CC BY
69
УДК 616-056.3
АНАЛИЗ ИММУНО-БИОХИМИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ В РАЗВИТИИ РЕСТЕНОЗА ПОСЛЕ СТЕИТИРОВАИИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ
A.A. Семенихин, Н.И. Грачев, Е.В. Маркелова, Е.П. Турмова
ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Владивосток, Российская Федерация, 690002
Аннотация. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) одно из наиболее распространенных заболеваний системы кровообращения, характеризующееся высоким уровнем смертности и инвалидизации населения развитых стран. Клинически чаще всего ИБС проявляемое стабильной стенокардией. Несмотря на то, что чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) является эффективным методов хирургической реваскуляризации миокарда при ИБС, развитие рестеноза по-прежнему представляет собой важную проблему и предмет изучения с точки зрения патогенетических механизмов. Роль провоспалительных, противовоспалительных цитокинов, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов не до конца изучена в механизме развития рестеноза после ЧКВ. В мировой литературе встречаются противоречивые данные в изучении этого вопроса. Особенно мало работ посвящено использованию иммуно-биохи-мических маркеров как предикторов осложнений после ЧКВ. Данный вопрос требует более детального изучения.
Ключевые слова: рестеноз, интерлейкин, матриксная металлопротеиназа, ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия.
Введение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одно из наиболее распространенных заболеваний системы кровообращения, характеризующееся высоким уровнем смертности и инвалидизации населения развитых стран [6; 40, с. 3]. Клинически чаще всего ИБС проявляется стабильной стенокардией (СтСт), представляющей собой болевой синдром или дискомфорт в грудной клетке, провоцируемый физической нагрузкой или стрессом [15, с. 34; 37, с. 2952]. Согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов, под стабильной ИБС (СИБС) понимают наличие СтСт или других симптомов ИБС, как недавно возникших, так и существующих в течение длительного времени, а также наличие ранее подтвержденной ИБС, в настоящее время бессимптомной в резуль-
тате проводимой терапии, но требующей наблюдения [37, с. 2954; 46, с. 22].
Патоморфологической основной СИБС практически всегда является коронарный стеноз атеро-склеротического происхождения: ствола левой коронарной артерии на 50% и более или одной или нескольких крупных коронарных артерий на 70% и более. Также в настоящее время к причинам СИБС относят микрососудистую дисфункцию и коронарный вазоспазм, в ряде случаев также проявляющихся характерным болевым синдромом [37, с. 2950].
В настоящее время с развитием кардиохирур-гических технологий в лечении СИБС, наряду с медикаментозной терапией, все больше применяются интервенционные методы реваскуляриза-
—--—
~ 626 ~
ции, среди которых первое место занимает стен-тирование коронарных артерий [3, с. 80].
Актуальность проблемы. Несмотря на то, что стентирование коронарных артерий является одним из наиболее эффективных методов хирургической реваскуляризации миокарда при СИБС, развитие рестеноза по-прежнему представляет собой важную проблему и предмет изучения с точки зрения патогенетических механизмов. Частота рестеноза составляет 6—30% случаев и зависит от вида и длины стента, диаметра сосуда, наличия сопутствующей патологии и других факторов [9, с. 6; 41, с. 753]. Многочисленные клинические испытания, в том числе рандомизированные, показали значимое преимущество стентов с лекарственным покрытием в плане развития рестеноза (за счет угнетения пролиферации неоинтимы), а также доказаны преимущества, в основном долгосрочные, конкретных лекарственных препаратов (эвероли-мус, зотаролимус) [22, с. 919; 46, с. 26].
Некоторые авторы полагают, что главной причиной увеличения смертности при рестенозе является развитие тромбоза агента, тогда как ре-стеноз внутри агента (in-stent restenosis) при СИБС не связан со значимым повышением риска смерти [16, с. 215; 45, с. 596]. Напротив, другие ученые показывают высокий риск смерти и инфаркта миокарда у пациентов с рестенозом внутри агента при оценке в отдаленный период [20, с. 157; 32, с. 24]. В любом случае, продолжающийся поиск методов профилактики рестеноза невозможен без учета факторов, в том числе воспалительных агентов, влияющих на его развитие [2, с. 94; 5, с. 2].
Роль иммуно-биохимических факторов в развитии рестеноза. Данные, полученные исследователями при определении роли провоспали-тельных маркеров в развитии осложнений после агентирования коронарных артерий, отличаются значительным многообразием и зачастую являются противоречивыми. Так Е.С. Киприна (2011), выявила четкую динамику уровней провоспалитель-ных биомаркеров (снижение ИЛ-6, ИЛ-9, повышение ФНО-а) у больных в остром периоде после 4KB [7]. ED. McNair et al. (2010) представили клиническое значение данного явления: высокий уровень ФНО-а до и после 4KB был ассоциирован с высокой частотой рестеноза [35, с. 681]. Одним
из белков внеклеточного матрикса, который стимулирует пролиферацию и миграцию гладкомышеч-ных клеток, и следовательно, участвует в формировании рестеноза после 4KB, является белок CCN4 (CYR61 [Cystein-rich61]/CTGF [connective tissue growth factor]/NOV [Nephroblastoma overex-pressed]). H. Liu et al. (2013) сообщили, что экспрессия этого белка стимулируется ФНО-а [33, с. 116].
В противоположность вышеизложенному, в работе В. В. Тишко с соавторами (2015) показано увеличение уровней вч-СРБ, фибриногена и ферри-тина при отсутствии значимой динамики провос-палительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-ф, ИЛ-8 и ФНО-а) после агентирования покрытыми агентами [14, с. 20]. При этом уровень ИЛ-6 значимо повышался. Эти данные подтверждают результаты ряда зарубежных исследователей [38, с. 175; 39, с. 1993]. Авторами высказано мнение, что данные маркеры не играют прогностической роли в раннем периоде после вмешательства, но их определение может быть полезно в отдаленном периоде, после истощения лекарственного покрытия агента [14, с. 21]. В исследовании Д.В. Нестерова (2008), также наблюдалось значимое повышение уровня ИЛ-6 и СРБ после агентирования, в то время как другие показатели, в том числе ФНО, значимо не менялись [11]. ИЛ-6 играет важнейшую роль в стимуляции острой фазы воспалительного ответа, включая секрецию фибриногена, СРБ и служат предикторами рестеноза. Есть мнение, что ИЛ-6 также непосредственно участвует в развитии рестеноза, так как известна его способность стимулировать активацию эндотелиальных клеток, пролиферацию гладкомышечных клеток и аккумуляцию лейкоцитов в стенке сосуда — процессы, которые стимулируют гиперплазию неоинтимы после 4KB [8, с. 47]. Другими авторами было показано, что концентрация ИЛ-6 до и через день после агентирования у пациентов с рестенозом значительно выше, чем у пациентов без рестеноза [50, с. 627]. Своего максимума концентрация ИЛ-6 достигает через 24 часа после 4KB [42, с. 1031]. Важно отметить, что повышенный уровень ИЛ-6 у пациентов с рестенозом сохраняется длительное время, в отличие от пациентов без рестеноза, у которых этот показатель приходит к норме за несколько дней [23, с. 1023]. J. Szkodzinski et al. (2009)
—--—
~ 627 ~
—■--—
полагает, что ИЛ-6 может служить не только как качественный маркер патологических процессов в стенке сосуда: концентрация ИЛ-6 коррелирует со степенью сужения просвета коронарной артерии и со степенью атрофии сосудистой стенки [43, с. 498]. Таким образом, ИЛ-6 может служить предиктором раннего рестеноза, но его прогностическая ценность для позднего рестеноза не доказана [42, с. 1032]. Так же ИЛ-6 стимулирует синтез и секрецию эндотелиального фактора роста, его рецепторов и ММП-9 [48]. Это приводит к активной пролиферации и миграции эндотелиоцитов, глад-комышечных клеток [49, с. 517]. Однако, несмотря на заметную корреляцию между концентрацией ИЛ-6 до и после 4KB и гипертрофией неоинтимы, корреляции между степенью повышения ИЛ-6 после 4KB и гипертрофией неоинтимы W.C. Kang, C. Moon (2011) не выявлена [30, с. 229]. Высказано мнение, что предикторами рестеноза могут служить абсолютные показатели концентрации ИЛ-6, но не степень повышения концентрации после 4KB [1, с. 28]. Опубликовано предположение о роли ИЛ-ф в образовании неоинтимы у пациентов со стабильной стенокардией после проведения стентирования [10, с. 10]. T. Gulesserian, C. Wenzel (2005) обнаружили, что рестеноз после 4KB ассоциирован с повышенным уровнем макрофагколо-ниестимулирующего фактора и способностью моноцитов генерировать ИЛ-1а и ИЛ-ф [25, с. 1664].
T. Inoue, H. Komoda (2008) считают, что ИЛ-8 — это единственный цитокин, который показал себя, как независимый предиктор неблагоприятных исходов ИБС [27, с. 324]. Несмотря на недостаток данных о влиянии ИЛ-8 на формирование рестеноза, все же некоторые работы позволяют предполагать связь. Так, полиморфизм гена ИЛ-8 (781 C/T) значительно чаще встречается у пациентов, у которых развился рестеноз после 4KB, чем у тех, у кого рестеноз не развился [47, с. 139]. Также было выявлено, что чем выше пиковое значение ИЛ-8 после 4KB, тем больше вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений, включая рестеноз [4]. Существует мнение, что ИЛ-17 играет роль в ремоделировании сосудистой стенки, как напрямую активируя миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток, так и посредством стимуляции экспрессии ММП-9 [21,
с. 1166]. Так же ряд авторов считают, что присутствие 1Ь-17 А (ге 8193037) О аллели является фактором риска, относительно развития сердечнососудистых заболевания [19, с. 451]. Напротив, некоторые авторы указывают на противовоспалительное действие данного цитокина [18, с. 331]. Однако, эти работы единичны.
В литературе представлены противоречивые данные о роли противовоспалительных цитокинов и развитие осложнений после 4КВ. В ряде работ показано, что концентрация ИЛ-10 коррелирует с наличием рестеноза после 4КВ, однако в отличие от других медиаторов воспаления, связь обратно-пропорциональная. У пациентов с рестенозом после 4КВ концентрация ИЛ-10 значительно ниже, чем у пациентов без рестеноза [50, с. 628]. I. Оао й а1. (2011) по результатам ретроспективного анализа, напротив, установили, что низкая концентрация ИЛ-10 независимо коррелирует не только с развитием рестеноза (ОР = 0.99), но и с диаметром оперируемой артерии до имплантации стента (ОР = 0.46) и диаметром установленного стента (ОР = 0.70) [24, с. 45]. Р.8. Мойгаая е* а1. (2007) выявили несколько полиморфизмов гена ИЛ-10 (-2849АА, -1082АА, +4259Ш), которые ассоциированы с наибольшей вероятностью развития рестеноза после 4КВ, что дает возможность для более детального прогнозирования исходов стентирования [36, с. 49]. Помимо отрицательных полиморфизмов гена ИЛ-10, также существуют полиморфизмы, способные оказывать превентивное действие на рестеноз после 4КВ [34, с. 713]. Однако в более ранних работах в отличие от современных данных, утверждалось, что полиморфизмы гена, кодирующего ИЛ-10 никак не могут быть использованы для определения риска рестеноза, инфаркта миокарда и смерти после 4КВ [12, с. 61].
Протеолитический эффект матричных метал-лопротеиназ играет важную роль в сосудистом ремоделировании, клеточной миграции, обработке молекул клеточной адгезии и белков внеклеточного матрикса [44, с. 27]. Способность ММП регулировать пролиферацию, миграцию и жизнеспособность гладкомышечных клеток была отмечена множеством авторов [29, с. 279]. Подтверждением этого является тот факт, что введение ингибитора ММП-9 в поврежденный сосуд снижает пролифе-
—--—
~ 628 ~
рацию и миграцию гладкомышечных клеток [26, с. 475]. Подобное исследование проводилось и с ММП-1. При использовании ингибитора ММП-1 отмечалось снижение гиперплазии в 2,8 раз по сравнению с контролем [17, с. 23113]. В исследовании A.C. Скоромной (2013) выявлено, что уровни мат-риксных металлопротеиназ (ММП-2,-9) значимо снижались у пациентов с острым коронарным синдромом и имели устойчивую тенденцию к снижению у пациентов с СИБС после успешного стен-тирования [13, с. 169]. Тем не менее, другими авторами обнаружена прямая взаимосвязь высокой активности матриксных металлопротеиназ ММП-2,-3 и -9 с развитием рестеноза у пациентов после ЧКВ, что еще раз доказывает их патогенетическую роль [31, с. 96]. В то же время, при анализе взаимосвязи биомаркеров воспаления и гиперплазии неоинтимы у больных СИБС после агентирования покрытыми агентами было выявлено, что лишь уровень вч-СРБ, определенный через сутки после вмешательства, коррелирует с изменениями неоинтимы внутри агента, а уровни ИЛ-6 и ММП-9 на любом этапе ЧКВ не отражают данный параметр [30, с. 230]. K.M. Katsaros et al. (2010) при ретроспективном исследовании пациентов со сформировавшимся после ЧКВ рестенозом обнаружили, что активность ММП-2 и ММП-9 до ЧКВ у этих пациентов была значительно выше, чем у пациентов, у которых рестеноз не развился. Последующее увеличение активности ММП после вмешательства наблюдалось только в группе с рестенозом [31, с. 96]. Эти результаты соответствуют полученным ранее данным G.T. Jones et al. (2009), которые проводили сравнение содержания активных форм ММП-3, ММП-9 и ТИММП в плазме крови 2 групп пациентов: с наличием в анамнезе рестеноза и без [28, с. 606].
Вывод
Несмотря на достижения в эндоваскулярной хирургии за последние десятилетия: внедрение агентов, покрытых лекарственным препаратом, использование современного оборудования и разработка новых методик вмешательства, позволивших значительно снизить частоту развития рестеноза, повторное стенозирование оперированной артерии — все еще остается серьезной проблемой в кардиологии. Причины возникновения рестеноза
у тех или иных пациентов до конца еще не ясны. Поэтому важное значение имеет правильный подбор пациентов для проведения процедуры. Существующих и используемых в практике на сегодняшний день предикторов развития осложнений после ЧКВ недостаточно для составления детального прогноза. Данные литературы указывают, на то, что иммуно-биохимические показатели потенциально могут использоваться для прогнозирования исходов ЧКВ. Множество исследований подтверждают участие интерлейкинов, факторов роста, СРБ, ММП в регулировании пролиферации и миграции гладкомышечных клеток и эндоте-лиоцитов, стимуляции воспалительного ответа на повреждение, гиперплазии неоинтимы и тром-бообразования в участке имплантации агента. Однако однозначного мнения по этому поводу нет. Все указанные процессы играют ключевую роль в формировании рестеноза после ЧКВ, который потенциально может привести к ИМ, срочной АКШ и смерти. Данные вопросы требуют углубленного изучения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алмазов В.А., Беркович O.A., Ситникова М.Ю. Ишемическая болезнь сердца. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте // Кардиология. 2006. № 5. С. 26—29.
2. Березовская Г.А., Ганюков В.И., Карпенко М.А. Рестеноз и тромбоз внутри стента: патогенетические механизмы развития и прогностические маркеры // Российский кардиологический журнал. 2012. Т. 98, № 6. С. 91—95.
3. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И.. Голухова Е.З., Никитина Т.Г., Стаферов A.B., Зака-рян Н.В., Леонтьев Д.А., Абраамян Т.Р. Диагностика и лечение больных ишемической болезнью сердца с рестенозом ранее имплантированного металлического стента // Креативная кардиология. 2009. № 2. С. 78—85.
4. Ганюков В.И., Протопопов A.B.. Чрескожные эндоваскулярные вмешательства при остром коронарном синдроме. Новосибирск, 2005. С. 155.
5. Долженко М.Н., Лучинская Ю.А. Профилактика рестенозов после реваскуляризации миокарда // Здоровье Украины. 2012. № 3. С. 2—3.
6. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. М.: Кардиология и ангиология, 2012. С. 272.
7. Киприна Е.С. Лабораторные маркеры эндотели-альной дисфункции в прогнозировании неблагоприят-
—--—
~ 629 ~
—■--—
ных сердечно-сосудистых событий у больных острым коронарным синдромом, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.: ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, 2011. С. 25.
8. Конопля Е.Н., Шебан Л.Я. Нарушения антиок-сидантного цитокинового статусов и их коррекция у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца // Вестник новых медицинских технологий. 2007. T. 14, № 4. С. 46—47.
9. Лупанов В.П., Самко А.Н., Бакашвили Г.Н., Ку-харчук В.В. Клиническая и ангиографическая оценка ближайших и отдаленных результатов применения стентов с лекарственным покрытием эверолимусом и сиролимусом у больных ИБС // Атеросклероз и дис-липидемии. 2012. № 2. С. 4—12.
10. Малородова Т.Н., Григорова С.Ю., Афанасьев Ю.И. Клеточноопосредованные иммунные реакции в механизмах инициации атеросклеротического процесса в коронарных сосудах и его прогрессировании в условиях чрезкожных внутрикоронарных вмешательств // Научные ведомости Белгородского государственного университета. 2011. Т. 15, № 16. С. 6—12.
11. Нестеров Д.В. Маркеры воспаления в оценке риска развития рестенозов // Вестник РГМУ. 2008. № 2. С. 42.
12. Остроумова О.Д., Дубинская Р.Э. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) // Кардиология. 2005. № 2. C. 59—61.
13. Соромная А. С. Влияние успешного стенти-рования коронарных артерий у больных с острым коронарным синдромом и хронической ишемической болезнью сердца на активность процессов протеолиза // Медицина неотложных состояний. 2013. Т. 49. № 2. С. 165—170.
14. Тишко B.B., Тыренко В.В., Шишкевич А.Н., Олексюк И.Б., Мешкова М.Е., Сагун Б.В. Влияние коронарной ангиопластики и стентирования на воспалительные биомаркеры у больных стабильной ишемической болезнью сердца // Атеросклероз и дислипидемии. 2015. № 1. С. 17—23.
15. Шилов A.M., Осия А.О., Тарасенко О.Ф. Патофизиологические аспекты лечения стабильной стенокардии // Лечащий врач. 2009. № 7. С. 34 — 39.
16. Akasaka T. What can we expect in PCI in patients with chronic coronary artery disease. — Indication of PCI for angiographically significant coronary artery stenosis without objective evidence of myocardial ischemia (Con) // Circulation Journal. 2011. Vol. 75, No. 1. P. 211—217.
17. Austin K.M., Nguyen N., Javid G., Covic L., Kuliopulos A. Noncanonical matrix metalloprotease-1-
protease-activated receptor-1 signaling triggers vascular smooth muscle cell dedifferentiation and arterial stenosis // The Journal of Biological Chemistry. 2003. Vol. 288, No. 32. P. 23105—23115.
18. Chen S., Crother T.R., Arditi M. Emerging role of IL-17 in atherosclerosis // Journal of Innate Immunity. 2010. Vol. 2, No. 4. P. 325—333.
19. Cooney B.S., Packard J., Caslake C.J., Bell S., Deighan C.J. The effect of omega-3 fatty acids on the atherogenic lipoprotein phenotype in patients with nephrotic range proteinuria // Clinical Nephrology. 2012. Vol. 77, No. 6. P. 445—453.
20. Cassese S., Byrne R.A., Tada T., Pinieck S., Joner M., Ibrahim T., King L.A., Fusaro M., Laugwitz K.L., Kastrati A. Incidence and predictors of restenosis after coronary stenting in 10 004 patients with surveillance angiography // Heart. 2014. Vol. 100, No. 2. P. 153—159.
21. Cheng G., Wei L., Xiurong W., Xiangzhen L., Shiguang Z., Songbin F. IL-17 stimulates migration of carotid artery vascular smooth muscle cells in an MMP-9 dependent manner via p38 MAPK and ERK1/2-dependent NF-kappaB and AP-1 activation // Cellular and Molecular Neurobiology. 2009. Vol. 29, No. 8. P. 1161—1168.
22. Dangas G.D., Serruys P.W., Kereiakes D.J., Hermiller J., Rizvi A., Newman W., Sudhir K., Smith R.S.Jr., Cao S., Theodoropoulos K., Cutlip D.E., Lansky A.J., Stone G.W. Meta-analysis of everolimus-eluting versus paclitaxel-eluting stents in coronary artery disease: final 3-year results of the SPIRIT clinical trials program (Clinical Evaluation of the Xience V Everolimus Eluting Coronary Stent System in the Treatment of Patients With De Novo Native Coronary Artery Lesions) // JACC: Cardiovascular Interventions. 2013. Vol. 6, No. 9. P. 914—922.
23. Gao J., Liu Y., Cui R.Z., Mao Y.M., Zhou J., Chen Q., Zhao F.M., Yang G.M. Relationship of interleu-kin-6-572C/G promoter polymorphism and serum levels to post-percutaneous coronary intervention restenosis // Chinese Medical Journal. 2013. Vol. 126, No. 6. P. 1019— 1025.
24. Gao, J., R.Z. Cui, Liu Y., Mao Y.M., Zhou J., Chen Q., Zhao F.M., Yang G. M, Liu T. Relationship of in-terleukin-10 gene polymorphism with restenosis after percutaneous coronary intervention in Chinese // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2011. Vol. 28, No.1. P. 42—46.
25. Gulesserian T., Wenzel C., Endler G., Sunder-Plassmann R., Marsik C., Mannhalter C., Iordanova N., Gyongyosi M., Wojta J., Mustafa S., Wagner O., Huber K. Clinical restenosis after coronary stent implantation is associated with the heme oxygenase-1 gene promoter polymorphism and the heme oxygenase-1 +99G/C variant // Clinical Chemistry. 2005. Vol. 51, No. 9. P. 1661—1665.
26. Hirschberg K., Tarcea V., Pali Sz., Barnucz E.; Gwanmesia P.N.; Korkmaz S.; Radovits T.; Loganathan S.;
—--—
~ 630 ~
Merkely B.; Karck M. Cinaciguat prevents neointima formation after arterial injury by decreasing vascular smooth muscle cell migration and proliferation // International Journal of Cardiology. 2013. Vol. 167, No. 2. P. 470—477.
27. Inoue T., Komoda H., Nonaka M., Kameda M., Uchida T., Node K. Interleukin-8 as an independent predictor of long-term clinical outcome in patients with coronary artery disease // International Journal of Cardiology. 2008. Vol. 124, No. 3. P. 319—325.
28. Jones G.T., Tarr G.P., Phillips L.V., Wilkins G.T., van Rij A.M., Williams M.J. Active matrix metallo-proteinases 3 and 9 are independently associated with coronary artery in-stent restenosis // Atherosclerosis. 2009. Vol. 207. No. 2. P. 603—607.
29. Johnson J.L. Matrix metalloproteinases: influence on smooth muscle cells and atherosclerotic plaque stability // Expert Review of Cardiovascular Therapy. 2007. Vol. 5. No. 2. P. 265—282.
30. Kang W.C. II Moon C, Lee K, et al. Comparison of inflammatory markers for the prediction of neointimal hyperplasia after drug-eluting stent implantation // Coronary Artery Disease. 2011. Vol. 22. No. 8. P. 526—532.
31. Katsaros K.M., Kastl S.P., Zorn G, Katsaros, Stefan P., Zorn G., Maurer G., Johann J., Kurt Huber K., Christ G., Walter S. Speidl. Increased restenosis rate after implantation of drug-eluting stents in patients with elevated serum activity of matrix metalloproteinase-2 and -9 // JACC: Cardiovascular Interventions. 2010. Vol. 3. No. 1. P. 90—97.
32. King L., Robert R.A., Mehilli J., Schomig A., Kastrati A., Pache J. Five-year clinical outcomes of a polymer-free sirolimus-eluting stent versus a permanent polymer paclitaxel-eluting stent: final results of the intracoronary stenting and angiographic restenosis — test equivalence between two drug-eluting stents (ISAR-TES T) Trial // Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2013. Vol. 81. No. 1. P. E23—8.
33. Liu H., Dong W., Lin Z., Lu J., Wan H., Zhou Z., Liu Z. CCN4 regulates vascular smooth muscle cell mig-rationand proliferation // Molecules and Cells. 2013. Vol. 36. No. 2. P. 112—118.
34. Martinez-Rios M.A., Pena-Duque M.A., Fragoso J.M., Delgadillo-Rodríguez H., Rodríguez-Pérez J.M., Miranda-Malpica E., Cruz-Robles D., Cavazos-Quero M.M., Rodríguez-Lobato L.G., Vargas-Alarcón G. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 10 promoter polymorphisms in Mexican patients with restenosis after coronary stenting // Biochemical Genetics Journal. 2009. Vol. 47. No. 9—10. P. 707—716.
35. McNair E.D., Wells C.R., Mabood Qureshi A., Basran R., Pearce C., Orvold J., Devilliers J., Prasad K. Soluble receptors for advanced glycation end products
(sRAGE) as a predictor of restenosis following percutaneous coronary intervention // Clinical Cardiology. 2010. Vol. 33. No. 11. P. 678—685.
36. Monraats P.S., Kurreeman F.A., Pons D., Sewgo-bind V.D., de Vries F.R., Zwinderman A.H., de Maat M.P., Doevendans P.A., de Winter R.J., Tio R.A., Waltenberger J., Huizinga T.W., Eefting D., Quax P.H., Frants R.R., van der Laarse A., van der Wall E.E., Jukema J.W. Interleukin 10: a new risk marker for the development of restenosis after percutaneous coronary intervention // Genes and Immunity. 2007. Vol. 8. No. 1. P. 44—50.
37. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., And-reotti F., Arden C., Budaj A., Bugiardini R., Crea F., Cuisset T., Di Mario C., Ferreira J.R., Gersh B.J., Gitt A.K., Hulot J.S., Marx N., Opie L.H., Pfisterer M., Prescott E., Ruschitzka F., Sabate M., Senior R., Taggart D.P., van der Wall E.E., Vrints C.J.; ESC Committee for Practice Guidelines, Zamorano J.L., Achenbach S., Baumgartner H., Bax J.J., Bueno H., Dean V., Deaton C., Erol C., Fagard R., Ferrari R., Hasdai D., Hoes A.W., Kirchhof P., Knuuti J., Kolh P., Lancellotti P., Linhart A., Nihoyannopoulos P., Piepoli M.F., Ponikowski P., Sirnes P.A., Tamargo J.L., Tendera M., Torbicki A., Wijns W., Windecker S; Document Reviewers, Knuuti J., Valgimigli M., Bueno H., Claeys M.J., Donner-Banzhoff N., Erol C., Frank H., Funck-Brentano C., Gaemperli O., Gonzalez-Juanatey J.R., Hamilos M., Hasdai D., Husted S., James S.K., Kervinen K., Kolh P., Kristensen S.D., Lancellotti P., Maggioni A.P., Piepoli M.F., Pries A.R., Romeo F., Ryden L., Simoons M.L., Sirnes P.A., Steg P.G., Timmis A., Wijns W., Windecker S., Yildirir A., Zamorano J.L. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology // European Heart Journal. 2013. Vol. 34. No. 38. P. 2949—3003.
38. Montone R.A., Ferrante G., Bac M., Niccoli G. Predictive value of C-reactive protein after drug-eluting stent implantation // Future Cardiology. 2010. Vol. 6. No. 2. P. 167—179.
39. Park D.W., Yun S.C., Lee J.Y., Kim W.J., Kang S.J., Lee S.W., Kim Y.H., Lee C.W., Kim J.J., Park S.W., Park S.J. C-reactive protein and the risk of stent thrombosis and cardiovascular events after drug-eluting stent implantation // Circulation. 2009. Vol. 120. No. 20. P. 1987—1995.
40. Perk J., De Backer G., Gohlke H., Graham I., Reiner Z., Verschuren M., Albus C., Benlian P., Boysen G., Cifkova R., Deaton C., Ebrahim S., Fisher M., Germano G., Hobbs R., Hoes A., Karadeniz S., Mezzani A., Prescott E., Ryden L., Scherer M., Syvänne M., Scholte op Reimer W.J., Vrints C., Wood D., Zamorano J.L., Zannad F. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical
—--—
~ 631 ~
practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts) // Atherosclerosis. 2012. Vol. 223. No. 1. P. 1—68.
41. Remkes W.S., Somi S., Roolvink V., Rasoul S., Ottervanger J.P., Gosselink A.T., Hoorntje J.C., Dambrink J.H., de Boer M.J., Suryapranata H., van 't Hof A.W. Direct drug-eluting stenting to reduce stent restenosis: a randomized comparison of direct stent implantation to conventional stenting with pre-dilation or provisional stenting in elective PCI patients // JACC: Cardiovascular Intervention. 2014. Vol. 7. No. 7. P. 751—758.
42. Segev A., Kassam S., Buller C.E., Lau H.K., Sparkes J.D., Connelly P.W., Seidelin P.H., Natarajan M.K., Cohen E.A., Strauss B.H. Pre-procedural plasma levels of C-reactive protein and interleukin-6 do not predict late coronary angiographic restenosis after elective stenting // European Heart Journal. 2004. Vol. 25. No. 12. P. 1029— 1035.
43. Szkodzinski J., Blazelonis A., Wilczek K., Hud-zik B., Romanowski W., Gasior M., Wojnar R., Lekston A., Polonski L., Zubelewicz-Szkodzinska B. The role of inter-leukin-6 and transforming growth factor-beta1 in predicting restenosis within stented infarct-related artery // International Journal of Immunopathology and Pharmacology. 2009. Vol. 22. No. 2. P. 493—500.
44. Tallant C., Marrero A., Gomis-Rüth F.X. Matrix metalloproteinases: fold and function of their catalytic domains // Biochimica et Biophysica Acta. 2010. Vol. 1803. No. 1. P. 20—28.
45. Thayssen P., Jensen L.O., Lassen J.F., Tilsted H.H., Kaltoft A., Christiansen E.H., Hansen K.N., Ravkilde J., Maeng M., Krusell L., Madsen M., Sorensen H.T., Thue-
sen L. The risk and prognostic impact of definite stent thrombosis or in-stent restenosis after coronary stent implantation // EuroIntervention. 2012. Vol. 8. No. 5. P. 591—598.
46. Valgimigli M., Tebaldi M., Borghesi M., Vranckx P., Campo G., Tumscitz C., Cangiano E., Mina-relli M., Scalone A., Cavazza C., Marchesini J., Parrinello G. Two-year outcomes after first- or second-generation drug-eluting or bare-metal stent implantation in all-comer patients undergoing percutaneous coronary intervention: a pre-spe-cified analysis from the PRODIGY study (PROlonging Dual Antiplatelet Treatment_After Grading stent-induced Intimal hyperplasia studY) // JACC: Cardiovascular Intervention. 2014. Vol. 7. No. 1. P. 20—28.
47. Vogiatzi K., Apostolakis S., Voudris V., Thomo-poulou S., Kochiadakis G.E., Spandidos D.A. Interleukin 8 gene polymorphisms and susceptibility to restenosis after percutaneous coronary intervention // Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 2010. Vol. 29. No. 1. P. 134—140.
48. Yao J.S., Zhai W., Young W.L., Yang G.Y. In-terleukin-6 triggers human cerebral endothelial cells proliferation and migration: the role for KDR and MMP-9 // Biochemical and Biophysical Research. 2006. Vol. 342. No. 4. P. 396—1404.
49. Yao J.S., Zhai W., Fan Y., Lawton M.T., Barbara N.M., Young W.L., Yang G.Y. Interleukin-6 upregulates expression of KDR and stimulates proliferation of human cerebrovascular smooth muscle cells // Journal Cerebral of Blood Flow and Metabolism. 2007. Vol. 27. No. 3. P. 510—520.
50. Zurakowski A., Wojakowski W., Dzielski T., Milewski K., Goscinska-Bis K., Tendera M., Buszman P. Plasma levels of C-reactive protein and interleukin-10 predict late coronary in-stent restenosis 6 months after elective stenting // Kardiologia Polska. 2009. Vol. 67. No. 6. P. 623—630.
ANALYSIS OF IMMUNO-BIOCHEMICAL MARKERS IN THE DEVELOPMENT OF RESTENOSIS AFTER CORONARY STENTING IN PATIENTS WITH STABLE ANGINA
A.A. Semenikhin, N.I. Grachev, E. V. Markelova, E. P Turmova
SBEIHPE «Pacific State Medical University» of Ministry of Health Vladivostok, Russian Federation, 690002
Annotation. Coronary artery disease is one of the most common diseases of the circulatory system, characterized by a high level of mortality and disability in the population of developed countries. Clinically, most coronary artery disease exhibited by stable angina. Despite the fact that percutaneous coronary intervention (PCI) is an effective method of surgical myocardial revascularization with coronary artery disease, restenosis still is an important issue and a subject of study in terms of
—--—
~ 632 ~
—--—
pathogenic mechanisms. The role of anti-inflammatory, anti-inflammatory cytokines, matrix metalloproteinases and their inhibitors is not fully studied the mechanism of restenosis after PCI. In world literature there are conflicting data in the study of this issue. Especially little work dedicated to the use of immuno-biochemical markers as predictors of complications after PCI. This issue requires a more detailed study.
Key words: restenosis, interleukin, matrix metalloproteinase, coronary artery disease, stable angina.
REFERENCES
1. Almazov V.A., Berkovich O.A., Sitnikova M.Ju. Cardiac ischemia. Endothelial dysfunction in patients with coronary heart disease debut at different ages. Kardiologija, 2006, no. 5, pp. 26—29 (in Russian).
2. Berezovskaja G.A., Ganjukov V.I., Karpenko M.A. Stenosis and thrombosis of the stent: pathogenetic mechanisms of development and prognostic markers. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal, 2012, vol. 98, no. 6, pp. 91—95 (in Russian).
3. Bokerija L.A., Alekjan B.G., Buziashvili Ju.I., Go-luhova E.Z., Nikitina T.G., Staferov A.V., Zakarjan N.V., Leont'ev D.A., Abraamjan T.R. Diagnosis and treatment of patients with coronary heart disease with stenosis of the previously implanted metal stent. Kreativnaja kardio-logija, 2009, no. 2, pp. 78—85 (in Russian).
4. Ganjukov V.I., Protopopov A.V. Percutaneous endovascular interventions for acute coronary syndrome. Novosibirsk, 2005, pp. 155 (in Russia).
5. Dolzhenko M.N., Luchinskaja Ju. A. Prevention of restenosis after coronary revascularization. Zdorov'e Ukrainy, 2012, no. 3, pp. 2—3 (in Ukraine).
6. Karpov Ju.A., Sorokin E.V. Stable coronary artery disease: the strategy and tactics of treatment. Moscow, Kardiologija i angiologija, 2012, pp. 272 (in Russian).
7. Kiprina E.S. Laboratory markers of endothelial dysfunction in predicting adverse cardiovascular events in patients with acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention: avtoref. dis. kand. med. nauk. Moskow, FGBOU DPO IPK FMBA Rossii, 2011, pp. 25 (in Russian).
8. Konoplja E.N., Sheban L.Ja. Violations of the antioxidant status of cytokines and their correction in patients with coronary heart disease. Vestnik novyh medicinskih tehnologij, 2007, vol. 14, no. 4, pp. 46—47 (in Russia).
9. Lupanov V.P., Samko A.N., Bakashvili G.N., Kuharchuk V.V. Clinical and angiographic evaluation of immediate and late results of the use of drug-eluting stents everolimus and sirolimus in patients with CAD. Ateroskleroz i dislipidemii, 2012, no. 2, pp. 4—12 (in Russian).
10. Malorodova T.N., Grigorova S. Ju., Afanas'ev Ju.I. The cell-mediated immune response mechanisms in the initiation of atherosclerosis in coronary vessels and progresses in a percutaneous interventions intracoronary.
Nauchnye vedomosti Belgorodskogo gosudarstvennogo universiteta, 2011, vol. 15, no. 16, pp. 6—12 (in Russian).
11. Nesterov D.V. Markers of inflammation in the development of risk assessment of restenosis. Vestnik RGMU, 2008, no. 2, pp. 42 (in Russian).
12. Ostroumova O.D., Dubinskaja R.Je. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases (based on XIII European Conference on Hypertension). Kardiologija, 2005, no. 2, pp. 59—61 (in Russian).
13. Soromnaja A.S. The impact of successful coronary stenting in patients with acute coronary syndrome and chronic coronary heart disease in the active process of proteolysis. Medicina neotlozhnyh sostojanij, 2013, vol. 49, no. 2, pp. 165—170 (in Russian).
14. Tishko B.V., Tyrenko V.V., Shishkevich A.N., Oleksjuk I.B., Meshkova M.E., Sagun B.V. Effect of coronary angioplasty and stenting on inflammatory biomarkers in patients with stable coronary artery disease. Ateroskleroz i dislipidemii, 2015, no. 1, pp. 17—23 (in Russian).
15. Shilov A.M., Osija A.O., Tarasenko O.F. The pa-thophysiological aspects of the treatment of stable angina. Lechashhij vrach, 2009, no. 7, pp. 34—39 (in Russian).
16. Akasaka T. What can we expect in PCI in patients with chronic coronary artery disease. — Indication of PCI for angiographically significant coronary artery stenosis without objective evidence of myocardial ischemia (Con). Circulation Journal, 2011, vol. 75, no. 1, pp. 211—217.
17. Austin K.M., Nguyen N., Javid G., Covic L., Kuliopulos A. Noncanonical matrix metalloprotease-1-pro-tease-activated receptor-1 signaling triggers vascular smooth muscle cell dedifferentiation and arterial stenosis. The Journal of Biological Chemistry, 2003, vol. 288, no. 32, pp. 23105—23115.
18. Chen S., Crother T.R., Arditi M. Emerging role of IL-17 in atherosclerosis. Journal of Innate Immunity, 2010, vol. 2, no. 4, pp. 325—333.
19. Cooney B.S., Packard J., Caslake C.J., Bell S., Deighan C.J. The effect of omega-3 fatty acids on the atherogenic lipoprotein phenotype in patients with neph-rotic range proteinuria. Clinical Nephrology, 2012, vol. 77, no. 6, pp. 445—453.
20. Cassese S., Byrne R.A., Tada T., Pinieck S., Joner M., Ibrahim T., King L.A., Fusaro M., Laugwitz K.L., Kastrati A. Incidence and predictors of restenosis after coronary stenting in 10 004 patients with surveillance angiography. Heart, 2014, vol. 100, no. 2, pp. 153—159.
—--—
~ 633 ~
—■--—
21. Cheng G., Wei L., Xiurong W., Xiangzhen L., Shiguang Z., Songbin F. IL-17 stimulates migration of carotid artery vascular smooth muscle cells in an MMP-9 dependent manner via p38 MAPK and ERK1/2-dependent NF-kappaB and AP-1 activation. Cellular and Molecular Neurobiology, 2009, vol. 29, no.8, pp. 1161—1168.
22. Dangas G.D., Serruys P.W., Kereiakes D.J., Hermiller J., Rizvi A., Newman W., Sudhir K., Smith R.S.Jr., Cao S., Theodoropoulos K., Cutlip D.E., Lansky A.J., Stone G.W. Meta-analysis of everolimus-eluting versus paclitaxel-eluting stents in coronary artery disease: final 3-year results of the SPIRIT clinical trials program (Clinical Evaluation of the Xience V Everolimus Eluting Coronary Stent System in the Treatment of Patients With De Novo Native Coronary Artery Lesions). JACC: Cardiovascular Interventions, 2013, vol. 6, no. 9, pp. 914—922.
23. Gao J., Liu Y., Cui R.Z., Mao Y.M., Zhou J., Chen Q., Zhao F.M., Yang G.M. Relationship of inter-leukin-6—572C/G promoter polymorphism and serum levels to post-percutaneous coronary intervention restenosis. Chinese Medical Journal, 2013, vol. 126, no.6, pp. 1019— 1025.
24. Gao J., Cui R.Z., Liu Y., Mao Y.M., Zhou J., Chen Q., Zhao F.M., Yang G.M., Liu T. Relationship of interleukin-10 gene polymorphism with restenosis after percutaneous coronary intervention in Chinese. Zhonghua YiXue Yi ChuanXue Za Zhi, 2011, vol. 28, no.1, pp. 42—46..
25. Gulesserian T., Wenzel C., Endler G., Sunder-Plassmann R., Marsik C., Mannhalter C., Iordanova N.. Gyongyosi M., Wojta J., Mustafa S., Wagner O., Huber K. Clinical restenosis after coronary stent implantation is associated with the heme oxygenase-1 gene promoter polymorphism and the heme oxygenase-1 +99G/C variant. Clinical Chemistry, 2005, vol. 51, no. 9, pp. 1661—1665.
26. Hirschberg K., Tarcea V., Pali Sz., Barnucz E.; Gwanmesia P.N.; Korkmaz S.; Radovits T.; Loganathan S.; Merkely B.; Karck M. Cinaciguat prevents neointima formation after arterial injury by decreasing vascular smooth muscle cell migration and proliferation. International Journal of Cardiology, 2013, vol. 167, no. 2, pp. 470—477.
27. Inoue T., Komoda H., Nonaka M., Kameda M., Uchida T., Node K. Interleukin-8 as an independent predictor of long-term clinical outcome in patients with coronary artery disease. International Journal of Cardiology, 2008, vol. 124, no. 3, pp. 319—325.
28. Jones G.T., Tarr, G.P., Phillips L.V., Wilkins G.T., van Rij A.M., Williams M.J. Active matrix metalloprotei-nases 3 and 9 are independently associated with coronary artery in-stent restenosis. Atherosclerosis, 2009, vol. 207, no. 2, pp. 603—607.
29. Johnson, J.L. Matrix metalloproteinases: influence on smooth muscle cells and atherosclerotic plaque stability.
Expert Review of Cardiovascular Therapy, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 265—282.
30. Kang W.C. II Moon C, Lee K, et al. Comparison of inflammatory markers for the prediction of neointimal hyperplasia after drug-eluting stent implantation. Coronary Artery Disease, 2011, vol. 22, no. 8, pp. 526—532.
31. Katsaros K.M., Kastl S.P., Zorn G, Katsaros, Stefan P., Zorn G., Maurer G., Johann J., Kurt Huber K., Christ G., Walter S. Speidl. Increased restenosis rate after implantation of drug-eluting stents in patients with elevated serum activity of matrix metalloproteinase-2 and -9. JACC: Cardiovascular Interventions, 2010, vol. 3, no. 1, pp. 90—97.
32. King L., Robert R.A., Mehilli J., Schömig A., Kastrati A., Pache J. Five-year clinical outcomes of a polymer-free sirolimus-eluting stent versus a permanent polymer paclitaxel-eluting stent: final results of the intracoronary stenting and angiographic restenosis — test equivalence between two drug-eluting stents (ISAR-TES T) Trial. Catheterization and Cardiovascular Interventions, 2013, vol. 81, no. 1, pp. E23—8.
33. Liu H., Dong W., Lin Z., Lu J., Wan H., Zhou Z., Liu Z. CCN4 regulates vascular smooth muscle cell migration and proliferation. Molecules and Cells, 2013, vol. 36, no. 2, pp. 112—118.
34. Martinez-Rios M.A., Pena-Duque M.A., Fragoso J.M., Delgadillo-Rodríguez H., Rodríguez-Pérez J.M., ,Miranda-Malpica E., Cruz-Robles D., Cavazos-Quero M.M. Rodríguez-Lobato L.G., Vargas-Alarcón G. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 10 promoter polymorphisms in Mexican patients with restenosis after coronary stenting. Biochemical Genetics Journal, 2009, vol. 47, no. 9—10, pp. 707—716.
35. McNair E.D., Wells C.R., Mabood Qureshi A., Basran R., Pearce C., Orvold J., Devilliers J., Prasad K. Soluble receptors for advanced glycation end products (sRAGE) as a predictor of restenosis following percutaneous coronary intervention. Clinical Cardiology, 2010, vol. 33, no. 11, pp. 678—685.
36. Monraats, P.S., Kurreeman F.A., Pons D., Sew-gobind V.D., de Vries F.R., Zwinderman A.H., de Maat M.P., Doevendans P.A., de Winter R.J., Tio R.A., Waltenberger J., Huizinga T.W., Eefting D., Quax P.H., Frants R.R., van der Laarse A., van der Wall E.E., Jukema J.W. Interleukin 10: a new risk marker for the development of restenosis after percutaneous coronary intervention. Genes and Immunity, 2007, vol. 8, no. 1, pp. 44—50.
37. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., And-reotti F., Arden C., Budaj A., Bugiardini R., Crea F., Cuisset T., Di Mario C., Ferreira J.R., Gersh B.J., Gitt A.K., Hulot J.S., Marx N., Opie L.H., Pfisterer M., Prescott E., Ruschitzka F., Sabaté M., Senior R., Taggart D.P., van der
—--—
~ 634 ~
Wall E.E., Vrints C.J.; ESC Committee for Practice Guidelines, Zamorano J.L., Achenbach S., Baumgartner H., Bax J.J., Bueno H., Dean V., Deaton C., Erol C., Fagard R., Ferrari R., Hasdai D., Hoes A.W., Kirchhof P., Knuuti J., Kolh P., Lancellotti P., Linhart A., Nihoyannopoulos P., Piepoli M.F., Ponikowski P., Sirnes P.A., Tamargo J.L., Tendera M., Torbicki A., Wijns W., Windecker S; Document Reviewers, Knuuti J., Valgimigli M., Bueno H., Claeys M.J., Donner-Banzhoff N., Erol C., Frank H., Funck-Brentano C., Gaem-perli O., Gonzalez-Juanatey J.R., Hamilos M., Hasdai D., Husted S., James S.K., Kervinen K., Kolh P., Kristensen S.D., Lancellotti P., Maggioni A.P., Piepoli M.F., Pries A.R., Romeo F., Rydén L., Simoons M.L., Sirnes P.A., Steg P.G., Timmis A., Wijns W., Windecker S., Yildirir A., Zamorano J.L. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. European Heart Journal, 2013, vol. 34, no. 38, pp. 2949—3003.
38. Montone R.A., Ferrante G., Bac M., Niccoli G. Predictive value of C-reactive protein after drug-eluting stent implantation. Future Cardiology, 2010, vol. 6, no. 2, pp. 167—179.
39. Park D.W., Yun S.C., Lee J.Y., Kim W.J., Kang S.J., Lee S.W., Kim Y.H., Lee C.W., Kim J.J., Park S.W., Park S.J. C-reactive protein and the risk of stent thrombosis and cardiovascular events after drug-eluting stent implantation. Circulation, 2009, vol. 120, no. 20, pp. 1987—1995.
40. Perk J., De Backer G., Gohlke H., Graham I., Reiner Z., Verschuren M., Albus C., Benlian P., Boysen G., Cifkova R., Deaton C., Ebrahim S., Fisher M., Germano G., Hobbs R., Hoes A., Karadeniz S., Mezzani A., Prescott E., Ryden L., Scherer M., Syvänne M., Scholte op Reimer W.J., Vrints C., Wood D., Zamorano J.L., Zannad F. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Atherosclerosis, 2012, vol. 223, no. 1, pp. 1—68.
41. Remkes W.S., Somi S., Roolvink V., Rasoul S., Ottervanger J.P., Gosselink A.T., Hoorntje J.C., Dambrink J.H., de Boer M.J., Suryapranata H., van 't Hof A.W. Direct drug-eluting stenting to reduce stent restenosis: a randomized comparison of direct stent implantation to conventional stenting with pre-dilation or provisional stenting in elective PCI patients. JACC: Cardiovascular Intervention, 2014, vol. 7, no. 7, pp. 751—758.
42. Segev A., Kassam S., Buller C.E., Lau H.K., Sparkes J.D., Connelly P.W., Seidelin P.H., Natarajan M.K., Cohen E.A., Strauss B.H. Pre-procedural plasma levels of C-reactive protein and interleukin-6 do not predict late
coronary angiographic restenosis after elective stenting. European Heart Journal, 2004, vol. 25, no. 12, pp. 1029— 1035.
43. Szkodzinski J., Blazelonis A., Wilczek K., Hud-zik B., Romanowski W., Gasior M., Wojnar R., Lekston A., Polonski L., Zubelewicz-Szkodzinska B. The role of interleukin-6 and transforming growth factor-beta1 in predicting restenosis within stented infarct-related artery. International Journal of Immunopathology and Pharmacology, 2009, vol. 22, no. 2, pp. 493—500.
44. Tallant C., Marrero A., Gomis-Ruth F.X. Matrix metalloproteinases: fold and function of their catalytic domains. Biochimica et Biophysica Acta, 2010, vol. 1803, no. 1, pp. 20—28.
45. Thayssen P., Jensen L.O., Lassen J.F., Tilsted H.H., Kaltoft A., Christiansen E.H., Hansen K.N., Ravkilde J., Maeng M., Krusell L., Madsen M., Sorensen H.T., Thue-sen L. The risk and prognostic impact of definite stent thrombosis or instent restenosis after coronary stent implantation. EuroIntervention, 2012, vol. 8, no. 5, pp. 591—598.
46. Valgimigli M., Tebaldi M., Borghesi M., Vranckx P., Campo G., Tumscitz C., Cangiano E., Mina-relli M., Scalone A., Cavazza C., Marchesini J., Parrinello G. Two-year outcomes after first- or second-generation drug-eluting or bare-metal stent implantation in all-comer patients undergoing percutaneous coronary intervention: a pre-specified analysis from the PRODIGY study (PROlonging Dual Antiplatelet Treatment_After Grading stent-induced Intimal hyperplasia studY). JACC: Cardiovascular Intervention,, 2014, vol. 7, no. 1, pp. 20—28.
47. Vogiatzi K., Apostolakis S., Voudris V., Thomo-poulou S., Kochiadakis G.E., Spandidos D.A. Interleukin 8 gene polymorphisms and susceptibility to restenosis after percutaneous coronary intervention. Journal of Thrombosis and Thrombolysis, 2010, vol. 29, no. 1, pp. 134—140.
48. Yao J.S., Zhai W., Young W.L., Yang G.Y. Inter-leukin-6 triggers human cerebral endothelial cells proliferation and migration: the role for KDR and MMP-9. Biochemical and Biophysical Research, 2006, vol. 342, no. 4, pp. 396—1404.
49. Yao J.S., Zhai W., Fan Y., Lawton M.T., Barbara N.M., Young W.L., Yang G.Y. Interleukin-6 upregula-tes expression of KDR and stimulates proliferation of human cerebrovascular smooth muscle cells. Journal Cerebral of Blood Flow and Metabolism, 2007, vol. 27, no. 3, pp. 510—520.
50. Zurakowski A., Wojakowski W., Dzielski T., Mi-lewski K., Goscinska-Bis K., Tendera M., Buszman P. Plasma levels of C-reactive protein and interleukin-10 predict late coronary in-stent restenosis 6 months after elective stenting. Kardiologia Polska, 2009, vol. 67, no. 6, pp. 623—630.
