальности «Офтальмология» медицинского института, е-mail: [email protected]
Yablokov Maksim Mikhaylovich, Tambov State University named after G.R. Derzhavin, Tambov, Russian Federation, Attending Physician of "Ophthalmology" Specialty of Medical Institute, e-mail: [email protected]
Козлов Владимир Анатольевич, Тамбовский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, г. Тамбов, Российская Федерация, врач-офтальмолог, е-mail: [email protected]
Kozlov Vladimir Anatolyevich, Academician S.N. Fyodorov FSBI IRTC "Eye Microsurgery", Tambov branch, Tambov, Russian Federation, Ophthalmologist, e-mail: [email protected]
1661
