CC BY
50«MEDICINE, SCIENCE AND EDUCATION», № 1, 2023
Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Вклад авторов. Все авторы внесли равноценный вклад в разработку концепции, выполнение, обработку результатов и написание статьи. Заявляем, что данный материал ранее не публиковался и не находится на рассмотрении в других издательствах.
Финансирование. Отсутствует
Сведения об авторах
Корреспондирующий автор. Нурумова Жаннат Жолымхановна - магистрант ТОО Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ», г. Алматы, Казахстан, E-mail Jan-na_072788 710@mail.ru, ORCID https://orcid.org/0009-0007-3908-1521.
Аимбетова Гульшара Ергазыевна - к.м.н., асс. профессор кафедры «Общественное здоровье», НАО «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова», г. Алматы, Казахстан, E-mailagulshara@mail.ru, ORCID https://orcid.org/0000-0002-9466-6297.
Статья поступила: 13.03. 2023 г. Статья принята: 29.03.2023 г.
УДК: 616.248-053.2 DOI: 10.24412/1609-8692-2023-1-58-66
МРНТИ: 76.29.35.
АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, ВЛИЯЮЩИХ НА РАЗВИТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
(обзор литературы)
*Д. Саусанова
ТОО Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ», г. Алматы, Казахстан
Аннотация
Бронхиальная астма является наиболее распространенным хроническим неинфекционным заболеванием детского возраста, поражающим 5-10% детей школьного возраста, подростков и 1-18% населения в разных странах. Существуют поразительные глобальные различия в распространенности симптомов астмы у детей, причем различия между странами могут достигать 13 раз. По имеющимся оценкам ВОЗ в мире 339 миллионов человек страдают от астмы, было зарегистрировано 461 000 случаев смерти от этой болезни. По данным центров по контролю и профилактике заболеваний, общий экономический эффект бронхиальной астмы у детей школьного возраста составляет примерно 2 миллиарда долларов в год, включая непосредственные медицинские расходы. Такие как, медицинские препараты, госпитализация в стационары, амбулаторное лечение и неотложная помощь, а также
ЭДЕБИЕТТ1К ШОЛУЛАР
снижение продуктивности родителем из-за пропусков занятии их детей в школе, связанных с обострением бронхиальной астмы.
Ключевые слова: бронхиальная астма, профилактика, заболеваемость, дети.
Введение. Бронхиальная астма представляет собой сложное и многофакторное хроническое заболевание дыхательных путей, клинически характеризующееся хрипами, одышкой и кашлем, которые могут быть вызваны воздействием различных аллергенов или инфекций. Диагноз основывается на клинических симптомах, связанных с вариабельным ограничением скорости выдоха. Было показано, что как генетическая предрасположенность, так и воздействие окружающей среды участвуют в патогенезе астмы. Появляется все больше доказательств того, что астма возникает в раннем возрасте. Эволюционные истоки здоровья и болезней - концепция, возникшая более 30 лет назад из гипотезы профессора Дэвида Баркера, который исследовал, как факторы окружающей среды, такие как питание, болезни, лекарства, микробиом и стрессоры, взаимодействуют с генотипическими вариациями во время жизни. Это может объяснить комплексное начало индивидуального риска неинфекционных заболеваний, таких как астма, у детей и взрослых, что дает возможность разработать терапевтические вмешательства во время беременности и в раннем возрасте для улучшения здоровья взрослых. Развитие легких человека начинается примерно на 4 неделе беременности и включает четыре различных гистологических стадии. Кроме того, недавние исследования показали, что определенная степень альвеоляризации может происходить вплоть до раннего взросления. Окончательное развитие легких после рождения могло бы объяснить причину, по которой генетические и экологические нарушения, возникающие даже после рождения, могут вызывать долгосрочные структурные и функциональные нарушения легких, предрасполагая людей к развитию респираторных заболеваний в более позднем возрасте.
Основная часть. Влияние недоношенности на развитие бронхиальной астмы у
детей: Преждевременные роды до 32 недель беременности были связаны с повышенным риском развития бронхиальной обструкции у детей дошкольного возраста и в возрасте от 7 до 11 лет [1,2]. Кроме того, несколько исследований показали, что быстрое увеличение массы тела у недоношенных детей или низкая масса тела при рождении являются независимыми факторами риска неблагоприятных респираторных исходов [3,4]. Метаанализ 31 европейского когортного исследования с участием 147 252 детей в возрасте до 10 лет подтвердил связь более короткого срока беременности с риском развития бронхиальной астмы [5]. Недоношенные дети имели повышенный риск развития бронхиальной обструкции в дошкольном возрасте и бронхиальной астмы школьного возраста по сравнению с доношенными детьми, независимо от массы тела при рождении.
В литературе не установлена точная продолжительность беременности,
необходимая для снижения риска развития астмы. Большое шведское исследование с участием 622 616 человек показало, что только чрезвычайно преждевременные роды (<28 недель беременности) были связаны с повышенным риском развития астмы в молодом возрасте (от 25,5 до 35 лет) [6]. В шведской национальной когорте из 1 100 826 детей Вогт и др. [7] отметили, что снижение риска астмы положительно связано с увеличением продолжительности беременности в возрасте от 6 до 19 лет, даже у детей, рожденных в срок. Другие факторы, связанные с недоношенностью, такие как искусственная вентиляция легких, оксигенотерапия и бронхолегочная дисплазия, способствуют повышенному риску развития астмы [8,9]. Бронхоальвеолярная структурная незрелость из-за преждевременных родов на такой критической стадии развития плода или повреждение легких из-за лечения в неонатальном периоде являются основными
причинами хронических заболеваний легких [10,11].
Продолжительность риска астмы, связанного с недоношенностью, до сих пор не ясна. Влияние недоношенности на респираторные симптомы отмечается сильнее в первые годы жизни [2,7] и прогрессивно уменьшается во взрослом возрасте [6]. Примечательно, что неблагоприятные события в раннем возрасте влияют на развитие легких, предрасполагая людей к хронической обструктивной болезни легких во взрослом возрасте [12]. В настоящее время исследования респираторных исходов, связанных с преждевременными родами, часто дают противоречивые результатыиз-за нескольких методологических проблем, таких как неоднородность популяций, определений, методов лечения, особенностей рождения и воздействия окружающей среды [12,13].
В заключение, необходимы долгосрочные исследования с большими и однородными популяциями, чтобы лучше изучить влияние недоношенности на функцию легких и развитие астмы на разных этапах жизни.
Характеристики рождения. Широко показано, что дети, родившиеся в холодное время года, имеют более высокий риск развития бронхиальной астмы по сравнению с детьми, родившимися весной, вероятно, из-за более высокого количества лимфоцитов и лейкоцитов и концентрации противовоспалительных цитокинов [14].
Способ родоразрешения, по-видимому, влияет на возникновение астмы и аллергии в более позднем возрасте. Кесарево сечение значительно увеличилось за последние два десятилетия [15], с более высоким риском детской астмы, а также [16,17].Несколько исследований показали, что кесарево сечение может определять различные механизмы, такие как усиление ответа ^2 и повышенная секреция ГЬ-13 на аллергены, фитогемагглютинин (ФГА) и липополисахарид (ЛПС), что приводит к повышению риска рецидивирующих бронхообструктивных синдромов [16,18]. Кроме того, метаанализ 13 исследований с
участием 887 960 человек показал, что дети, рожденные путем кесарево сечения, имели более высокий риск развития астмы до 12 лет [19]. Другой метаанализ, недавно проведенный Випич-Слусарска и др.[20], включая 41 статью, также исследовали взаимосвязь между родоразрешением путем кесарева сечения и развитием бронхиальной астмы у детей. Результаты были противоречивыми из-за значительной неоднородности исследований. Таким образом, требуется больше информации, чтобы лучше изучить эту корреляционную связь.
Риск иммунных заболеваний, включая астму, и тяжесть респираторных инфекций [21,22,23] в связи с кесаревым сечением, вероятно, связаны с отсутствием факторов стресса и нарушений иммунной регуляции, которые обычно возникают при вагинальных родах. Это нарушенное естественное течение определяет измененное иммунное программирование кишечной микробиоты у потомства при рождении [24].В этом смысле стресс родов может быть связан с активацией специфических иммунных клеток и адаптивным переключением на ТЫ-ответ, снижая риск развития астмы у подростков и взрослых [25]. Кроме того, кесарево сечение влияет на разнообразие микробных агентов, которые колонизируют кишечник: новорожденные подвергаются воздействию флоры кожи матери, а не микробов родовых путей [26].
Состав микробиоты сильно зависит от способа родоразрешения, как упоминалось выше, а также от генетики и иммунитета хозяина, диеты, инфекций, противомикробных агентов и состава семьи
[27].У детей, рожденных через естественные родовые пути, наблюдалась кишечная колонизация с преобладанием Lactobacilli и более высоким разнообразием микробиоты по сравнению микробиотой кишечника у детей, рожденных путем кесарева сечения
[28].
Предполагается, что более высокая распространенность хронических воспалительных заболеваний в западных странах может быть связана с постоянной потерей бактерий в постоянном микробиоме.
Несколько авторов показали, что у детей с астмой в течение одного месяца жизни было снижено разнообразие кишечных бактерий по сравнению с людьми без бронхиальной астмы [29,30]. В недавнем исследовании наблюдалась связь между метаболическим профилем детей, рожденных с болезнью Крона, и повышенным риском астмы в школьном возрасте, предполагая связь с микробным дисбиозом кишечника в раннем возрасте [31]. Эти данные подтверждают связь между болезнью Крона и риском детской астмы из-за нарушенных иммунных реакций и моделей микробной колонизации кишечника при рождении. Представление о том, что метаболиты микробного происхождения или иммуномодулирующие молекулы, продуцируемые в кишечнике, могут перемещаться в легкие для проявления биологической активности, известно как ось кишечник-легкие [32]. Однако данные по-прежнему неполные и противоречивые; тщательные исследования могли бы лучше прояснить этот аспект в будущем.
Кроме того, повышенный риск ожирения и отсроченное грудное вскармливание являются другими факторами, связанными с болезнью Крона, которые могут представлять дополнительный косвенный эффект болезни Крона на развитие бронхиальной астмы.
Грудное вскармливание. Грудное вскармливание у младенцев с болезнью Крона часто задерживается [33], что препятствует физиологическому
установлению микробиома [34]. Однако метаанализ 23 исследований показал, что связь между болезнью Крона и астмой не зависит от сопутствующих факторов, таких как продолжительность грудного вскармливания, курение матери и низкий вес при рождении [35].
Грудное молоко является оптимальным источником питания для доношенных детей в течение первых шести месяцев жизни [36]. Грудное молоко представляет собой иммунологически живое биологическое вещество, содержащее множество соединений, которые способствуют росту младенцев и способствуют
развитию защитных механизмов [37]. На сегодняшний день исследования связи грудного вскармливания с развитием бронхиальной астмой ограничены и противоречивы, поскольку рандомизация субъектов грудного вскармливания или искусственного вскармливания неэтична. Кроме того, неоднородность оценки астмы и грудного вскармливания в условиях исследования и состава грудного молока являются потенциальным источником систематической ошибки в различных обсервационных исследованиях [38]. Лодж и др.[39] обнаружили, что более длительная продолжительность грудного вскармливания была связана со сниженным риском развития астмы в возрасте от 5 до 18 лет. В метаанализе 117 исследований Догару и др. [40] показали, что защитный эффект грудного вскармливания при астме был выше в течение первых 2 лет жизни, когда свистящее дыхание часто связано с инфекциями дыхательных путей и не обязательно с более поздним развитием астмы [41]. Больший эффект в этой возрастной группе можно объяснить иммунологическим эффектом грудного вскармливания в снижении инфекций дыхательных путей и, следовательно, эпизодов свистящего дыхания [42]. Сохранение, хотя и ослабленное, защитного действия у детей школьного возраста согласуется с гипотезой о том, что развитие астмы в более позднем возрасте может быть вызвано респираторными инфекциями в раннем возрасте [43]. Систематический обзор и метаанализ показали, что продолжительность и исключительность грудного вскармливания связаны с более низким риском развития астмы, но не было статистически значимого влияния на возрастную группу >7 лет [44]. По мере роста ребенка становится очевидным сложное взаимодействие между различными предрасполагающими факторами. Недавнее исследование показало, что статистическая значимость к 6 годам была достигнута только у детей без семейной предрасположенности к астме [45].
Неонатальная желтуха. Недавний метаанализ показал, что у детей, перенесших
желтуху и получавших фототерапию в неонатальном периоде, чаще развивалась астма с дебютом в детстве [46]. Патогенез этой ассоциации остается неизвестным. Было высказано предположение, что кумулятивный эффект неконъюгированного билирубина и повреждения ДНК, вторичные по отношению к фототерапии, могут вызывать расстройство переключения ТЫ/ ^2 [47,48]. Последующее преобладание ^2 может, в свою очередь, способствовать развитию аллергических заболеваний [49,50]. Однако связь между желтухой новорожденных и детской астмой, вероятно, меньше, чем предполагалось ранее.
Выводы. Бронхиальная астма является наиболее распространенным хроническим заболеванием детского возраста во всем мире и является причиной значительной заболеваемости и смертности среди детей и взрослых. Факторы риска развития бронхиальной астмы включают генетические, экологические, социально-экономические и клинические факторы, что в конечном итоге приводит к гиперреактивности дыхательных путей, воспалению бронхов и ремоделированию дыхательных путей. Клинически это проявляется переменной обструкцией дыхательных путей и респираторными симптомами, такими как свистящее дыхание, кашель, стеснение в груди и одышка. Учитывая неотъемлемую опасность, присущую ребенку, переживающему даже один приступ бронхообструкции, важно выявлять и управлять модифицируемыми факторами риска при каждой клинической возможности.
Приступы астмы часто требуют госпитализации, и, следовательно, дети с плохо контролируемой астмой могут страдать от усугубляющихся последствий плохого сна из-за ночных симптомов, плохой посещаемости школы из-за госпитализации и ограниченного участия в различных видах спорта из-за опасений ухудшения симптомов. Воздействие частых приступов астмы также отражается на семье ребенка: родители вынуждены пропускать работу и терять доход, чтобы заботиться о своих детях во время госпитализации.
Несмотря на множество новых и передовых методов лечения, необходимо еще раз подчеркнуть, что приступы астмы у детей и взрослых могут быть значительно уменьшены путем выявления и лечения поддающихся изменению факторов риска. Трудно интерпретировать и предсказать эффект, который конкретное воздействие может оказать на развитие бронхиальной астмы. Однако лучшее знание лежащих в основе механизмов могло бы позволить нам понять, какие категории выиграют от профилактических стратегий или адаптированных новых методов лечения.
Обучение профилактической
стратегии астмы должно охватывать такие темы, как правильное использование ингаляционных устройств со спейсерами, приверженность к контролируемой терапии, распознавание приступов бронхообструкции и плохого контроля, важность физических упражнений и диеты, а также коррекция поддающихся изменению факторов риска в близком окружении.
БАЛАЛЬЩ ШАЦТА БРОНХ ДЕМ1КПЕС1НЩ ДАМУЫНА ЭСЕР ЕТЕТ1Н
ФАКТОРЛАРДЫ ТАЛДАУ
(эдебиеттiк шолу)
* Д. Саусанова
«^ДСЖМ» Казакстандык Медициналык Университетi ЖШС Алматы к., ^азакстан
Туй1ндеме
Бронх демiкпесi ауруы - эр тYрлi елдердегi мектеп жасындагы балалардыц 5-10% дейiн, ал жасeсmрiмдермен тургындардыц 1-18% дейiн шалдыгатын балалык шактагы ец кеп таралган созылмалы инфекциялык емес ауру. Балалардагы демiкпе белгшершщ таралуында тацкаларлык жаhандык айырмашылыктар бар, елдер арасындагы айырмашылыктар 13 есеге жетедi. ДYниежYзiлiк денсаулык сактау уйымыныц багалауы бойынша, элемде 339 миллион адам демшпеден зардап шегедi жэне осы аурудан 461 мыц адам кайтыс болды. Ауруларды бакылау жэне алдын алу орталыктарыныц мэлiметтерi бойынша, мектеп жасындагы балалардагы демшпенщ жалпы экономикалык эсерi тшелей медициналык шыгындарды коса алганда, жылына шамамен 2 миллиард долларды к^райды. Дэрi-дэрмек, ауруханага жаткызу, амбулаториялык жэне шугыл кемек керсету, сондай-ак бронх демшпесшщ eршуiне байланысты балаларыныц сабакка келмеуiне байланысты ата-аналардыц ецбек ешмдшпнщ тeмендеуi.
ТYЙiндi сездер: бронх демЫпеа, алдын алу, аурушацдьщ, балалар.
ANALYSIS OF FACTORS AFFECTING THE DEVELOPMENT OF BRONCHIAL ASTHMA IN CHILDHOOD
(literature review)
*D.Saussanova
LLP Kazakhstan's Medical University «KSPH», Almaty, Kazakhstan
Summary
Bronchial asthma is the most common chronic non-communicable disease of childhood, affecting 5-10% of school-age children, adolescents and 1-18% of the population in different countries. There are striking global differences in the prevalence of asthma symptoms in children, with differences between countries as high as 13 times. According to WHO estimates, 339 million people in the world suffer from asthma, and 461,000 deaths from this disease have been recorded. According to the Centers for Disease Control and Prevention, the total economic impact of asthma in schoolage children is approximately $2 billion a year, including direct medical costs. Such as medications, hospitalizations, outpatient care and emergency care, as well as reduced productivity of parents due to absenteeism of their children from school associated with exacerbation of bronchial asthma.
Key words: bronchial asthma, prevention, morbidity, children.
Список литературы:
1. Di Filippo, P.; Giannini, C.; Attanasi, M.; Dodi, G.; Scaparrotta, A.; Petrosino, M.I.; Di Pillo, S.; Chiarelli, F. Pulmonary outcomes in children born extremely and very preterm at 11 years of age. Front. Pediatr. 2021, 9.
2. Leps, C.; Carson, C.; Quigley, M.A. Gestational age at birth and wheezing trajectories at 3-11 years. Arch. Dis. Child. 2018, 103, 1138-1144.
3. Franck, U.; Weller, A.; Röder, S.W.; Herberth, G.; Junge, K.M.; Kohajda, T.; von Bergen,
M.; Rolle-Kampczyk, U.; Diez, U.; Borte, M.; et al. Prenatal VOC exposure and redecoration are related to wheezing in early infancy. Environ. Int. 2014, 73, 393-401.
4. Den Dekker, H.T.; Sonnenschein-van der Voort, A.M.M.; de Jongste, J.C.; Anessi-Maesa-no, I.; Arshad, S.H.; Barros, H.; Beardsmore, C.S.; Bisgaard, H.; Phar, S.C.; Craig, L.; et al. Early growth characteristics and the risk of reduced lung function and asthma: A meta-analysis of 25,000 children. J. Allergy Clin. Immunol. 2016, 137, 1026-1035.
5. Sonnenschein-van der Voort, A.M.M.; Arends, L.R.; de Jongste, J.C.; Annesi-Maesano, I.; Arshad, S.H.; Barros, H.; Basterrechea, M.; Bisgaard, H.; Chatzi, L.; Corpeleijn, E.; et al. Preterm birth, infant weight gain, and childhood asthma risk: A meta-analysis of 147,000 European children. J. Allergy Clin. Immunol. 2014, 133, 1317-1329.
6. Crump, C.; Winkleby, M.A.; Sundquist, J.; Sundquist, K. Risk of asthma in young adults who were born preterm: A Swedish national cohort study. Pediatrics 2011, 127, 913-e920.
7. Vogt, H.; Lindstrom, K.; Bráback, L.; Hjern, A. Preterm birth and inhaled corticosteroid use in 6- to 19-year-olds: A Swedish national cohort study. Pediatrics 2011, 127, 1052-1059.
8. Davidson, L.; Berkelhamer, S. Bronchopulmonary dysplasia: Chronic lung disease of infancy and long-term pulmonary outcomes. J. Clin. Med. 2017, 6, 4.
9. Kallén, B.; Finnstrom, O.; Nygren, K.-G.; Otterblad Olausson, P. Association between preterm birth and intrauterine growth retardation and child asthma. Eur. Respir. J. 2013, 41, 671-676.
10. Baraldi, E.; Filippone, M. Chronic lung disease after premature birth. N. Engl. J. Med. 2007, 357, 1946-1955.
11. Hwang, J.S.; Rehan, V.K. Recent advances in bronchopulmonary dysplasia: Pathophysiology, prevention, and treatment. Lung 2018, 196, 129-138.
12. Narang, I.; Baraldi, E.; Silverman, M.; Bush, A. Airway function measurements and the long-term follow-up of survivors of preterm birth with and without chronic lung disease. Pediatr. Pulmonol. 2006, 41, 497-508.
13. Kotecha, S.J.; Edwards, M.O.; Watkins, W.J.; Henderson, A.J.; Paranjothy, S.; Dunstan, F.D.; Kotecha, S. Effect of preterm birth on later FEV 1: A systematic review and meta-analysis. Thorax 2013, 68, 760-766.
14. García-Serna, A.M.; Martín-Orozco, E.; Hernández-Caselles, T.; Morales, E. Prenatal and perinatal environmental influences shaping the neonatal immune system: A focus on asthma and allergy origins. Int. J. Environ. Res. Public Health 2021, 18, 3962.
15. Liao, S.-L.; Tsai, M.-H.; Yao, T.-C.; Hua, M.-C.; Yeh, K.-W.; Chiu, C.-Y.; Su, K.-W.; Huang, S.-Y.; Kao, C.-C.; Lai, S.-H.; et al. Caesarean section is associated with reduced perinatal cytokine response, increased risk of bacterial colonization in the airway, and infantile wheezing. Sci. Rep. 2017, 7, 9053.
16. Sevelsted, A.; Stokholm, J.; Bisgaard, H. Risk of asthma from cesarean delivery depends on membrane rupture. J. Pediatr. 2016, 171, 38-42. e4.
17. van Berkel, A.C.; den Dekker, H.T.; Jaddoe, V.W.V.; Reiss, I.K.; Gaillard, R.; Hofman, A.; de Jongste, J.C.; Duijts, L. Mode of delivery and childhood fractional exhaled nitric oxide, interrupter resistance and asthma: The generation R study. Pediatr. Allergy Immunol. 2015, 26, 330-336.
18. Keag, O.E.; Norman, J.E.; Stock, S.J. Long-term risks and benefits associated with cesarean delivery for mother, baby, and subsequent pregnancies: Systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2018, 15, e1002494.
19. Wypych-Slusarska, A.; Niewiadomska, E.; Oleksiuk, K.; Krupa-Kotara, K.; Glogows-ka-Ligus, J.; Slowinski, J. Caesarean delivery and risk of childhood asthma development: Meta-analysis. Adv. Dermatology Allergol.2021,38, 819-826.
20. Rusconi, F.; Zugna, D.; Annesi-Maesano, I.; Bai'z, N.; Barros, H.; Correia, S.; Duijts, L.; Forastiere, F.; Inskip, H.; Kelleher, C.C.; et al. Mode of delivery and asthma at school age in 9 european birth cohorts. Am. J. Epidemiol.2017,185, 465-473.
21. Darabi, B.; Rahmati, S.; HafeziAhmadi, M.R.; Badfar, G.; Azami, M. The association
between caesarean section and childhood asthma: An updated systematic review and meta-analysis. Allergy Asthma Clin. Immunol.2019,15, 62.
22. Douglas, L.C.; Leventer-Roberts, M.; Levinkron, O.; Wilson, K.M. Elective caesarean section and bronchiolitis hospitalization: A retrospective cohort study. Pediatr. Allergy Immunol. 2021, 32, 280-287.
23. Thysen, A.H.; Larsen, J.M.; Rasmussen, M.A.; Stokholm, J.; B0nnelykke, K.; Bisgaard, H.; Brix, S. Prelabor cesarean section bypasses natural immune cell maturation. J. Allergy Clin. Immunol. 2015, 136, 1123-1125.e6.
24. Thysen, A.H.; Rasmussen, M.A.; Kreiner-M0ller, E.; Larsen, J.M.; F0lsgaard, N.V.; B0n-nelykke, K.; Stokholm, J.; Bisgaard, H.; Brix, S. Season of birth shapes neonatal immune function. J. Allergy Clin. Immunol. 2016, 137, 1238-1246.e13.
25. Francino, M.P. Birth mode-related differences in gut microbiota colonization and immune system development. Ann. Nutr. Metab. 2018, 73, 12-16.
26. Lynch, S.V.; Pedersen, O. The human intestinal microbiome in health and disease. N. Engl. J. Med. 2016, 375, 2369-2379.
27. Stokholm, J.; Thorsen, J.; Blaser, M.J.; Rasmussen, M.A.; Hjelms0, M.; Shah, S.; Christensen, E.D.; Chawes, B.L.; B0nnelykke, K.; Brix, S.; et al. Delivery mode and gut microbial changes correlate with an increased risk of childhood asthma.Sci. Transl. Med.2020,12, aax9929.
28. Abrahamsson, T.R.; Jakobsson, H.E.; Andersson, A.F.; Bjorksten, B.; Engstrand, L.; Jenmalm, M.C. Low gut microbiota diversity in early infancy precedes asthma at school age. Clin. Exp. Allergy 2014,44, 842-850.
29. Arrieta, M.-C.; Stiemsma, L.T.; Dimitriu, P.A.; Thorson, L.; Russell, S.; Yurist-Doutsch, S.; Kuzeljevic, B.; Gold, M.J.; Britton, H.M.; Lefebvre, D.L.; et al. Early infancy microbial and metabolic alterations affect risk of childhood asthma. Sci. Transl. Med.2015, 7, aab2271.
30. Gurdeniz, G.; Ernst, M.; Rago, D.; Kim, M.; Courraud, J.; Stokholm, J.; B0nnelykke, K.; Bjorkbom, A.; Trivedi, U.; S0rensen, S.J.; et al. Neonatal metabolome of cesarean section and risk of childhood asthma. Eur. Respir. J.2021, 2102406.
31. Von Mutius, E.; Smits, H.H. Primary prevention of asthma: From risk and protective factors to targeted strategies for prevention. Lancet 2020,396, 854-866.
32. Yuan, C.; Gaskins, A.J.; Blaine, A.I.; Zhang, C.; Gillman, M.W.; Missmer, S.A.; Field, A.E.; Chavarro, J.E. Association between cesarean birth and risk of obesity in offspring in childhood, adolescence, and early adulthood. JAMA Pediatr. 2016, e162385.
33. Mueller, N.T.; Whyatt, R.; Hoepner, L.; Oberfield, S.; Dominguez-Bello, M.G.; Widen, E.M.; Hassoun, A.; Perera, F.; Rundle, A. Prenatal exposure to antibiotics, cesarean section and risk of childhood obesity.Int. J. 0bes.2015,39, 665-670.
34. Visness, C M.; London, S.J.; Daniels, J.L.; Kaufman, J.S.; Yeatts, K.B.; Siega-Riz, A.-M.; Calatroni, A.; Zeldin, D.C. Association of childhood obesity with atopic and nonatopic asthma: Results from the national health and nutrition examination survey 1999-2006. J. Asthma2010,47, 822-829.
35. Hobbs, A.J.; Mannion, C.A.; McDonald, S.W.; Brockway, M.; Tough, S C. The impact of caesarean section on breastfeeding initiation, duration and difficulties in the first four months post-partum. BMC Pregnancy Childbirth 2016,16, 90.
36. Liu, Y.; Qin, S.; Song, Y.; Feng, Y.; Lv, N.; Xue, Y.; Liu, F.; Wang, S.; Zhu, B.; Ma, J.; et al. The perturbation of infant gut microbiota caused by cesarean delivery is partially restored by exclusive breastfeeding. Front. Microbiol. 2019,10, 598.
37. Thavagnanam, S.; Fleming, J.; Bromley, A.; Shields, M.D.; Cardwell, C.R. A meta-anal-ysis of the association between caesarean section and childhood asthma. Clin. Exp. Allergy 2008, 38, 629-633.
38. Eidelman, A.I.; Schanler, R.J.; Johnston, M.; Landers, S.; Noble, L.; Szucs, K.; Viehmann, L. Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics 2012, 129.
39. Andreas, N.J.; Kampmann, B.; Mehring Le-Doare, K. Human breast milk: A review on its composition and bioactivity. Early Hum. Dev. 2015, 91, 629-635.
40. Miliku, K.; Azad, M. Breastfeeding and the Developmental origins of asthma: Current evidence, possible mechanisms, and future research priorities. Nutrients 2018, 10, 995.
41. Lodge, C.; Tan, D.; Lau, M.; Dai, X.; Tham, R.; Lowe, A.; Bowatte, G.; Allen, K.; Dhar-mage, S. Breastfeeding and asthma and allergies: A systematic review and meta-analysis. Acta Pae-diatr. 2015, 104, 38-53.
42. Dogaru, C.M.; Nyffenegger, D.; Pescatore, A.M.; Spycher, B.D.; Kuehni, C.E. Breastfeeding and childhood asthma: Systematic review and meta-analysis. Am. J. Epidemiol. 2014, 179, 1153-1167.
43. de Benedictis, F.M.; Bush, A. Infantile wheeze: Rethinking dogma. Arch. Dis. Child. 2017, 102, 371-375.
44. Frank, N.M.; Lynch, K.F.; Uusitalo, U.; Yang, J.; Lonnrot, M.; Virtanen, S.M.; Hyoty, H.; Norris, J.M. The relationship between breastfeeding and reported respiratory and gastrointestinal infection rates in young children. BMC Pediatr. 2019, 19, 339.
45. Guilbert, T.W.; Denlinger, L.C. Role of infection in the development and exacerbation of asthma. Expert Rev. Respir. Med. 2010, 4, 71-83.
46. Kuniyoshi, Y.; Tsujimoto, Y.; Banno, M.; Taito, S.; Ariie, T. Neonatal jaundice, phototherapy and childhood allergic diseases: An updated systematic review and meta-analysis. Pediatr. Allergy Immunol. 2021, 32, 690-701.
47. Procianoy, R.; Silveira, R.; Fonseca, L.; Heidemann, L.; Neto, E. The Influence of phototherapy on serum cytokine concentrations in newborn infants.Am. J. Perinatol.2010, 27, 375-379.
48. Han, X.; Krempski, J.W.; Nadeau, K. Advances and novel developments in mechanisms of allergic inflammation. Allergy 2020,75, 3100-3111.
49. Martinez, F.D. Early-life origins of chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 2016, 375, 871-878.
50. Budden, K.F.; Shukla, S.D.; Rehman, S.F.; Bowerman, K.L.; Keely, S.; Hugenholtz, P.; Armstrong-James, D.P.H.; Adcock, I.M.; Chotirmall, S.H.; Chung, K.F.; et al. Functional effects of the microbiota in chronic respiratory disease. Lancet Respir. Med.2019, 7, 907-920.
Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Вклад авторов. Все авторы внесли равноценный вклад в разработку концепции, выполнение, обработку результатов и написание статьи. Заявляем, что данный материал ранее не публиковался и не находится на рассмотрении в других издательствах.
Финансирование. Отсутствует
Сведения об авторах
Корреспондирующий автор. Саусанова Дамира Жаслановна, магистрант 1 года обучения по специальности «Медицина», ТОО Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ», E-mail: damira.sausanova1996@mail.ru, ORCID https://orcid.org/0000-0003-4991-2898
Статья поступила: 13.03. 2023 г.
Статья принята: 29.03. 2023 г.
