CC BY
73
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2018 УДК 616.72=058
Григорьева В.Н., Тихомиров Г.В., Семенова Т.Н.
амнестический синдром, речевые и регуляторные нарушения в клинике острого ишемического инсульта с преимущественным повреждением хвостатого ядра
ФГБОУ ВО Приволжский исследовательский медицинский университет Минздрава России, 603950, Нижний Новгород, Россия
Острое развитие когнитивных нарушений в клинической картине ишемического инсульта приводит к диагностическим трудностям. Приводится описание клинического случая острого развития амнестического синдрома в сочетании с апатией, подкорковой афазией, анозогнозией и когнитивными нарушениями у 43-летней больной с ишемическим инсультом. По данным нейровизуализации у больной было выявлено преимущественное поражение головки и тела левого хвостатого ядра. Наиболее стойкими у описанной пациентки оказались расстройства кратковременной слу-хо-речевой памяти «лобно-подкоркового» типа, обеднение речи, нарушения произвольного внимания и управляющих функций, сохранявшиеся через 3 мес после инсульта.
Приводится краткий обзор литературы по вопросам, касающимся патогенеза и клинических особенностей когнитивных нарушений при ишемическом поражении хвостатого ядра.
Ключевые слова: ишемический инсульт; хвостатое ядро; амнестический синдром; когнитивные нарушения.
Для цитирования: Григорьева В.Н., Тихомиров Г.В., Семенова Т.Н. Амнестический синдром, речевые и регуляторные нарушения в клинике острого ишемического инсульта с преимущественным повреждением хвостатого ядра. Неврологический журнал 2018; 23 (2): 78-85 (Russian). DOI: http://dx.doi.org/ 10.18821/1560-9545-2018-23-2-78-85.
Для корреспонденции: Григорьева Вера Наумовна, доктор медицинских наук, зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ФГБОУ ВО Приволжский исследовательский медицинский университет Минздрава России, 603950, Нижний Новгород, E-mail: vrgr@yandex.ru
Grigoryeva V.N., Tihomirov G.V., Semenova T.N.
AMNESTIC SYNDROME, SPEECH DISORDERS AND EXECUTIVE DYSFUNCTION IN ACUTE
ISCHEMIC STROKE WITH PREDOMINANT CAUDATE NUCLEUS LESION
FSBEI HE Privolzhsky Research Medical University MOH Russia, 603950, Nizhny Novgorod, Russia
An acute cognitive decline in a patient with ischemic stroke causes diagnostic difficulties, so analysis of such cases is important. We report the case of a 43-year-old woman with acute ischemic stroke who had anterograde and retrograde amnesia, apathy, lack of illness insight, subcortical aphasia and executive dysfunction. Visuoconstructive functions were relatively preserved. According to magnetic resonance imaging (MRI), the ischemia area involved mainly head and body of the left caudate nucleus. Long-term episodic memory in this patient had been improving fast within the first three months after the stroke, but verbal short-term memory deficit, word fluency decrease and executive dysfunction regressed insignificantly.
The brief review of the literature is given to summarize the pathogenesis and clinical features of cognitive disorders associated with acute ischemic lesion of caudate nucleus.
Keywords: ischemic stroke; caudate nucleus; amnestic syndrome; cognitive disorders.
For citation: Grigoryeva V.N., Tihomirov G.V, Semenova T.N. Amnestic Syndrome, Speech Disorders And Executive Dysfunction In Acute Ischemic Stroke With Predominant Caudate Nucleus Lesion. Nevrologiches-kiy Zhurnal (Neurological Journal) 2018; 23 (2): 78-85 (Russian). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2018-23-2-78-85.
For correspondence: Vera N. Grigoryeva, MD, PhD, Professor, Head of the Department of Neurology, Neurosurgery and Medical Genetics, FSBEI HE Privolzhsky Research Medical University MOH Russia, E-mail: vrgr@yandex.ru Information about authors: Grigoryeva V.N. http://orcid.org/0000-0002-6256-3429 Semenova T.N. http://orcid.org/0000-0001-5689-2544 Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Received 14.01.18 Accepted 15.03.18
Когнитивные и поведенческие расстройства занимают существенное место в клинике сосудистого поражения базальных ганглиев, поскольку в норме их нейрофизиологическая активность связана с обеспечением не только движений, но и познавательной деятельности [1-9]. Изолированный инфаркт хвостатого ядра встречается редко, составляя около 1% от всех ишемических инсультов [10]. Острое развитие
когнитивных нарушений в его клинической картине приводит к трудностям диагностики [10, 11].
Под нашим наблюдением находилась пациентка И., 43 года, поступившая в региональный сосудистый центр в связи с остро развившимися нарушениями памяти, речи и поведения. В анамнезе отмечались периодические подъемы АД, однако по этому поводу не обследовалась. Пациентка сначала была доставлена в
районную больницу в связи с тем, что у нее внезапно замедлилась речь, и она стала неадекватно вести себя, например, войдя в продуктовый магазин, попросила продавщицу «подключить телефон», перестала ориентироваться в месте, хотя узнавала знакомых людей и могла кратко излагать простые мысли. В течение первых суток она была переведена в региональный сосудистый центр, где по данным компьютерной томографии головы была обнаружена зона острой ишемии в проекции хвостатого ядра слева.
В неврологическом статусе отмечалась сглаженность правой носогубной складки, легкая гипоми-мия, брадикинезия. Сила в конечностях была сохранена, сухожильные рефлексы с рук и ног— обычной амплитуды, симметричные. Отмечалось пошатывание в пробе Ромберга и легкий интенционный тремор в руках при выполнении пальценосовой пробы. Чувствительных нарушений и менингеальных знаков не было. На первый план в клинической картине выступали когнитивные нарушения: больная правильно указывала свое имя и имена детей, однако допускала грубые ошибки при назывании места своего нахождения и текущей даты, была крайне малословна и безынициативна. Ее спонтанная активность ограничивалась удовлетворением основных физиологических потребностей.
Развернутое нейропсихологическое обследование было проведено на 3-й день после развития инсульта. Во время беседы пациентка проявляла мало интереса к происходящему вокруг и к собственному состоянию. Снижение побуждений к деятельности сочеталось с обеднением эмоциональных реакций (абулия). Правильно называла свое имя, но неверно — текущий год, например, считая, что идет 1974 год (вместо 2017). Спонтанная речевая активность была существенно ограничена. На вопросы отвечала замедленно, односложно; периодически отмечалась эхолалия. Явные произносительные дефекты в речи отсутствовали. Словосочетания и предложения были лишены синтаксических ошибок, но построение фраз представлялось упрощенным, а словарный запас — скудным. Повторение букв, слов и простых предложений оставалось сохранным. Выполняла простые задания, но не понимала сложные инструкции (например, не могла показать правой рукой левый глаз). В тесте на литеральные ассоциации пациентка называла за одну минуту 1 слово на заданную букву, а в тесте на категориальные ассоциации не смогла вспомнить ни одного названия растения, что указывало на резкое снижение фонетической и семантической беглости речи. Чтение и написание под диктовку простых слов и словосочетаний было сохранено, однако имелись ошибки при написании сложных слов (аграфия). Эпизодическая память на недавние и отдаленные события была грубо нарушена: не помнила, что ела на завтрак, не могла описать ни события предыдущего дня, ни более отдаленные важные события своей жизни. Также отмечались и выраженные нарушения семантического компонента долговременной памяти как на факты личной истории (неправильно указывала собственный возраст,
RESEARCHES AND CASE REPORTS
год своего рождения, годы рождения детей), так и известные исторические факты (например, ответила, что День Победы празднуют 12 апреля; не смогла назвать годы Великой Отечественной войны). Наряду с конфабуляциями, наблюдались долгие паузы вместо ответа или уход от прямого ответа.
Отмечались выраженные нарушения кратковременной слухоречевой памяти: непосредственно вслед за врачом правильно повторила ряд из трех слов, однако через 5 мин, заполненных интерферирующей деятельностью, не смогла вспомнить ни одного из них. Воспроизвести очень короткий и простой рассказ не смогла. Результаты теста на заучивание не связанных по смыслу 10 слов свидетельствовали о резком снижении продуктивности процесса заучивания: кривая запоминания имела форму «3-3-3-2-2», при этом в ответах присутствовали конфабуляции и персеверации. Через 5 мин больная не воспроизвела ни одного слова и не узнала ни одного слова в списке, включавшем наряду с ранее предъявлявшимися и другие слова. Подсказки категориального типа эффекта не дали. Пациентка не осознавала ошибок в своих высказываниях и не переживала по поводу них, когда на эти ошибки указывал врач. Зрительная память страдала несколько в меньшей степени: в тесте на запоминание 4 предметных изображений смогла активно назвать 2 из них, и правильно узнала 3 картинки из 8 различных изображений.
Способность концентрировать, переключать и поддерживать уровень произвольного внимания была резко снижена: во время обследования больная неоднократно прекращала выполнение заданий и возвращалась к ним только после повторных побуждений со стороны врача. Допустила множество ошибок при выполнении задания на пожимание руки врача в ответ на заданную букву. Не справилась с тестом на вычитание из «100 по 3», не назвав ни одного правильного значения. Простые задания на сложение однозначных цифр выполняла после повторных просьб правильно (операциональная сторона счета не страдала), но не могла справиться с более сложными арифметическими действиями, требовавшими составления программы из нескольких действий. Выявлялись легкие нарушения зрительно-пространственного праксиса в виде небольших дисметрических ошибок при срисовывании куба. Имелись признаки пальцевой агнозии: не могла назвать пальцы своей руки при указании на них врачом, а также показать соответствующий палец при его назывании. Других проявлений аутотопаг-нозии не было. Зрительный, слуховой и кинестетический гнозис оставались сохранными. Выполнение пробы «кулак-ребро-кисть» при оценке динамического праксиса характеризовалось патологической инертностью, персеверациями, невозможностью усвоения двигательной программы. В графической пробе имелись множественные персеверации. Кинестетический праксис по результатам пробы на воспроизведение положения руки сидящего напротив исследователя был сохранен. С заданиями на обобщение, сравнение (тесты на нахождение сходства между объектами) и абстрагирование (толкование переносного смысла
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
пословиц и поговорок) не справилась. Суммарная оценка по Монреальской шкале оценки когнитивных функций (МоСА-тесту) составила 5 из 30 баллов.
Таким образом, на первый план в нейропсихоло-гическом статусе выступали регуляторные расстройства в виде аспонтанности, замедленности психических процессов, трудностей вхождения в задания; а также резкое снижение беглости речи с уменьшением словарного запаса и амнестический синдром с нарушением заучивания новой и воспроизведения ранее известной информации.
В общем клиническом анализе крови отклонений не было. Имелась дислипидемия. Результаты развернутой коагулограммы и анализов крови на ревматоидный фактор, ЬЕ-клетки, антинейтрофиль-ные цитоплазматические антитела, антитела к двух-спиральной ДНК не выявили патологии. Показатели общего анализа ликвора были в пределах нормы. Дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий утолщения комплекса интима-медиа, атеросклеротических бляшек и ге-модинамически значимых нарушений кровотока по артериям не обнаружило.
По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга были выявлены 3 зоны острой ишемии, первая их которых занимала область головки и тела хвостатого ядра, чечевицеобразного ядра и внутренней капсулы левого полушария (рис. 1, уровень среза 1, 2). Вторая зона острой ишемии имела небольшие размеры (диаметр до 9 мм) и локализовалась перивентрикулярно у заднего рога левого бокового желудочка, а третья (диаметр до 13 мм) располагалась в левой ножке мозга, распространяясь краниально в проекции черного вещества до субта-ламического тела Льюиса (см. рис.1, уровень среза 3). Нельзя было исключить также вовлечение в зону ишемии левого сосцевидного тела, хотя достоверно судить о его повреждении было затруднительно ввиду недостаточного пространственного разрешения, заданного программой исследования (в частности, толщина срезов составляла 4 мм и 5 мм). По данным МРТ также выявлялись множественные кисты с пе-рифокальным глиозом как последствия лакунарных инфарктов в полуовальном центре справа, лучистом венце, левом таламусе и перивентрикулярно у заднего рога левого бокового желудочка. Наиболее крупная киста размерами 1,5x5,9x8,6 мм располагалась в лучистом венце справа. МР-ангиография головного мозга патологии не выявила.
На основании результатов клинического, лабораторного и инструментального обследования был установлен клинический диагноз: «Ишемический инсульт с формированием зон острой ишемии в области базальных ядер и внутренней капсулы слева, перивентрикулярного белого вещества у заднего рога бокового желудочка слева и в левой ножке мозга; не-уточненный подтип, острый период. Правосторонний центральный прозопарез, апатико-абулический синдром, амнестический синдром с явлениями ретроградной и антероградной амнезии, выраженные нарушения управляющих функций, афазия «подкор-
кового типа». Гипертоническая болезнь III ст., риск 4».
Через 3 мес в неврологическом статусе пациентки сохранялась легкая гипомимия и брадикинезия, а также негрубо выраженный мелкоамплитудный интенционный тремор при выполнении пальце-носовой пробы. Речевая активность несколько повысилась по сравнению с острым периодом инсульта, но в целом спонтанная и диалоговая речь оставалась малословной, медленной, характеризовалась трудностями подбора слов и наличием «слов-паразитов» - «типа», «как бы», «ну», «ну вот», «так» и пр. Пациентка сумела сочинить очень короткий рассказ о важном событии в своей жизни (описала, как муж ее встречал после выписки из роддома), однако составила его всего из нескольких простых предложений. Произносительные и синтаксические ошибки в высказываниях отсутствовали; повторение фраз было правильным. В тесте на литеральные ассоциации за одну минуту назвала всего 1 слово на заданную букву, а в тесте на категориальные ассоциации - 4 слова, что указывало на сохранявшееся снижение фонетической и семантической беглости речи. Понимание сложных инструкций, включавших предложные конструкции и конструкции родительного падежа, практически полностью восстановилось. Выявлялись признаки неполной анозогнозии. Так, активных жалоб на состояние здоровья больная не предъявляла, на вопрос о наличии проблем со здоровьем ответила отрицательно. В то же время больная отрицательно ответила на вопрос, смогла бы она вернуться к прежней работе. Понимание сложных инструкций улучшилось, но оставалось замедленным и сопровождалось их проговариванием и повторением. Нарушения памяти частично регрессировали: правильно, хотя и после долгих раздумий, назвала свой возраст и год рождения, возраст и год рождения детей, текущую дату. При проверке кратковременной слухоречевой памяти после однократного предъявления ряда из 5 слов самостоятельно вспомнила лишь 1 слово, однако категориальные подсказки, в отличие от острого периода инсульта, дали некоторый эффект и помогли воспроизвести еще одно слово. Правильно узнала 3 из называвшихся 5 слов. Результаты теста на заучивание не связанных по смыслу 10 слов по сравнению с острым периодом инсульта также несколько улучшились, однако в целом свидетельствовали о выраженном снижении продуктивности процесса заучивания: «кривая запоминания» имела форму «4-4-3-3-4». Не смогла воспроизвести короткий простой рассказ, перепутав последовательность событий и потеряв смысл повествования. Зрительная память, как и в первые после инсульта дни, оказалась несколько сохраннее, чем слухо-речевая: после однократного предъявления 6 предметных изображений самостоятельно вспомнила 2, а узнала среди прочих изображений все 6 предметов. Эпизодическая память по сравнению с острым периодом инсульта улучшилась. Смогла воспроизвести наиболее значимые отдален-
ные события своей жизни, хотя описала их крайне сжато и односложно. События острейшего периода инсульта амнезировала полностью. Семантический компонент долговременной памяти на известные исторические факты по сравнению с острым периодом инсульта улучшился: например, правильно назвала годы Великой Отечественной войны. Семантический компонент долговременной памяти на события личной жизни оставался нарушенным: например, испытывала затруднения при назывании дат рождения детей. Способность концентрировать, переключать и поддерживать уровень произвольного внимания оставалась резко нарушенной: так, больная допустила множество ошибок при вычитании из «100 по 7» и совершенно не справилась с вариантом Б теста «Прокладывания пути». При существенно улучшившейся возможности сравнения и нахождения общих свойств предметов сохранялись выраженные нарушения абстрагирования (по данным выполнения задания на толкование смысла пословиц), хотя интерпретацию результатов затрудняло резкое обеднение речи и трудности подбора слов. С нарушениями абстрактного (словесно-логического) мышления контрастировала сохранность наглядно-действенного мышления: например, больная быстро и безошибочно находила выход из предлагавшихся ей увеличивающихся по сложности нарисованных лабиринтов. Кинестетической апраксии не было. Сохранялись легкие нарушения зрительно-пространственного праксиса, проявлявшиеся, например, в виде утраты перспективы в изображении одного из углов куба при копировании образца. В графической пробе ошибки (персеверации) исчезли, однако выполнение пробы «кулак-ребро-ладонь» отличалось замедленностью и напряженностью, наличием персевераций.
Таким образом, через 3 мес после инсульта мне-стические расстройства частично регрессировали, сочетаясь с резким снижением беглости речи, общим замедлением психической деятельности и значительными нарушениями произвольного внимания и управляющих функций, прежде всего — возможности абстрагирования.
Обсуждение
Диагноз ишемического инсульта у больной не вызывал сомнения, однако подтип его остался не-уточненным. С учетом наличия в головном мозге у женщины средних лет (43 года) нескольких небольших зон острой ишемии и постишемических лаку-нарных кист при отсутствии атеросклеротических изменений артерий головы и шеи, можно было предполагать, что при наличии гипертонической болезни развитие инсульта у нее было связано с кардиоэм-болией. Для выяснения причин инсульта пациентке было рекомендовано дальнейшее дообследование.
Результаты нейровизуализации указывали на преимущественное поражение левого хвостатого ядра. Изолированный инфаркт хвостатого ядра чаще всего развивается в зонах васкуляризации латеральных и передних лентикулостриарных артерий [11, 12]. Ос-
RESEARCHES AND CASE REPORTS
новными его причинами служат кардиоэмболия и ангиопатия мелких сосудов [10, 11, 13].
Ишемический инсульт у наблюдавшейся нами пациентки манифестировал когнитивными и поведенческими расстройствами.
Когнитивные нарушения, в том числе и амнести-ческий синдром, при поражении хвостатого ядра рассматриваются как результат разрушения нейрональ-ных сетей, соединяющих подкорковые структуры с корой головного мозга, прежде всего — с ее префрон-тальными отделами [4, 6, 14]. До настоящего времени сохранила свое значение модель G.E. Alexander, описывающая 5 параллельных нейрональных кругов, из которых 3 обеспечивают когнитивные функции [15]. Предполагается, что дорсолатеральный круг (дорсолатеральная префронтальная кора-дорсолате-ральные отделы хвостатого ядра-бледный шар-та-ламус-дорсолатеральная префронтальная кора) необходим для полноценной реализации управляющих функций [15]. Передний цингулярный круг, включающий медиальную фронтальную кору, прилежащее ядро, вентромедиальные отделы хвостатого ядра, бледный шар, таламус и медиальную фронтальную кору, имеет отношение к нейрофизиологическому обеспечению мотивационных процессов. Медиальная часть орбитофронтального круга вовлечена в обработку информации о состоянии внутренней среды организма, а латеральная часть орбитофронтального круга (орбитофронтальная кора-вентромедиальные отделы хвостатого ядра-бледный шар-таламус-ор-битофронтальная кора) причастна к организации поведенческого ответа с учетом эмоциональной оценки информации [16, 17]. Соответственно, разрушение дорсолатерального префронтального круга, как полагают, приводит к нарушениям управляющих функций, переднего цингулярного круга - к апатии, орбитофронтального круга - к растормаживанию поведенческих реакций [16]. В настоящее время эти представления расширяются [4]. Базальные ганглии стали рассматриваться как «ворота», регулирующие передачу информации в нейрональных кругах путем «включения» или «выключения» таламокортикаль-ных потоков импульсации [18, 19].
Доказано участие базальных ганглиев в нейрофизиологическом контролировании когнитивных функций, включая внимание, память, речь, управляющие функции и даже некоторые зрительно-пространственные функции — такие, например, как мысленное вращение объектов для представления их в эгоцентрической системе координат [4, 17-22].
Нейропсихологические и поведенческие расстройства описаны почти у половины больных с очаговым поражением базальных ганглиев [23]. Критическим фактором в отношении тяжести и стойкости когнитивных нарушений считается степень поражения головки хвостатого ядра, в то время как повреждение скорлупы и бледного шара на состоянии познавательных функций сказывается в меньшей степени [7]. Если очаговые повреждения чечевицеобразного ядра чаще проявляются инертностью психических процессов, речевыми и поведенческими стереотипи-
ями, компульсиями [7], то характерными признаками острого сосудистого поражения хвостатого ядра считаются спутанность сознания с психомоторным возбуждением, после уменьшения которого на первый план начинают выходить апатия и абулия, нарушение регуляции психических и поведенческих реакций, расстройства памяти и дизартрия [7, 10]. Наряду с этим указывается на возможность развития
при левосторонних очагах ишемии идеомоторной апраксии в руках, щечно-язычной апраксии, дизартрии и некоторых форм афазии [7, 11, 22]. Кроме того, при правосторонних очагах в стриатуме, особенно распространяющихся на внутреннюю капсулу, описан «моторно-эксплораторный» вариант зрительно-пространственного неглекта, проявляющийся в ограничении поисковых движений правой
RESEARCHES AND CASE REPORTS
Рис. 1. Магнитно-резонансная томограмма пациентки на 9-е сутки госпитализации.
Уровень среза 1: аксиальное сечение через верхнюю часть мозолистого тела. 1а. FLAIR-ВИ, толщина среза 4 мм. 1б. Диф-фузионно-взвешенное изображение с фактором взвешенности диффузии b=1000, толщина среза 4 мм. 1в. Контурная карта зоны острой ишемии на уровне среза 1: показано вовлечение в ишемический очаг головки хвостатого ядра. Уровень среза 2: аксиальное сечение на уровне нижней части мозолистого тела. 2а. FLAIR-ВИ, толщина среза 4 мм. 2б. Диф-фузионно-взвешенное изображение с фактором взвешенности диффузии b=1000, толщина среза 4 мм. 2в. Контурная карта ишемического поражения на уровне среза 2: показано анатомическое взаимоотношение зоны острой ишемии и основных подкорковых структур.
Уровень среза 3: фронтальное сечение на уровне средней части мозолистого тела. 3а. Т2-взвешенное изображение (толщина среза 5 мм). 3б. Контурная карта на уровне среза 3, показывающая распространение очага ишемии из левой ножки мозга в направлении левого сосцевидного тела. 4. Уровни позиционирования трех представленных срезов. Условные обозначения: БЖ - боковые желудочки, III - третий желудочек, НМ - ножка мозга, Мост - Варолиев мост, МТ - мозолистое тело, Тал - Таламус, ХвЯ - хвостатое ядро, ЧЯ - чече-вицеобразное ядро, БШ - Бледный шар, ЧВ - чёрное вещество, СТ - сосцевидное тело, ВКП - внутренняя капсула переднее бедро, ВКЗ - внутренняя капсула заднее бедро, МТС - межтала-мическое сращение, К - постишемические кисты. Зоны острой ишемии показаны заливкой, постишемические кисты - точечной заливкой.
Fig. 1. MRI images of the 43-year-old woman with acute ischemic stroke, the 9th day of hospitalization.
The 1st section level: MRI in axial slices at the level of the upper part of the corpus callosum. 1a. Brain MRI (FLAIR) in axial section showing higher intensity in the left basal ganglion, thickness of slice 4 mm. 1б. Brain MRI (DWI) in axial section showing restricted diffusion in the left caudate nucleus. 1в. Schematic representation of the affected left caudate nucleus in this case compared to the axial images of the same patient.
The 2nd section level: MRI in axial slices at the level of the lower part of the corpus callosum. 2a. Brain MRI (FLAIR), thickness of slice 4 mm. 2б. Brain MRI (DWI), thickness of slice is 4 mm. 2в. schematic representation of the ischemic lesion, the anatomical relationship of the ischemic focus and major subcortical structures is shown.
The 3rd section level: MRI in coronal slices at the level of the middle part of the corpus callosum. 3a. T2-weighted image, thickness of slice is 5 mm. 3б. Schematic representation, showing the spread of the ischemic focus from the left cerebral peduncle in the direction of the left mammillary body. 4. The three levels of MRI slices.
Legend: БЖ - lateral ventricles, III - third ventricle, НМ - cerebral peduncles, Мост - pons, МТ - corpus collusum, Тал - thalamus, ХвЯ - caudate nucleus, ЧЯ - lentiform nucleus, БШ - pallidus, ЧВ - substantia nigra, СТ - mammillary bodies, ВКП - anterior limb of internal capsule, ВКЗ - posterior limb of internal capsule, МТС -interthalamic adhesion, К - postischemic cyst. The areas of acute ischemia are shown by pouring, the postischemic cyst - by multiple points.
руки в левой половине пространства (например, в тестах на обозначение середины отрезка или на зачеркивание символов на листе бумаги) [7, 11, 22]. В то же время не типичен «сенсорно-перцептуаль-ный» вариант зрительно-пространственного неглек-та, проявляющийся феноменом «угасания» при билатеральной зрительной стимуляции [10].
Имевшееся у больной снижение побуждений
к деятельности и ограничение спонтанной активности относится к характерным признакам инфаркта хвостатого ядра. Почти у половины пациентов с этой локализацией поражения мозга выявляется совокупность таких нервно-психических нарушений, как уплощение аффекта и отсутствие реакций на эмоционально значимые стимулы, безразличие к окружающим событиям и собственному состоянию, невозможность самопобуждения и инициации целенаправленной деятельности (аспонтанность), резкое обеднение речевой и двигательной активности, отсутствие критики к своему состоянию, «умственная пустота», увеличение латентного периода ответов на задаваемые вопросы при сохранении возможности некоторой интеллектуальной деятельности[5, 10]. Этот синдром в контексте описания поражения подкорковых ганглиев одними авторами обозначается как «апатия», другими — как «абулия», а третьими — как «апатия/абулия» [14, 16]. По мнению L. De Witte и соавт. [24], синдром мотивационно-поведенческих нарушений при поражении базальных ганглиев и та-ламуса в наибольшей степени соответствует «аутоак-тивационному» варианту апатии, по классификации R. Levy и В. Dubois [24]. Также для описания этого синдрома используются такие термины, как «ати-мормия», «психическая акинезия», «утрата психической самоактивации», «дефицит самоактивации» [5, 25]. Указанный синдром описан при двусторонних, реже - односторонних поражениях зрительного бугра, бледного шара, хвостатого ядра или сразу нескольких структур стрио-паллидарной системы, при этом он имеет большое сходство с синдромом поражения дорсо-медиальных отделов префронтальной коры [5, 7]. Его происхождение при сосудистом поражении хвостатого ядра объясняется прерыванием на уровне базальных ганглиев корково-подкоркового переднего цингулярного и дорсолатерального пре-фронтального кругов импульсации [5, 7].
Отмечавшиеся речевые расстройства (резкое обеднение и замедление речи, затруднения при поиске слов, односложность ответов на вопросы, персеверации при достаточно сохраненном понимании речи и назывании предметов) по своим характеристикам близки к той форме афазии, которая в отечественных классификациях обозначается как «динамическая афазия». Ее возникновение при поражении базаль-ных ганглиев объясняют разобщением локализованных в передних и задних отделах коры головного мозга «речевых центров», имеющих связи с левым хвостатым ядром и внутренней капсулой [10].
Двигательная и речевая аспонтанность у больной сочеталась с острым расстройством памяти, которое встречается почти у трети больных с инсультами в области хвостатого ядра, что объясняется вовлечением последнего в нейрофизиологические системы обеспечения памяти [10, 11]. Кроме того, описан случай преходящего нарушения памяти с полной антероградной амнезией и частичной (только на события недавнего прошлого) ретроградной амнезией, который по своим проявлениям соответствовал признакам транзиторной глобальной амнезии,
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
у больного с очагом острой ишемии в теле правого хвостатого ядра [11]. Хвостатое ядро, как показывают некоторые клинические наблюдения, может быть более значимо для обеспечения мнестических процессов, чем чечевицеобразное ядро [7]. Указанному мнению противоречат результаты проведенного М. АгеаШои и соавт. [6] мета-анализа большого числа публикаций, свидетельствующие о том, что для нейрофизиологического обеспечения рабочей памяти (поддержание в кратковременной памяти поступающей информации и управление ею из всех базальных ганглиев) наиболее значимы передние участки скорлупы чечевицеобразного ядра, а не хвостатое ядро, в то время как активация последнего более важна для организации процессов планирования и произвольного переключения психических процессов. Указывается на то, что при инсультах в области хвостатого ядра более выражены антероградная амнезия и снижение кратковременной памяти, чем ретроградная амнезия и нарушения долговременной памяти [3, 13]. Считается также, что двустороннее поражение хвостатых ядер способно вызывать глобальную амнезию, в то время как при односторонних инсультах с локализацией в области хвостатого ядра мнестиче-ские трудности касаются в основном активного воспроизведения информации [1, 3, 10, 26].
У описанной больной в остром периоде инсульта имелись грубые нарушения как долговременной эпизодической и семантической памяти, так и кратковременной памяти, с невозможностью активного воспроизведения и узнавания информации. Однако спустя 3 месяца она восстановила способность кратко описывать наиболее важные эпизоды из своей прошлой жизни и произвольно воспроизводить известные ей до болезни факты из личной и общественной истории. Память на предшествовавшие инсульту события у больной восстанавливалась быстрее, чем кратковременная память, зрительная память восстанавливалась лучше, чем слухоречевая, а узнавание — лучше, чем активное воспроизведение информации. Таким образом, наше наблюдение свидетельствует о возможности развития амнезии даже при одностороннем инфаркте хвостатого ядра, с последующим частичным восстановлением памяти.
Происхождение амнестического синдрома при поражении хвостатого ядра трудно объяснить с позиций представлений о функционировании кортико-стриарно-таламо-кортикальной системы, в связи с чем Т. Вепке и соавт. [7] предложили две гипотезы, которые не исключают друг друга. Согласно первой гипотезе, нарушения памяти при повреждении базальных ганглиев обусловлены повреждением их связей с такими стратегически значимыми для мне-стических функций структурами, как гиппокамп и таламус. Что касается самого хвостатого ядра, то его роль в обеспечении мнестических процессов до сих пор не столь очевидна, чтобы безоговорочно считать собственно его повреждение причиной расстройств памяти [7]. Согласно второй гипотезе, нарушения памяти при остром ишемическом повреждении хвостатого ядра вторичны по отношению к одновремен-
но возникающим расстройствам мотивации, внимания и управляющих функций [7].
Тяжелые когнитивные, мотивационные и поведенческие нарушения (включающие абулию, нарушения управляющих функций, внимания и памяти) чаще встречаются у больных с обширными инфарктами хвостатого ядра с распространением зоны ишемии на область переднего бедра внутренней капсулы или другие близлежащие структуры [10]. Изолированное и небольшое по размерам ишемическое поражение хвостатого ядра может проявляться лишь легкими речевыми расстройствами, слабостью лицевой мускулатуры или фациобрахиальным парезом в первые дни инсульта [10].
Следует отметить, что в данном случае не исключалось вовлечение левого сосцевидного тела в зону острой ишемии (хотя достоверно утверждать это было невозможно из-за недостаточного пространственного разрешения МР-изображения). Этот факт, по нашему мнению, заслуживает внимания, поскольку даже одностороннее поражение сосцевидного тела способно привести к развитию амнестического синдрома [27]. Для более тонкой морфологической оценки сосцевидных тел, очевидно, требуется повышение разрешающей способности программы сканирования; в первую очередь, целесообразно применение срезов толщиной не более 3 миллиметров.
Заключение
Клиническая картина ишемического инсульта с преимущественным вовлечением хвостатого ядра может включать острое развитие амнестического синдрома, сочетающегося с апатией, речевыми нарушениями и регуляторной дисфункцией.
У наблюдавшейся больной в ближайшие месяцы после инсульта когнитивные нарушения регрессировали лишь частично. Наиболее стойкими оказались расстройства кратковременной слухоречевой памяти, имевшие «лобно-подкорковый» тип, а также обеднение речи, нарушения произвольного внимания и управляющих функций.
Наличие признаков ишемии базальных ганглиев по данным нейровизуализации у описанной больной с остро развившимся амнестическим синдромом не исключало у нее одновременного ишемического повреждения сосцевидных тел, надежно верифицировать которое не удалось в силу недостаточной разрешающей способности использованной программы сканирования.
У больного с острым амнестическим синдромом при ишемическом инсульте, у которого по данным МРТ выявляется преимущественное поражение хвостатого ядра, целесообразно дополнительно оценивать состояние сосцевидных тел, позиционируя срезы через их центры, снижая толщину среза до 3 мм, а также используя другие способы повышения пространственного разрешения изображений.
Авторы выражают благодарность врачу отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения Нижегородского регионального
RESEARCHES AND CASE REPORTS
сосудистого центра Егоровой Елене Александровне за помощь в обследовании больной.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дамулина А.И., Коновалов Р.Н., Кадыков А.С. Постинсультные когнитивные нарушения. Неврологический журнал. 2015; 20(1): 12-19.
2. Захаров В.В., Вахнина Н.В. Инсульт и когнитивные нарушения. Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. 2011; 2: 8-16.
3. Mendez M.F., Adams N.L., Lewandowsky K. Neurobehavioral changes associated with caudate lesions. Neurology. 1989; 39: 349-354.
4. Su C.Y., Chen H.M., Kwan A.L., и др. Neuropsychological impairment after hemorrhagic stroke in basal ganglia . Arch. Clin. Neuropsychol. 2007; 22(4): 465-74.
5. De Witte L., Engelborghs S., Verhoeven J., и др. Disrupted auto-activation, dysexecutive and confabulating syndrome following bilateral thalamic and right putaminal stroke. Behav. Neurol. 2008; 19(3):145-51.
6. Arsalidou M., Duerden E.G., Taylor M.J. The centre of the brain: topographical model of motor, cognitive, affective, and somatosensory functions of the basal ganglia. Hum. Brain Mapp. 2013; 34(11): 3031-54.
7. Benke T., Delazer M., Bartha L., Auer A. Basal ganglia lesions and the theory of fronto-subcortical loops: neuropsychological findings in two patients with left caudate lesions. Neurocase. 2003; 9(1): 70-85.
8. Ebner C., Schroll H., Winther G., и др. Open and closed cortico-subcortical loops: A neuro-computational account of access to consciousness in the dis-tractor-induced blindness paradigm. Conscious. Cogn. 201; 35 :295-307.
9. Wei W., Wang X.J. Inhibitory Control in the Cortico-Basal Ganglia-Thal-amocortical Loop: Complex Regulation and Interplay with Memory and Decision Processes. Neuron. 2016; 92(5): 1093-1105.
10. Kumral E., Evyapan D., Balkir K. Acute caudate vascular lesions. Stroke. 1999; 30(1): 100-8.
11. Ravindran V., Jain S., Ming A., Bartlett R.J. Transient global amnesia in a patient with acute unilateral caudate nucleus ischemia. J. Clin. Neurosci. 2004; 11(6): 669-72.
12. Ghika J.A., Bogousslavsky J., Regli F. Deep perforators from the carotid system: template of the vascular territories. Arch. Neurol. 1990; 47: 10971100.
13. Caplan L.R., Schmahmann J.D., Kase C.S., et al. Caudate infarcts. Arch. Neurol. 1990;47:133-143
14. Петрова Е.А., Поневежская Е.В., Савина М.А., Скворцова В.И. Клинические особенности постинсультной апатии. Журнал неврологии и психиатрии им. с.с. Корсакова. 2012; 2: 15-19.
15. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex. Ann.Rev.Neu-rosci. 1986; 9: 357-381
16. Bonelli R.M., Cummings J.L. Frontal-subcortical circuitry and behavior. Dialogues Clin. Neurosci. 2007; 9 (2): 141-51.
17. Bellebaum C., Koch B., Schwarz M., Daum I. Focal basal ganglia lesions are associated with impairments in reward-based reversal learning. Brain. 2008; 131 (3): 829-41.
18. Frank M.J., Santamaria A., O'Reilly R.C., Willcutt E. Testing computational models of dopamine and noradrenaline dysfunction in attention deficit/ hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology. 2007; 32(7): 1583-99.
19. Chatham C.H., Badre D. Multiple gates on working memory.Curr. Opin. Behav. Sci. 2015; 1: 23-31.
20. Trapp S., Schroll H., Hamker F.H. Open and closed loops: A computational approach to attention and consciousness. Adv. Cogn. Psychol. 2012; 8 (1): 1-8.
21. Hikosaka O., Ghazizadeh A., Griggs W., Amita H. Parallel basal ganglia circuits for decision making. Neural. Transm. (Vienna). 2017. Available at: https://doi.org/10.1007/s00702-017-1691-1 (accessed 2 February 2017).
22. Amin O.S. Acute dysarthria, dense left hemiparesis and left sensory neglect: is it striatocapsular infarction? BMJ Case Rep. 2012;10 1136/bcr-2012-007264. doi: 10.1136/bcr-2012-007264. Available at: http://caser-eports.bmj.com/content/2012/bcr-2012-007264.long.
23. Bhatia K.P., Marsden C.D. The behavioural and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man. Brain. 1994; 117(Pt 4): 859-76.
24. Levy R., Dubois B. Apathy and the Functional Anatomy of the Prefrontal Cortex-Basal Ganglia Circuits. Cerebral Cortex. 2006; 16 (7): 916-928.
25. Habib M. Athymhormia and disorders of motivation in basal ganglia disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2004; 16 (4): 509-524.
26. Westmacott R., McDonald K.P., deVeber G., h gp. Neurocognitive outcomes in children with unilateral basal ganglia arterial ischemic stroke and secondary hemidystonia. Child Neuropsychol. 2017; 12: 1-15.
27. Male S., Zand R. Isolated Mammillary Body Infarct Causing Global Amnesia: A Case Report. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2017; 26(3): 50-52
REEFERENCES
1. Damulina A.I., Konovalov R.N., Kadykov A.S. Poststroke cognitive impairments. Nevrologicheskiy zhurnal. 2015; 20(1): 12-19 (in Russian).
2. Zakharov V.V., Vakhnina N.V. Stroke and cognitive disorders. Nevrologi-ya, neyropsikhiatriya i psikhosomatika. 2011; 2: 8-16. (in Russian).
3. Mendez M.F., Adams N.L., Lewandowsky K. Neurobehavioral changes associated with caudate lesions. Neurology. 1989; 39: 349-354.
4. Su C.Y., Chen H.M., Kwan A.L., et al. Neuropsychological impairment after hemorrhagic stroke in basal ganglia . Arch. Clin. Neuropsychol. 2007; 22(4): 465-74.
5. De Witte L., Engelborghs S., Verhoeven J., et al. Disrupted auto-activation, dysexecutive and confabulating syndrome following bilateral thalamic and right putaminal stroke. Behav. Neurol. 2008; 19(3):145-51.
6. Arsalidou M., Duerden E.G., Taylor M.J. The centre of the brain: topographical model of motor, cognitive, affective, and somatosensory functions of the basal ganglia. Hum. Brain Mapp. 2013; 34(11): 3031-54.
7. Benke T., Delazer M., Bartha L., Auer A. Basal ganglia lesions and the theory of fronto-subcortical loops: neuropsychological findings in two patients with left caudate lesions. Neurocase. 2003; 9(1): 70-85.
8. Ebner C., Schroll H., Winther G., et al. Open and closed cortico-subcortical loops: A neuro-computational account of access to consciousness in the dis-tractor-induced blindness paradigm. Conscious. Cogn. 201; 35 :295-307.
9. Wei W., Wang X.J. Inhibitory Control in the Cortico-Basal Ganglia-Thal-amocortical Loop: Complex Regulation and Interplay with Memory and Decision Processes. Neuron. 2016; 92(5): 1093-1105.
10. Kumral E., Evyapan D., Balkir K. Acute caudate vascular lesions. Stroke. 1999; 30 (1): 100-8.
11. Ravindran V., Jain S., Ming A., Bartlett R.J. Transient global amnesia in a patient with acute unilateral caudate nucleus ischemia. J. Clin. Neurosci. 2004; 11 (6): 669-72.
12. Ghika J.A., Bogousslavsky J., Regli F. Deep perforators from the carotid system: template ofthe vascular territories. Arch. Neurol. 1990; 47: 1097-1100.
13. Caplan L.R. Caplan L.R., Schmahmann J.D., Kase C.S., et al. Caudate infarcts. Arch. Neurol. 1990;47:133-143
14. Petrova E.A., Ponevezhskaya E.V., Savina M.A., Skvortsova V.I. Clinical features of post stroke apathy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Kor-sakova. 2012; 2: 15-19. (in Russian).
15. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex. Ann. Rev. Neurosci. 1986; 9: 357-381
16. Bonelli R.M., Cummings J.L. Frontal-subcortical circuitry and behavior. Dialogues Clin. Neurosci. 2007; 9 (2): 141-51.
17. Bellebaum C., Koch B., Schwarz M., Daum I. Focal basal ganglia lesions are associated with impairments in reward-based reversal learning. Brain. 2008; 131 (3): 829-41.
18. Frank M.J., Santamaria A., O'Reilly R.C., Willcutt E. Testing computational models of dopamine and noradrenaline dysfunction in attention deficit/ hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology. 2007; 32(7): 1583-99.
19. Chatham C.H., Badre D. Multiple gates on working memory.Curr. Opin. Behav. Sci. 2015; 1: 23-31.
20. Trapp S., Schroll H., Hamker F.H. Open and closed loops: A computational approach to attention and consciousness. Adv. Cogn. Psychol. 2012; 8 (1): 1-8. doi: 10.2478/v10053-008-0096-y.
21. Hikosaka O., Ghazizadeh A., Griggs W., Amita H. Parallel basal ganglia circuits for decision making. Neural. Transm. (Vienna). 2017;2. https://doi. org/10.1007/s00702-017-1691-1
22. Amin O.S. Acute dysarthria, dense left hemiparesis and left sensory neglect: is it striatocapsular infarction? BMJ Case Rep. 2012; . pii: bcr-2012-007264. doi: 10.1136/bcr-2012-007264.
23. Bhatia K.P., Marsden C.D. The behavioural and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man. Brain. 1994; 117(Pt 4): 859-76.
24. Levy R., Dubois B. Apathy and the Functional Anatomy of the Prefrontal Cortex-Basal Ganglia Circuits. Cerebral Cortex. 2006;16(7): 916-928.
25. Habib M. Athymhormia and disorders of motivation in basal ganglia disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2004; 16 (4): 509-524.
26. Westmacott R., McDonald K.P., deVeber G., et al. Neurocognitive outcomes in children with unilateral basal ganglia arterial ischemic stroke and secondary hemidystonia. Child Neuropsychol. 2017; 12: 1-15.
27. Male S., Zand R. Isolated Mammillary Body Infarct Causing Global Amnesia: A Case Report. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2017; 26(3): 50-52
