CC BY
82
© А.В. Пермяков, А.С. Пирогов, И.А. Якимов, 2003 УДК 616.89-008.441.13-06:616.12-008.46-02
А.В. Пермяков, А.С. Пирогов, И.А. Якимов АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ПО ДАННЫМ ГУЗ "БСМЭ" М3 УР (г. ИЖЕВСКА) ЗА 3 ГОДА (2000-2002 гг.)
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - проф. В.И. Витер)
Ижевской государственной медицинской академии
В статье анализируются разбираются некоторые исторические аспекты изучения алкогольной интоксикации, классификация алкогольной кардиомиопатии, принципы ее морфологической диагностики, статистические данные по материалам ГУЗ "Бюро СМЭ" за последние годы.
Ключевые слова: хронический алкоголизм, алкогольная кардиомиопатия, анализ смертности.
A.V.Permyakov, A.S.Pirogov, I.A.Yakimov ALCOHOLIC CARDIOMYOPATHY ON THE DATA OF IZHEVSK FORENSIC-LEGAL DEPARTMENT FOR 3 YEARS (2000-2003)
Izhevsk
Histological review of alcohol intoxication study is analyzed in the article. Also there are offered: classification of alcoholic cardiomyopathy,principles of its morphological diagnosis,statistic data on the information of Izhevsk forensic-legal department for the last years.
Key words: chronicle alcoholism,alcoholic cardiomyopathy,death analysis.
Проблема алкоголизма остается актуальной и в настоящее время, это объясняется тем, что алкогольная интоксикация приводит к тяжелым соматическим заболеваниям, которые заканчиваются инвалидизацией больных, потерей трудоспособности в сравнительно молодом возрасте, нередко являются причиной смерти.
С.А. Ярославцев иЮ.И. Благонравова [11] указывали, что 74,3% больных алкоголизмом умирают от соматической патологии. Поражение сердца занимает ведущее место среди висцеральных проявлений алкоголизма. Установлено, что летальность у больных алкоголизмом в 10 раз выше, чем у непьющих этого же возраста.
По данным Л.С. Велишевой с соавторами [3-6] в 35% внезапная смерть обусловлена алкогольной кардиоми-опатией.
А.И. Угрюмов установил, что в условиях соматической больницы 46,8% больных алкоголизмом умирают от острой сердечно-сосудистой недостаточности.
G.B.Wood [14] первый упомянул алкогольную интоксикацию среди причин, приводящих к поражению сердца.
С.П. Боткин [2], П.Г. Бондарев [1] доказали, что длительная алкогольная интоксикация приводит к жировой инфильтрации сердца и дегенеративным изменениям вегетативных узлов в нем.
В 1902 г. M.C.Kenzie [13]предложил термин "алкогольная болезнь сердца".
Поражение сердца при хроническом алкоголизме в современной литературе известны под названиями "мио-
II II _ II II II II
кардиопатия", "кардиомиопатия", "миокардоз", "кардиоми-одистрофия", "кардиодистрофия".
Наибольшее распространение получил термин "алкогольная кардиомиопатия", характеризующий патологические изменения сердечной мышцы при хроническом алкоголизме.
Кардиомиопатии - сборное понятие, охватывающее обширную группу поражений миокарда, различных по этиологии и патогенезу и объединенных сходством клинических проявлений, включающие различные заболевания миокарда некоронарного и неревматического происхождения, что условно ограничивает эту группу.
Goodwin J.F. [12] кардиомиопатии классифицирует на:
1. Застойную
2. Гипертрофическую
3. Облитерирующую
4. Констриктивную
По данным Н.К. Пермякова [9] в сердечно-сосудистой системе при хроническом алкоголизме наблюдается избыточное количество жира в эпикарде, расширение полости желудочков сердца, изменения в сосудах. По его мнению, гистологически миокардиопатия отличается от других форм более выраженной жировой дистрофией миокарда, значительным снижением активности окислительно-восстановительных ферментов, накоплением кислых мукополисахари-дов в строме преимущественно желудочков сердца и изменения общие для миокардиопатий любого генеза в виде гипертрофии кардиомиоцитов и рассеянного мелкоочагового кардиосклероза. Среди многочисленных патологических процессов сердца, обусловленных алкогольной интоксикацией, в отдельную нозологическую форму выделяют алкогольную кардиомиопатию (по МКБ-10 пересмотра рубрика |42.6).
АКМП - некоронарогенное заболевание сердца, обусловленное злоупотреблением алкоголя, связанное с поражением преимущественно миокарда, клинически характеризующееся болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, право и левожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, а морфологически - дисторофи-ческими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и микрокардиосклерозом [7]. Клиницистами АКМП диагностируется при наличии следующих признаков:
1. Длительное злоупотребление алкоголем в анамнезе.
2. Связь приема спиртных напитков с симптомами заболевания сердца.
3. Быстрое исчезновение клинических проявлений болезни при исключении приема алкоголя.
4. Отсутствие других причин заболевания сердца, таких как коронарогенные, легочные, врожденные заболевания и поражение клапанов сердца.
В течении АКМП выделяют две стадии:
- раннего,
- позднего.
Клиницисты [9] выделяют классическую, квазишеми-ческую и аритмическую формы АКМП.
На секции обычно диагностируется поздняя стадия АКМП, при которой отмечается гипотрофия миокарда (350-450 г.), верхушка сердца закруглена, ожирение сердца
сочетанные поражения в печени (алкогольный гепатит, жировой гепатоз, алкогольный цирроз), в поджелудочной железе (панкреатиты), в мозговой ткани (острая и хроническая энцефалопатия, геморрагический пахименингит), в пищеварительной системе (гастриты) и др. органах. Непосредственной причиной смерти при АКМП является острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Таблица № 1
Показатели смертности при хроническом алкоголизме за 2000-2002 гг. по г. Ижевску
Нозологические формы 2000 г. 2001 г. 2002 г.
Вскрыто всего за год по г. Ижевску 2911 3379 4001
Сердечно-сосудистые заболевания 844 980 1070
- хронический алкоголизм 199 328 528
среди мужчин 128 215 385
среди женщин 70 112 143
- АКМП (142.6) 133 153 414
- психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя с синдромом зависимости (Р 10.2) 47 53 76
- алкогольная болезнь печени 16 20 48
- острый панкреатит 1 1 1
- дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем (092) 0 4 2
- токсическая энцефалопатия 0 2 0
- острое отравление этанолом (Т 51.0) 219 226 314
- отравление др. спиртами (Т 51.9) 29 16 16
под эпикардом, полости сердца расширены, особенно левого желудочка, с наличием в них пристеночных тромбов, сердечная мышца дряблая, глинистого вида тусклая с рубцами. В интиме коронарных артерий жировые пятна и полоски, а у пожилых людей - фиброзные бляшки в аорте.
Гистологически: фрагментация кардиомиоцитов в сочетании с их атрофией, дистрофией и гипотрофией.
Дистрофические изменения бывают в виде зернистой, вакуольной и мелкокапельной жировой дистрофии кардиомиоцитов. В мышечных волокнах сердца накапливается липофусцин, поперечная исчерченность исчезает, в атрофированных кардиомиоцитахпикнозядер. Зачастую выявляется очаговый лизис цитоплазмы и вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, их базофилия. Группы поврежденных кардиомиоцитов чередуются с неизмененными участками миокарда.
При АКМП в строме миокарда выявляется отек, очаговая и диффузная жировая инфильтрация, склероз, выраженный в различной степени. Периваскулярно наблюдаются очаговые гистиолимфоцитарные инфильтраты, в коронарных артериях утолщение стенок за счет интимы, атрофия мышечной оболочки с разрастанием фиброзной ткани, периваскулярный фиброз.
В.С. Пауков и С.П. Лебедев [7] указывают, что ранняя стадия АКМП изучена на биопсийном материале, при этом обнаружены участки дистрофии сократительных элементов, фокальное увеличение гранул гликогена в саркоплазме, её набухание.
По мнению В.Г. Цыпленковой [10] патоморфология алкогольной кардиомиопатии характеризуется:
- слабо выраженным атеросклерозом коронарных артерий, отсутствием их тромбоза и инфаркта миокарда.
- мелкоочаговым, преимущественно периваскуляр-ным субэндокардиальным склерозом.
- появлением очагов жировой ткани в интерстиции и периваскулярно в стенке левого желудочка, межжелудоч-ковой перегородки вплоть до субэндокардиального слоя.
- микроциркуляторными расстройствами в виде расширения капилляров и мелких сосудов с истончением эндотелия, застоем крови и сладж-феноменом.
- атрофии большого количества КМЦ, атрофии и лизиса миофибрилл.
- расширение вставочных дисков.
- повышение активности ферментов, связанных с метаболизмом алкоголя.
- очагов ишемии, выявленных с помощью реакции на фосфорелазу и эндогенный пигмент.
Диагноз алкогольной кардиомиопатии является клинико-морфологическим, зачастую ставится методом исключения.
Патогенез АКМП связан с токсическим действием этанола на сердечную мышцу, влиянием ацетальдегида на кар-диомегациты и связанной с ними гипоксией, повреждающим действием на сердце катехоламинов.
При постановке диагноза АКМП на основании морфологических данных всегда необходимо помнить, что этиловый алкоголь действует на все ткани и органы, вызывая
Литература
1. Бондарев П.Г. Изменения автоматических нервных узлов и мышцы сердца под влиянием алкоголя - Юрьев, 1887 - С.144.
2. Боткин С.П. Курс клиники внутренних болезней - СПб, 1867 - В.1-С. 148.
3. ВелишеваЛ.С, ВихертА.М.,ШвелевВ.А, УшаковА.Ф, КиселеваЗ.М., ЦыпленковаВГ,БогдановичИ.К., ЧерначенкоА.М,ЖучковаИ.А. Морфобиохимические особенности миокарда и его иннервации при алкогольной кардиомиопатии //Внезапная смерть -М., 1982 - С. 199-210.
4. ВелишеваЛ.С., Вихерт А.М., Богданович А.К., ЦыпленковаВ.Г. //Внезапная сердечная смерть при алкогольной кардиомиопатии // Судебно-медицинская экспертиза-=М, 1981, №2 - С. 25-28.
Резкое увеличение смертности от АКМП в бюро судебно-медицинской экспертизы М3 УР в последние годы (2000-2002 гг.) по г. Ижевску требует проведения анализа и выявления причин, приведших к такому увеличению.
Анализ показал (таблица 1), что смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы к общему количеству вскрытий составила в 2000 году 28, 9% в 2001 г. - 29,0%, в 2002 г. - 26,7%. Летальность от АКМП к общему количеству смертельных случаев от сердечно-сосудистых заболеваний колебалась от 15,8% в 2000 году до 38,7% в 2002 году, 2001 году - 15,6%. Резко возросло количество случаев смерти от АКМП в структуре летальности от хронического алкоголизма: 2000 год - 66,8%, 2001 году - 46,6%, 2002 году - 78,4%.
Анализ актов судебно-медицинского исследования трупов лиц, умерших от АКМП позволим выявить наличие алкоголя в крови от 0,48%о до 2,89%о, в ряде случаев алкоголь был обнаружен в моче, в 1/3 случаев в крови и моче алкоголя не выявлено. Размеры сердца колебался от 10x10x5 см до 14x12x6 см, вес - от 220 до 485 гр. в основном вес сердца был в пределах 300-350 гр.
При гистологическом исследовании выставляют диагноз миокардиодистрофии на основании наличия зернистой дистрофии кардиомиоцитов, атрофии их с чередованием гипертрофированным мышечных волокон, их фрагментации и отека. Причем гистологические описания сердца носят однотипный характер. На наш взгляд судебномедицинские эксперты танатологи в ряде случаев неправильно трактуют гистологические данные исследования сердечной мышцы, не принимают во внимание макроморфологию сердца (кардиомегалия, разрастание жировой ткани в сердце и др.) при постановке диагноза АКМП.
5. ВелишеваЛ.С., ГольдинаБ.Г., БогуславскийВ.Д, СеребренниковаИ.М. Внезапная сердечная смерть от алкогольной кардиомиопатии//Архив патологии - м., 1981, №3- С.32-37.
6. Велишева Л.С., Гольдина Б.Г., Богуславский В.Л. Дифференциально-диагностические критерии алкогольной кардиомиопатии / /Материалы I Всеросийского съезда судебных медиков - М., 1981 - С.271-273.
7. Пауков В.С., Лебедев С.П. Алкогольная кардиомиопатия //Итоги науки и практики. Патологическая анатомия. - М., 1985 -Т.5-С.100-136.
8. Пермяков Н.К. Алкоголизм хронический. Патологическая анатомия и патогенез //БМЭ - М., 1974- изд.3 - Т.1-С.260-261.
9. Тареев Е.М., Мухин А.С. Кардиология, 1977, №12 - С. 17-32.
10.Цыпленкова В.Г. Алкогольная кардиомиопатия. Внезапная сердечная смерть - М., 1988, Автореферат докторской диссертации.
11.Ярославцев С.А., Благонравов Ю.И. 4-й съезд невропатологов и психиатров. - М., 1980, №2- С.316-317.
12. Goodwin J.F., Congestive and hypertrophie cardiomyopaties. Lancet, v.l. p 731,1970.
13. M. C. Kenzie/ The Movement of the Heozt. Edi burgh; London, Oxford, 1902, 419рр.
14.Wood G.B. In: Treatise of the Proctice of Medicine/ Lippincoff, Grodo and co,Phylodelphia,1855,р 168.
© И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко, А.Г. Резник, 2003 УДК 572.7:612.013:616.12-005.4
И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко, А.Г. Резник МИКРОМОРФОЛОГИЯ МИОКАРДА ПРИ ДИАГНОСТИКЕ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНЫ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ ОТ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - проф. И.И. Иванов) Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования
Морфологические проявления непосредственной причины скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца связаны спотерей сократительной способности кардиомиоцитов в виде ихглыбчатогораспада, внутриклеточного миоцитолиза, контрактурных изменений с тотальным или очаговым сокращением миофибрилл. На основе статистического и математического анализа дана качественная и количественная оценка морфологических изменений при ИБС с составлением дифференциально-диагностического алгоритма.
Ключевые слова: скоропостижная смерть, ИБС, морфологические проявления.
I.N.Ivanov, M.D.Mazurenko, A.G.Reznic MYOCARDIAL MICROMORPHOLOGY OF SUDDEN DEATH FROM ISHEMIC HEART DISEASE FOR IMMEDIATE CAUSE OF DEATH DIAGNOSTIC
S.Peterburg
The morphological signs ofishemic heart disease are devoted. There are: loosing ofcardiomyocites contracting activity (in the form of lump decomposition),intracellular myolisis,total and local contracting changes of myofibrils. On the base of statistical and mathematical analysis qualitative and quantitative estimation of morphological changes with diagnostical algorithm is given. Keywords: sudden death, ishemic heart disease, morphological signs.
Основной задачей, стоящей перед судебно-медицинским экспертом при исследовании трупа, умершего скоропостижно, является установление непосредственной причины смерти, под которой ряд авторов [5, 6, 7] предлагает понимать патологические изменения органов, приводящие к развитию необратимых структурно-функциональных нарушений, обусловивших наступление смерти.
Более 60 лет тому назад Г.В. Шор [8] писал, что смерть наступает из-за нарушения функции одного из жизненно важных органов - сердца, легких, головного мозга. В зависимости от особенностей непосредственной причины смерти местом приложения её действия могут быть указанные жизненно важные органы, преимущественная дисфункция которых определяет особенности клинической картины финала болезни или смерти, т.е., терминального состояния, за которым наступает клиническая или биологическая смерть. Поражение сердца может служить непосредственной причиной прекращения кровообращения; нарушения функции лёгких связаны с нарушением вентиляции, перфузии или диффузии в них; мозг становится "воротами смерти" при угнетении, прежде всего дыхательного сосудодвигательного центра [5, 6].
Терминальное состояние сердечного (левожелудочкового) типа характеризуется снижением сократительной способности миокарда. При самых разнообразных патологических ситуациях и кардиотоксических воздействиях, когда первично повреждаются мышечные клетки, мор-
фологические признаки повреждений не имеют специфических для патологического агента черт. Так, при острой миокардиальной недостаточности наблюдается интерстициальный отёк, снижается выраженность поперечной исчерченности, увеличивается удельный вес светящихся в поляризованном свете кардиомиоцитов, наблюдаются множественные контрактурные изменения в миоцитах вплоть до их глыбчатого распада, что наиболее отчётливо выявляется в поляризованном свете [4, 5, 6, 9].
В связи с мощным развитием компьютерной техники стало возможным использование компьютерной технологии для анализа микроморфологических объектов. Так, универсальная программа Видеотест-Сперм-1,0 дает возможность качественной и количественной оценки морфологии спермы; Видеотест-Карио 2,0 и 2,1-кариотипирова-ние и анализ идиограмм; Видертект - морфоанализ микроморфологии в медицине.
Для оценки патологических изменений в миокарде, являющихся непосредственной причиной скоропостижной смерти от сердечно - сосудистых заболеваний, мы исследовали 47 трупов лиц в возрасте от 30 до 55 лет, умерших скоропостижно дома, на работе или на улице от острой сердечно - сосудистой недостаточности на почве ишемической болезни сердца. В качестве контроля исследовано 45 трупов лиц, погибших на догоспитальном этапе от черепно-мозговой травмы, в результате механической асфиксии. Выбор контроля определялся тем, что непосред-
