CC BY
25
Анестезиология и реаниматология 2020, №2, с. 55-59
https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202002155
Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology
2020, №2, pp. 55-59 https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202002155
Анализ изменений в системе гемостаза при дилюции и кровопотере
© А.В. ЩЕГОЛЕВ1, В.С. АФОНЧИКОВ2, А.Н. ГРИЦАЙ1, А.В. ВАСИЛИЦЫНА3, Д.В. ШАЛАМОВ2, Д.Г. АРБУЗОВА3
'ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова», 194044, Санкт-Петербург, Россия;
2ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи имени И.И. Джанелидзе», 192242, Санкт-Петербург, Россия;
3Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия
Введение. В статье представлен анализ изменений основных показателей тромбоэластограммы (ТЭГ) — R, K, угла а, МА в процессе формировании тромба в зависимости от числа тромбоцитов и концентрации фибриногена, изменения которых были обусловлены дилюцией.
Цель исследования — определить наиболее информативные показатели ТЭГ, дающие представление о нарушении процессов свертывания крови, обусловленном дилюционной тромбоцитопенией и гипофибриногенемией.
Материал и методы. Для анализа влияния тромбоцитов на формирование тромба на 1-м этапе исследования оценивали изменения показателей ТЭГ (in vitro) в образцах крови, взятых у 16 здоровых добровольцев. Их цельную плазму с нормальным содержанием клеточных (тромбоцитов) и гуморальных факторов свертывания, разводили плазмой, обедненной тромбоцитами, полученной от тех же доноров методом двойного центрифугирования. На 2-м этапе исследования для оценки влияния дилюции на состояние гемостаза при лечении кровопотери в объеме более 1,5 л, как ведущей причины травматического шока, обследовано 20 пострадавших. Динамику изменения концентрации фибриногена в плазме, тромбоцитов цельной крови, и представленных выше показателей ТЭГ, оценивали в ближайшие 2 ч после начала инфузионно-трансфузионной терапии объемом 2,5 л и через сутки после начала противошоковых мероприятий.
Результаты. Выявлено, что амплитуда МА и угол а были наиболее чувствительными показателями. Их изменения in vitro выявлялись в пробах плазмы у здоровых добровольцев при снижении уровня тромбоцитов ниже 50-109/л. У пострадавших с кро-вопотерей двукратное снижение концентрации фибриногена выявлялось в ближайшие 2 ч после начала инфузионно-транс-фузионной терапии и сопровождалось снижением амплитуды МА и угла а в пробах плазмы, обедненной тромбоцитами. Вывод. Отсутствие значимых изменений МА и угла а цельной крови, несмотря на двукратное снижение уровня фибриногена, подтверждает ключевую роль клеточного звена в обеспечении устойчивого гемостаза.
Ключевые слова: тромбоэластограмма (ТЭГ), параметры ТЭГ, обедненная тромбоцитами плазма, дилюция, кровопотеря, тромбоциты, фибриноген.
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ:
Афончиков В.С. — https://orcid.org/0000-0003-4851-0619 Василицына А.В. — https://orcid.org/0000-0002-8275-5583
КАК ЦИТИРОВАТЬ:
Щеголев А.В., Афончиков В.С., Грицай А.Н., Василицына А.В., Шаламов Д.В., Арбузова Д.Г. Анализ изменений в системе гемостаза при дилюции и кровопотере. Анестезиология и реаниматология. 2020;2:55-59. https://doi.org/10.17116/anaesthesiology202002155
Analysis of hemostatic changes in haemodilution and blood loss
© A.V. SHCHEGOLEV1, V.S. AFONCHIKOV2, A.N. GRITSAY1, A.V. VASILITSYNA3, D.V. SHALAMOV2, D.G. ARBUZOVA3
'Kirov Military Medical Academy, St. Petersburg, Russia;
2Dzhanelidze Research Institute for Emergency Care, St. Petersburg, Russia;
3Saint Petersburg State University, St. Petersburg, Russia
Objective. To determine the most informative TEG parameters characterizing coagulation disturbance caused by dilutional thrombocytopenia and hypofibrinogenemia.
Material and methods. TEG parameters in 16 healthy volunteers (in vitro) were tested at the 1st stage of research in order to analyze the influence of thrombocytes on clot formation. Their plasma consisted of normal cellular (thrombocytes) and humoral coagulation factors was diluted with platelet-poor plasma collected from the same donors after double centrifugation. At the 2nd stage, 20 patients with over 1,5-liter blood loss were analyzed to investigate dilution influence on hemostasis. Serum fibrinogen, thrombocytes count and TEG parameters have been measured within 2 hours after the onset of 2.5-liter infusion therapy and again after 24 hours. Results. MA amplitude and a angle were the most sensitive parameters. Their changes in vitro were shown in healthy volunteers when thrombocyte count falls below 50-109. In patients with severe blood loss, a 2-fold decrease of fibrinogen was observed within 2 hours after the onset of infusion therapy. This tendency was accompanied by reduced MA amplitude and a angle in platelet-poor plasma.
Автор, ответственный за переписку: Афончиков Вячеслав Corresponding author: Afonchikov V.S. — e-mail: shwalbe262@mail.ru
Сергеевич — e-mail: shwalbe262@mail.ru
РЕЗЮМЕ
ABSTRACT
Conclusion. The absence of significant changes of MA amplitude and a angle confirms the key role of cellular part in sustainable hemostasis despite a 2-fold decrease of fibrinogen level.
Keywords: thromboelastography (TEG), TEG parameters, platelet-poor plasma, dilution, blood loss, platelets, fibrinogen.
INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:
Afonchikov V.S. — https://orcid.org/0000-0003-4851-0619 Vasilicyna A.V. — https://orcid.org/0000-0002-8275-5583
TO CITE THIS ARTICLE:
Shchegolev AV, Afonchikov VS, Gritsay AN, Vasilitsyna AV, Shalamov DV, Arbuzova DG. Analysis of hemostatic changes in haemodilution and blood loss. Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology=Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2020;2:55-59. (In Russ.). https://doi. org/10.17116/anaesthesiology202002155
Введение
Дилюционная коагулопатия является одной из наиболее частых причин развития нарушений в системе гемостаза при острой массивной кровопотере [1—4], а тромбоциты и фибриноген — основные и наиболее чувствительные к кровопотере факторы, непосредственно участвующие в формировании тромба [5]. Для развития дефицита протромбина и других факторов коагуляции кровопотеря должна составлять, как минимум, 1,5—2 объема циркулирующей крови (ОЦК), в то время как гипофибрино-генемия может развиваться уже при дефиците ОЦК, достигающем 50% [4, 6]. Кроме того переливание большого количества эритроцитарной массы, кристаллоидных и особенно коллоидных растворов являются наиболее частыми причинам дилюционной тромбоцитопении и гипофибри-ногенемии [7—10].
К основным недостаткам рутинных экспресс-методов оценки системы гемокоагуляции, АЧТВ и МНО (ПВ), относят невозможность оценить вклад тромбоцитов в формирование тромба, поскольку данная методика предполагает центрифугирование крови с последующим удалением тромбоцитов из плазмы. Помимо этого оба теста заканчиваются с образованием первых нитей фибрина, которые образуются при концентрации тромбина, составляющей лишь 3—4% от всего количества тромбина, образующегося в процессе формирования тромба. По сути, отражая лишь фазу инициации гемостаза, данные тесты не дают возможность получить представление об окончательном времени формирования свертка. Оба теста могут оставаться нормальными при начинающемся снижении уровня образующегося фибрина в крови, а их удлинение, как правило, свидетельствует о глубоко зашедших нарушениях плазменного звена гемостаза [1, 11].
В ряде исследований было показано, что истинные значения уровня фибриногена, определяемые с применением оптического метода по К1ашз, после коррекции кро-вопотери коллоидными растворами могут быть завышены и нарушают его качество. Это ухудшает механические свойства тромба (его плотность), что не отражает данная методика [7, 10].
Тромбоэластография (ТЭГ) — один из наиболее информативных методов диагностики коагуляционных нарушений, который позволяет полностью проанализировать судьбу формирующегося тромба. Уже на ранних стадиях ТЭГ выявляет нарушения плазменного звена гемокоагуляции (К) в фазу инициации, скорость образования тром-
ба (К) и первых нитей фибрина (угол а) в фазах амплификации и распространения. И наконец, ТЭГ позволяет оценить главный показатель — плотность образовавшегося тромба на основании максимальной амплитуды (МА), которая зависит от вклада в его формирование фибрина и тромбоцитов [11—14].
Следует учитывать, что ТЭГ с пробами цельной крови выявляет наличие у пострадавшего коагулопатии, но не позволяет дифференцировать тромбоцитопению, гипофибри-ногенемию или дефицит других гуморальных факторов. Для расширения диагностических возможностей тромбо-эластографии необходимо получить представления о влиянии тромбоцитопении и гипофибриногенемии на изменение основных показателей ТЭГ в отдельности, которые, как отмечено выше, развиваются в наиболее ранние сроки вследствие кровопотери и дилюции.
Цель исследования — определить наиболее информативные показатели ТЭГ, дающие представление о нарушении процессов свертывания крови, обусловленном ди-люционной тромбоцитопенией и гипофибриногенемией.
Задачи исследования:
1. На основании анализа показателей ТЭГ выявить критические значения тромбоцитопении, достоверно нарушающие процесс нормального формирования сгустка крови при нормальной концентрации плазменных факторов коагуляции.
2. Оценить динамику изменения уровня тромбоцитов и фибриногена у пострадавших с острой кровопотерей в течение ближайших суток.
3. Проанализировать изменения показателей ТЭГ цельной плазмы и плазмы, обедненной тромбоцитами, у пострадавших с острой массивной кровопотерей через 2 и 24 часа после начала противошоковых мероприятий.
Материал и методы
На первом этапе исследовано 93 образца плазмы 16 здоровых добровольцев (средний возраст 33 года), у которых из периферической вены производился забор проб крови с использованием пробирок с консервантом (4,5 мл цельной крови и 0,5 мл 3,2% раствора натрия цитрата). Пробы крови подвергались центрифугированию в течение 8 минут при 1000 об/мин, после чего собиралась обогащенная тромбоцитами плазма. В обогащенной тромбоцитами плазме определялось количество тромбоцитов на автоматическом гематологическом анализаторе 8у$шех КХ-2Ш. Часть
полученной обогащенной тромбоцитами плазмы подвергалась повторному центрифугированию в течение 15 минут при 5000 об/мин, после чего собирали пробы обедненной тромбоцитами плазмы того же здорового донора-добровольца, которые исследовались на том же автоматическом гематологическом анализаторе. Проба считалась соответствующей качеству обедненной тромбоцитами плазмы при наличии в ней менее 2000 тромбоцитов в 1 мкл.
Из пробы обогащенной тромбоцитами плазмы методом разведения частями обедненной тромбоцитами плазмы приготовлялось 6 проб с различным содержанием тромбоцитов. Выполнялась ТЭГ и регистрация параметров тромбоэластограммы (R, k, угол a, MA) в пробах обогащенной тромбоцитами плазмы, а также в пробах плазмы всех разведений и в обедненной тромбоцитами плазме на тромбо-эластографе (TEG 5000 Haemoscope corp.).
93 образца плазмы были разделены на четыре группы, после определения фактического содержания в них тромбоцитов.
В 1-ю группу включено 42 пробы с нормальной концентрацией тромбоцитов в плазме (более 100-109/л). Во 2-ю группу — 18 проб от здоровых доноров, в которых при разведении плазмы снижение уровня тромбоцитов колебалось в пределах от 50 до 100-109/л. В 3-ю группу — 15 проб от здоровых доноров, в которых при разведении плазмы концентрация тромбоцитов была ниже 50-109/л и колебалась в пределах от 23 до 48-109/л. В 4-ю группу — 18 проб от здоровых доноров. Концентрация тромбоцитов при разведении плазмы в этих пробах была ниже 20-109/л и колебалась в пределах от 0 до 18-109/л. Полученные показатели сравнивали между собой в представленных группах. 3 пробы в процессе приготовления были забракованы по различным причинам и не были включены в исследование.
На втором этапе исследования для оценки влияния дилюции на состояние гемостаза при лечении травматического шока обследовано 20 пострадавших с острой кровопо-терей в объеме более 1,5 л. Средний возраст пострадавших составил 48 лет. Средний балл тяжести травмы по шкале ISS составил 29 баллов и соответствовал травматическому шоку II степени. Динамику изменения концентрации фибриногена в плазме и тромбоцитов цельной крови оценивали в ближайшие 2 с после начала проведения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), а также через 24 с с момента начала противошоковых мероприятий. Средний объем ИТТ составил 2,5 л; в состав ИТТ входили 1,5 л кристал-лоидных растворов (0,9% раствор NaCl), 0,5 л 6% раствора ГЭК 130/0,4, 1 доза свежезамороженной плазмы (250— 300 мл) и 1 доза эритроконцентрата (200—250 мл). Помимо этого для оценки вклада фибриногена в формирование сгустка без участия тромбоцитов выполняли исследования показателей ТЭГ (R, k, угол a, MA) в пробах плазмы, обедненной тромбоцитами. Полученные показатели ТЭГ через 2 ч после начала проводимой инфузионно-трансфузи-онной терапии сравнивали с показателями, полученными при анализе ТЭГ через 24 ч после начала противошоковых мероприятий. Плазму, обедненную тромбоцитами, готовили по той же методике, что и в 1-м исследовании (in vitro).
Для оценки статистических гипотез выполнена проверка полученных данных на нормальность распределения для возможного использования непарного t-критерия Стьюдента для независимых выборок. Кроме того, использованы тесты Kruskal-Wallis и тест Mann-Whitney для множественных сравнений независимых выборок, не поддающихся закону нормального распределения, и тест Wilcoxon
для анализа связанных выборок, не поддающихся закону нормального распределения. Для выполнения корректного корреляционного анализа выполнена проверка данных на гомоскедатичность.
Результаты
Учитывая отсутствие нормального распределения при анализе значений ТЭГ, полученных при разведении плазмы здоровых доноров, в 1—4-й группах для проверки гипотезы об отсутствии различий применяли тест Kruskal-Wallis для несвязанных выборок.
Анализ показателей R выявил наличие значимых различий в тесте Kruskal-Wallis — х2=11,2, df=3, ^=0,01, что позволило продолжить исследование с применением теста Mann-Whitney с критическим уровнем значимости р=0,008, учитывая количество сравнений, число которых для полноты анализа достигало 6. Выявлены достоверные различия лишь в 1-й группе (Me1=14, Q25=10, Q75=16) с нормальным числом тромбоцитов по сравнению с показателями R в 4-й группе (Me4=17, Q25=12, Q75=23), где их количество было минимальным, U=526, Z=—3,1, р=0,002.
Анализ показателей К также выявил достоверные различия в группах — х2=20,3, df=3, /><0,01. Это позволило продолжить исследование с применением теста Mann-Whitney с таким же числом сравнений и критическим уровнем значимости — р=0,008. Достоверные различия были выявлены при сравнении данных в 1-й и 4-й группах (Mej=3,4, Q25=2,3, Q75=4,6, Me4=0, Q25=0, Q75=0), U=353, Z=-4,2, р<0,008, во 2-й (Me2=4,1, Q25=3,0, Q75=5,1) и 4-й группах, U=184, Z=-2,7, р=0,007. Сравнительный анализ изменения величины К в 1-й и 2-й, во 2-й и 3-й, в 1-й и 3-й, в 3-й и 4-й группах не выявил достоверных различий.
Анализ показателей угла а, так же, как и в предыдущем сравнении, выявил достоверные различия — х2=37, df=3, /<0,01. Достоверные различия с критическим уровнем значимости р=0,008 были выявлены при сравнении данных в 1-й и 4-й группах (Met=47, Q25=39,Q75=61, Me4=31, Q25=23,Q75=41), U=353, Z=-4,6,р<0,008, во 2-й и 4-й (Me2=44, Q25=34,Q75=53, U=184), Z=-2,7, р<0,008, 3-й и 2-й группах (Me3=44, Q25=39, Q75=50), U=40, Z=-3,1, р=0,002, а также в 3-й и 4-й группах, U=118, Z=-3,0, р=0,003. Не выявлено достоверных различий при сравнении 1-й и 3-й группы с уровнем тромбоцитов более 100-109/л и 23—48-109/л соответственно. Таким образом, снижение угла а, который характеризует скорость образования первых нитей фибрина на поверхности фосфолипидной мембраны тромбоцитов, был чувствителен к их снижению менее 50-109/л.
Анализ показателей максимальной амплитуды кривой ТЭГ, характеризующей плотность тромба в тесте Kruskal-Wallis, также выявил достоверные различия х2=65, df=3, /<0,01.
Достоверные различия с критическим уровнем значимости р=0,008 выявлены при сравнении 1-й и 4-й групп (Me1=61, Q25=53, Q75=70, Me4=37, Q25=28, Q75=44), U=353, Z=-4,6,/<0,001, 2-й и 4-й групп (Me2=60, Q25=52, Q75=64), U=72, Z=-5, /<0,008. Обращает внимание снижение МА при сравнении 2-й и 3-й групп (Me3=52, Q25=40, Q75=56), U=40, Z=-3,1, /=0,002, а также 3-й и 4-й группы, U=118, Z=—3,0, /=0,003. Значимых различий при сравнении данных в 1-й и 2-й группах, U=255, Z=-2, /=0,047, и 1-й и 3-й группах выявлено не было, U=210, Z=-1,2, /=0,21. Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что плотность тромба, как и скорость образования фибри-
на, начинали уменьшаться при снижении уровня тромбоцитов ниже 50Т09/л.
Для оценки силы и направленности взаимосвязи между изменением уровня тромбоцитов и показателями МА, а также между изменениями уровня тромбоцитов и показателей угла а выполнен корреляционный анализ с предварительной проверкой на нормальность распределения показателей числа тромбоцитов, значений МА и показателей угла а в 93 пробах плазмы от здоровых доноров. Принимая во внимание отсутствие нормального распределения показателей тромбоцитов, а также отсутствие соблюдения условия гомоскедатичности для оценки силы и направленности взаимосвязи между числом тромбоцитов и амплитудой МА, использовали коэффициент ть.
В выполненном анализе ть=0,6, p<0,001 (стандартная ошибка =0,05, ДИ=0,5—0,7), при этом вероятность совпадений (P) составила P=0,8. Аналогичный анализ был выполнен для оценки взаимосвязи и ее направленности между уровнем тромбоцитов и показателями угла а. Коэффициент ть=0,4, p<0,001 (стандартная ошибка =0,06, ДИ=0,3— 0,5), а вероятность совпадений достигала P=0,7.
Во 2-м исследовании через 24 ч после начала противошоковых мероприятий выявлено снижение уровня тромбоцитов (Ме2ч=207, Q25=155, Q75=248, Ме24ч=136, Q25=89, Q75=155),p=<0,001, Z=—4,41.
Обратные изменения происходили при оценке концентрации фибриногена. Через 2 ч после начала инфузи-онно-трансфузионной терапии его концентрация снижалась (Ме2ч=1,7, Q25=1,5, Q75=2,2), а через 24 ч после коррекции дефицита ОЦК его уровень возрастал (Ме24=3,1, Q25=2,1, Q75=4,2),p=<0,001, Z=—3,44.
При оценке влияния фибриногена и плазменных факторов коагуляции на показатели ТЭГ (для чего использовали плазму, обедненную тромбоцитами, — platelet poor plasma — ppp) выявлено снижение амплитуды МА в ближайшие 2 ч по сравнению с показателями через 24 ч (Ме2ч=25, Q25=19, Q75=36, Ме24=34, Q25=22, Q75=38),p=0,003, Z=-2,94 и скорости образования первых нитей фибрина, то есть уменьшение угла appp в ближайшие 2 ч (Ме2ч=28, Q25=22, Q75=34) по сравнению с его изменениями через 24 ч (Ме24 =32, Q25=23, Q75=42), p=0,04.
Существенных изменений показателей R, K, угла а и МА при анализе ТЭГ цельной крови в исследуемые временные интервалы выявлено не было.
Обсуждение
Учитывая наличие значимых различий при сравнительном анализе показателя R (фаза инициации гемостаза) только в 1-й и в 4-й группах, с нормальным и минимальным числом тромбоцитов соответственно, можно заключить, что показатель R в проведенном исследовании не являлся чувствительным показателем к изменению концентрации тромбоцитов в плазме.
Последовательное сравнение показателя К в 1-й и 2-й, во 2-й и 3-й, в 1-й и 3-й, в 3-й и 4-й группах также не выявило достоверных различий. Наличие значимых различий только в 1-й и 2-й группах по сравнению с 4-й также не позволяет сделать вывод о том, что значение К, характеризующее скорость образования тромба, является чувствительным показателем к изменению концентрации тромбоцитов, поскольку, как и в случае с R, число тромбоцитов в 1-й и 2-й группах было как минимум в 2,5 раза выше, чем в 4-й группе.
Постепенное снижение угла a наряду со снижением числа тромбоцитов, которое выявлялось в 3-й группе по сравнению с показателями во 2-й группе, а также в 3-й по сравнению с 4-й, позволяет сделать вывод о том, что угол a являлся чувствительным показателем при снижении уровня тромбоцитов менее 50-109/л.
Аналогичные изменения выявлены при анализе МА, которая также снижалась с уменьшением числа тромбоцитов в плазме. Это подтверждалось при сравнении 2-й и 3-й групп, а также 3-й и 4-й групп, что позволяет сделать вывод о том, что плотность тромба, как и скорость образования фибрина, начинали уменьшаться при снижении числа тромбоцитов ниже 50-109/л.
Вероятность совпадений (P=0,8) между изменением показателей числа тромбоцитов и МА, а также P=0,7 между изменением показателей числа тромбоцитов и значениями угла a свидетельствовало о том, что однонаправленные изменения показателей в 1-м случае происходили в 80%, а во 2-м — в 70% наблюдений.
Таким образом, анализ 93 проб in vitro показал, что МА и угол a являлись наиболее чувствительными показателями и начинали снижаться при снижении тромбоцитов ниже 50'109/л, при нормальной концентрации фибриногена в плазме.
Анализ изменений уровня тромбоцитов в течение суток на втором этапе исследования выявил значимое снижение числа тромбоцитов через 24 ч после начала противошоковых мероприятий, которое в то же время оставалось более 100'109/л. Изменения концентрации фибриногена в плазме носили обратный характер. При этом его уровень в ближайшие 2 ч после начала инфузионно-трансфузионной терапии был ниже нормальных значений и возрастал в 2 раза через 24 ч.
Влияние низкой концентрации фибриногена на состояние тромба подтверждалось анализом показателей ТЭГ в плазме, обедненной тромбоцитами. Показатель амплитуды МАррр в ближайшие 2 ч был в 1,5 раза ниже по сравнению с показателями МА , оцениваемыми через 24 ч. Такие ррр' *
же изменения в плазме, обедненной тромбоцитами, выявлены при оценке скорости образования первых нитей фибрина. Отмечалось уменьшение угла a через 2 ч по сравнению с его показателями через 24 ч.
Существенных изменений показателей R, K, угла a и МА при анализе ТЭГ цельной крови в исследуемые временные интервалы выявлено не было. Отмечалась лишь тенденция к снижению МА2ч. Отсутствие достоверных различий показателей МА цельной крови может свидетельствовать о том, что функция тромбоцитов у пострадавших с кровопотерей для обеспечения плотного тромба была достаточной как в 1-м случае, когда в ближайшие 2 ч концентрация фибриногена снижалась в 2 раза, так и через 24 ч, когда вместе с нарастанием концентрации фибриногена число тромбоцитов, несмотря на их снижение, было достаточным для обеспечения плотного тромба.
Выводы
1. Снижение числа тромбоцитов ниже 50-109/л при нормальной концентрации плазменных факторов коагуляции замедляет скорость образования фибрина и снижает плотность тромба.
2. У пострадавших с кровопотерей более 1,5 л происходят изменения количества тромбоцитов и фибриногена, которые носят однонаправленный характер и характеризуются значимым снижением концентрации фибриногена
в ближайшие 2 ч после начала ИТТ и значимым снижением числа тромбоцитов через 24 ч.
3. Наиболее информативными показателями при острой кровопотере были изменения МА и угла а в плазме, обедненной тромбоцитами. Изменения показателей ТЭГ были связаны в первую очередь со снижением концентрации фибриногена, которое происходило в результате кро-вопотери и дилюции в ближайшие 2 ч после начала ИТТ.
4. Несмотря на достоверное снижение концентрации фибриногена в остром периоде травматической болезни показатели ТЭГ могут оставаться в пределах нормальных значений. Это косвенно свидетельствует о том, что клеточное звено системы гемокоагуляции, несмотря на наличие умеренной тромбоцитопении, компенсирует коагуляционный потенциал крови за счет повышения активности тромбоцитов.
Благодарность. Авторы выражают благодарность Пи-чугиной Г.А. за консультацию в подготовке исследования и ценные замечания в процессе подготовки материала.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — А.Щ., В.А. Сбор и обработка материала — Д.А., Д.Ш., А.В. Статистическая обработка — А.Г. Написание текста — В.А. Редактирование — А.В.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. The authors declare no conflicts of interest.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Синьков С.В., Заболоцких И.Б. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза. М.: Практ. медицина; 2017.
Sin'kov SV, Zabolotskikh IB. Diagnosis and correction of hemostatic disorders. M.: Prakt. Meditsina; 2017. (In Russ.).
2. Самохвалов И.М., Кажанов И.В., Мануковский В.А., Тулупов А.Н., Микитюк С.И., Гаврищук Я.И. Опыт применения внебрюшинной тампонады таза при нестабильных повреждениях тазового кольца. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2017;4:44-47.
Samokhvalov IM, Kazhanov IV, Manukovskiy VA, Tulupov AN, Mikityuk SI, Gavrishchuk YaI Experience with tamponade extraperitoneal pelvis injuries in unstable pelvic ring. Vestnik khirurgiiim. I.I. Grekova. 2017;4:44-47. (In Russ.). https://doi.org/10.24884/0042-4625-2017-176-4-44-47
3. Bolliger D, Seeberger M, Tanaka K. Principles and Practice of Thrombo-elastography in Clinical Coagulation Management and Transfusion Practice. TransfUs Med Rev. 2012;26(1):1-13. https://doi.org/10.1016/j.tmrv.2011.07.005
4. Hardy J-F, de Moerloose Р, Samama CM. The coagulopathy of massive transfusion. Vox Sang. 2005;89:123-127. https://doi.org/10.1111/j.1778-428X.2003.tb00083.x
5. Hoffman M, Monroe DM. What Does It Take to Make the Perfect Clot? Ar-terioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26:41-48. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000193624.28251.83
6. Leslie SD, Toy PT, Leslie SD. Laboratory hemostatic abnormalities in massively transfused patients given red blood cells and crystalloid. Am J Clin Pathol. 1991;96:770-773. https://doi.org/10.1093/ajcp/96.6.770
7. Adam S, Karger R, Kretschmer V. Influence of Different Hydroxyethyl Starch (HES) Formulations on Fibrinogen Measurement in HES-Diluted Plasma. Clin Appl Thromb Hemost. 2009;16(4):454-460. https://doi.org/10.1177/1076029609336855
8. Innerhofer P. Perioperative management of coagulation. Hamostaseologie. 2006;26:3-14.
https://doi.org/10.1055/s-0037-1617086
9. Walsh М, Stephanie F, Daniel H, et al. Targeted Thromboelastographic (TEG) Blood Component and Pharmacologic Hemostatic Therapy in Traumatic and Acquired Coagulopathy. Curr Drug Targets. 2016;17(8):954-970. https://doi.org/10.2174/1389450117666160310153211
10. Hiippala ST. Dextran and hydroxyethyl starch interfere with fibrinogen assays. Blood Coagul Fibrin. 1995;6:743-746. https://doi.org/10.1097/00001721-199512000-00008
11. Буланов А.Ю., Прасолов Н.В., Яцков К.В. Тромбоэластография в практике анестезии и интенсивной терапии в акушерстве: клинические рекомендации, протоколы лечения. Рос. ун-т дружбы народов, Гор. клин. больница № 52 ДЗ. М. 2016.
Bulanov AYu, Prasolov NV, Yatskov KV. Thromboelastography in the practice of anesthesia and intensive care in obstetrics: clinical guidelines, treatment protocols. Ros. un-t druzhby narodov, Gor. klin. bol'nitsa №52 DZ. M. 2016. (In Russ.).
12. Буланов А.Ю. Тромбоэластография в современной клинической практике. Атлас ТЭГ. М.: Ньюдиамед; 2015.
Bulanov AYu. Thromboelastography in modern clinical practice. Atlas TEG. M.: N'yudiamed; 2015. (In Russ.).
13. Anupam Verma. Thromboelastography as a novel viscoelastic method for hemostasis monitoring: Its methodology, applications, and constraints. Glob J Transfus Med. 2017;2(1):8-18. https://doi.org/10.4103/gjtm.gjtm_4_17
14. Hoffman M, Monroe DM. A cell-based model of hemostasis. Thromb Hae-most. 2001;85(6):958-965. https://doi.org/10.1055/s-0037-1615947
Поступила 17.09.2019 Received 17.09.2019 Принята к печати 17.09.2019 Accepted 17.09.2019
