CC BY
120
ЕЯ ВОПРОСЫ АТТЕСТАЦИИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ
Алгоритм гемостатической терапии при острой кровопотере
Змачинский В.А.1, Цвирко Д.Г.1, Дмитриев В.В.2
1Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
2Республиканский научно-практический центр детской онкологии, гематологии и иммунологии, Минск, Беларусь
Zmachynski V.A.1, Tsvirko D.G.1, Dmitriev V.V.2
1Belarusian Medical Academy cf Post-Graduate Education, Minsk
2Center for Pediatric Oncology, Hematology аnd Immunology, Minsk, Belarus
Algorithm of haemostatic therapy of severe bleeding
Резюме. В статье приведен обзор литературы по коррекции коагулопатии при острой кровопотере на основе данных вискоэластичных ге-мостатических проб и применения концентратов факторов свертывания крови. Представлено преимущество данного метода лечения перед традиционным, основанном на стандартной коагулограмме и использованием значительных объемов компонентов крови. Ключевые слова: острая кровопотеря, вторичная коагулопатия, гемостатическая терапия.
Медицинские новости. — 2016. — №12. — С. 23—26. Summary. Article provided the review of reports for correction coagulopathy associated with acute bleeding with specific haemostatic drugs, coagulation factor concentrates and blood products. This article presents a basic algorithm for interpretation of thromboelastometry results and provides recommendations for targeted treatment of severe bleeding. Keywords: acute blood loss, recurrent coagulopathy, anticoagulation reversal. Meditsinskie novosti. - 2016. - N12. - P. 23-26.
Острая кровопотеря, как правило, сопровождается развитием вторичной коагулопатии, что требует активной заместительной гемостатической терапии. Использование компонентов крови, кроме позитивного лечебного эффекта, сопровождается риском развития ряда побочных нежелательных явлений: транс-фузионно-обусловленной иммуномоду-ляции с риском септических осложнений; бактериальной контаминации; венозной тромбоэмболии; респираторных нарушений в виде трансфузионно-ассоции-рованного острого повреждения легких (TRALI - transfusion-related acute lung injury) или трансфузионно-ассоциирован-ной циркуляторной перегрузки объемом (TACO - transfusion associated circulatory overload). В связи с вышеизложенным особую важность приобретает ограничение объема трансфузионной нагрузки, проведение гемостатической терапии только по строгим показаниям путем селективного применения компонентов крови и препаратов факторов свертывания.
С учетом того, что в данной статье мы рассматриваем целесообразность заместительной терапии компонентами и препаратами крови при коагулопатии, обусловленной острой кровопотерей, параметры, определяющие функциональное состояние системы гемостаза, должны являться критериями целесообразности применения того или иного компонента крови. Стандартная скрининговая коагу-лограмма не дает практическому врачу достаточной информации о состоянии системы свертывания: не оценивает пара-
метры тромбоцитарного звена, механические (гемостатические) свойства сгустка, активность фибринолиза. В связи с этим в настоящее время в практической медицине для более объективного назначения гемостатической терапии в дополнение к стандартной коагулограмме исследователи рекомендуют выполнять тромбоэласто-метрию с использованием ротационного тромбоэластометра (ROTEM) или тромбо-эластографию с применением тромбоэла-стографа (TEG), а также импендансную агрегатометрию (Multiplate), оценивающую функцию тромбоцитов в условиях тромбо-
цитопении. Данные методы диагностики могут применяться непосредственно в операционной (или у постели пациента) и относятся к методам, обозначаемым аббревиатурой РОС (point-of-care), то есть диагностика у кровати пациента.
Вискоэластичные гемостатические пробы (VHA) - тромбоэластография (TEG, Haemonetics Braintree, MA, USA) и ротационная тромбоэластометрия (ROTEM, Tem international, GmbH, Munich, Germany), представляют собой методы графической регистрации процессов свертывания и фибринолиза цельной крови, стабилизированной цитратом натрия 1:9. Перечисленные средства измерения позволяют оценить вклад факторов свертывания,
функциональное состояние тромбоцитов и присутствие эритроцитов в процесс остановки кровотечения в отличие от регистрации коагуляционных показателей бестромбоцитарной плазмы. Последние регистрируют только время от начала реакции до момента появления первой нити фибрина. Посткоагуляционные свойства кровяного сгустка, его гемостатические свойства и способность к лизису в условиях, максимально приближенных к условиям in vivo, могут быть зарегистрированы с использованием тромбоэластографии/ метрии.
Параметры ротационной тромбоэла-стометрии (ROTEM):
- CT (время свертывания, clotting time, синоним - r). Регистрируют время (с) от начала измерения до начала свертывания или образования сгустка крови, характеризующегося амплитудой в 2 мм;
- CFT (время образования сгустка, clotting formation time, синоним - k). Регистрируют время (с) от инициации свертывания с амплитудой в 2 мм до амплитуды 20 мм;
- а (угол, образованный прямой касательной линией, соединяющей точку начала свертывания и точку с амплитудой 20 мм). Характеризует скорость образования тромба;
Стандартная скрининговая коагулограмма не дает практическому врачу достаточной информации о состоянии системы свертывания: не оценивает параметры тромбоцитарного звена, механические (гемостатические) свойства сгустка, активность фибринолиза
- A(x) (амплитуда, зарегистрированная на 5-й, 10-й, 20-й, 30-й, 40-й, 50-й, 60-й и т.д. минутах исследования (Amplitude «firmness» at time)). Измеряют (мм) отклонение графика от осевой линии;
- MCF (максимальная плотность сгустка, maximum clot firmness, синоним МА -максимальная амплитуда). Регистрируют максимальную величину отклонения графика (мм), отражающего процесс свертывания в динамике выполнения исследования. Отражает гемостатические свойства сгустка крови, образованного фибрином
в присутствии фибринстабилизирующего фактора XIII, тромбоцитов и эритроцитов;
- MCE (максимальная эластичность сгустка, maximum clot elasticity - Е). Рассчитывают по формуле: E=l00MCF/ (100-MA), %;
- LI(x) (индекс лизиса сгустка на 30-й, 45-й или 60-й минутах, lysis index at time). Рассчитывают по формуле: 100A(x)/MA, %;
- ML (максимальный лизис, maximum lysis). Рассчитывают по формуле:
ML=100x(MA-A(min)/MA, %, где A(min) - минимальная амплитуда, зарегистрированная в динамике посткоагуляци-онных изменений.
Режимы исследования:
- EXTEM - процесс свертывания крови по внешнему пути коагуляционных превращений. Реакцию инициирует тканевой фактор в присутствии изотоничного раствора кальция хлорида. Коагуляционный аналог протромбинового времени.
- INTEM - процесс свертывания крови по внутреннему пути коагуляционных превращений. Реакцию инициирует изо-тоничный раствор кальция хлорида в присутствии контактного активатора (каолин, или раствор элллаговой кислоты). Коагу-ляционный аналог - тест рекальцифика-ции в присутствии контактного активатора.
- APtEm - процесс свертывания крови в присутствии ингибитора фибринолиза -апротинина. Реакцию образования сгустка инициирует тканевой фактор в присутствии изотоничного раствора кальция хлорида, аналогично EXTEM.
- FIBTEM - процесс свертывания крови в присутствии цитохалазина (Cyto-chalasin D) - ингибитора актин-миозиновой системы тромбоцитов, мгновенно подавляющего функцию кровяных пластинок и их участие в формировании кровяного
сгустка. Реакцию образования сгустка инициирует тканевой фактор в присутствии изотоничного раствора кальция хлорида, аналогично ЕХТЕМ. Наиболее чувствительный показатель для оценки вклада фибриногена в формирование сгустка -снижение величины амплитуды на 10-й минуте исследования (А10).
- НЕРТЕМ - процесс свертывания крови в присутствии гепариназы, мгновенно разрушающей гепарин, что сопровождается в случае передозировки гепарина нормализацией хронометрических по-
казателей СТ и CFT а также частично увеличением структурного показателя МА.
Референтные значения параметров ROTEM приведены в таблице.
Использование ротационного тромбо-эластометра ROTEM является «золотым стандартом» для выявления гиперфибрино-лиза. Нормальный профиль VHA не исключает клинически значимое ингибирование активности тромбоцитов. Все используемые активаторы свертывания приводят к образованию тромбина, который маскирует возможное ингибирование агрегационной активности тромбоцитов под действием различных лекарственных средств (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы рецепторов адено-зиндифосфата и ингибиторы рецепторов тромбоцитарной мембраны GpIIb/IIIa).
Интерпретация показателей ROTEM.
Увеличение показателя СТ в тесте EXTEM указывает на возможный дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X).
Уменьшение показателя А10 и МА или удлинение CFT в тестах ЕХТЕМ или №ТЕМ указывает на возможный дефицит фибриногена или FXШ (при этих дефицитах FlBTEM А10 также снижен) и/или наличие тромбо-цитопении или тромбоцитопатии ^ВТЕМ А10 в норме).
Снижение показателя и <85% в пределах 60 минут в тестах №ТЕМ или ЕХТЕМ указывает на гиперфибринолиз. Фульми-нантный фибринолиз определяется, как и <50% в пределах 30 минут. Подтверждает активацию фибринолиза и увеличение показателя ML >15%. Параллельная регистрация свертывания в режимах ЕХТЕМ и АРТЕМ позволяет выявить ведущий механизм, с которым связано диффузное кровотечение, и определить ю уПго эффективность предполагаемой антифибринолитической терапии.
Тест АРТЕМ оценивает эффективность проводимой антифибринолитической терапии. Сохранение отклонения показателя и в тесте АРТЕМ в сторону гипокоагуляции на фоне проводимой антифибринолитической терапии с высокой вероятностью указывает на дефицит фактора XIII [9, 28].
При удлинении показателя СТ в тесте №ТЕМ использование теста НЕРТЕМ с добавлением гепариназы может оказаться полезным для выявления гипокоагуляции, обусловленной присутствием гепарина. Инактивация гепарина приведет к восстановлению до уровня нормы хронометрических (СТ СГ) и частично структурных показателей (МА). Добавление гепариназы не способно привести к восстановлению СТ CTF и МА в случае дефицита факторов XII, XI, IX и VIII. Подтвердят гипотезу приближающиеся к норме показатели СТ и МА, зарегистрированные параллельно в режиме EXTEM.
Следует учитывать особенности чувствительности метода ROTEM. Метод не выявляет нарушение коагуляции, обусловленное гипотермией, отклонениями рН. Не выявляет тромбо-
Таблица 1 Референтные значения параметров ROTEM
Тест CT (с) CFT (с) Амплитуда после СТ (мм) MCF (мм) Индекс лизиса сгустка
10 минут А10 20 минут А20 LI30 LI60
INTEM 100-240 30-110 44-66 50-71 50-72 94-100 85-100
EXTEM 38-79 34-159 43-65 50-71 50-72 94-100 85-100
HEPTEM 100-240 30-110 - - 50-72 - -
FIBTEM - - 7-23 8-24 9-25* - -
APTEM 38-79 34-159 - - 50-72 - -
Примечание: * - MCF <9 мм указывает на снижение концентрации фибриногена <1 г/л или дефицит FXIII. MCF >25 мм указывает на повышение концентрации фибриногена >3 г/л. С учетом этого возможны нормальные показатели MCF в 1ЫТЕМ и ЕХТЕМ при тромбоцитопении.
Метод диагностики ROTEM имеет особую ценность в случаях развития коагулопа-тии при острой массивной кровопотере, обусловленной травмой, хирургическим вмешательством и обозначаемой в литературе как «острая коагулопатия, индуцированная травмой и шоком» (ACoTS)
цитопатии как наследственные, например болезнь Виллебранда, так и приобретенные, обусловленные приемом дезагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель и др).
Метод диагностики ROTEM имеет особую ценность в случаях развития коагуло-патии при острой массивной кровопотере, обусловленной травмой, хирургическим вмешательством и обозначаемой в литературе как «острая коагулопатия, индуцированная травмой и шоком» (ACoTS) [18]. В основе такой коагулопатии лежит первичный гиперфибринолиз, обусловленный рядом причин: гипоксией, гипоперфузией, системной тромбинемией, инактивацией тромбомодулином (активность которого повышается на фоне гипоксии) ингибитора активатора плазминогена-1, массивным выбросом тканевого активатора плазмингена (индуцируется системной тромбинемией, травматической или хирургической травма-тизацией тканей) и снижением концентрации факторов свертывания крови на фоне кровопотери и интенсивной заместительной инфузионной терапии [1, 2, 15]. Клинически гиперфибринолиз проявляется диффузной кровоточивостью всей раневой поверхности, мест пункций, наличием крови в дренажах и желудочном зонде. Метод ROTEM позволяет с высокой специфичностью (75-100%) диагностировать системные дефекты гемокоа-гуляции и фибринолиза при коагулопатиях, возникающих на фоне острой кровопотери, обусловленной хирургическим вмешательством или травмой [19, 23].
Алгоритм коррекции коагулопатии при острой массивной кровопотере.
1. При наличии у пациента гиперфи-бринолиза (MLextem >15% в пределах 60 минут) назначается транексамовая кислота в дозе 25 мг/кг массы тела. Коррекция гиперфибринолиза должна предшествовать инфузии фибриногена.
2. При продолжающемся кровотечении:
- пРи CTEXTEM <80 секунд и CTHEPTEM
>240 секунд рекомендуется назначение свежезамороженной плазмы (СЗП) в дозе 30 мл/кг массы тела;
- при A10EXTEM <45 мм и A10fibjem <15 мм рекомендуется назначение фибриногена в дозе 2-4 г (или криопреципитат в дозе 25 мл на 10 кг массы тела);
- при CTEXTEM >80 секунд рекомендуется назначение концентрата факторов протромбинового комплекса (КФПК) в дозе 25 МЕ/кг массы тела.
3. Трансфузия концентрата донорских тромбоцитов - при A10EXTEM <45 мм и
A10FIBTEM >15 мм.
4. При продолжающемся кровотечении, неэффективности проводимой гемостатической терапии, отсутствии
данных за необходимость хирургического гемостаза, СТЕХТЕМ <80 секунд, А10ЕХТЕМ >50 мм, А10ПВТЕМ >18 мм, нормальных показателях активности тромбоцитов необходимо повышение генерации тромбина с введением рекомбинантного FVIIa в дозе 90 рг/кг массы тела пациента.
Долгие годы применение СЗП являлось основой гемостатической терапии и позволило снизить вероятность развития дилюционной коагулопатии и повысить выживаемость пациентов [13, 14]. С другой стороны, появились новые данные, указывающие, что трансфузия СЗП ассоциирована с повышением риска развития острого повреждения легких, сепсиса, полиорганной недостаточности [3]. Для того чтобы повысить уровень факторов свертывания крови до коагуляционно-значимой величины, необходима трансфузия СЗП в дозе 30 мл/кг массы тела, что несет в себе риск развития серьезных побочных эффектов [8, 25]. В современной клинической практике только наличие дефицита FV FXI и ADAMTS13 является основанием для применения СЗП. В связи с этим изменилось мнение медицинских сообществ. В частности, 1ерманская медицинская ассоциация рекомендует не использовать в качестве первой линии терапии СЗП при дефиците факторов свертывания крови, если данный дефицит может быть восстановлен концентратом коагуляционного фактора (уровень
ранняя антифибринолитическая терапия транексамовой кислотой в пределах первых 3 часов после начала кровотечения, обусловленного травматическим воздействием, имеет позитивный эффект (при отсутствии данных за окклюзию сосудов) [23]. Применение транексамовой кислоты в более поздний срок (после 3 часов) сопровождается повышением летальности [24].
Снижение концентрации фибриногена <2 г/л ассоциировано с риском кровотечения в хирургической и акушерской практике [6, 7, 16]. Коррекция гемостаза, основанная на ROTEM, с использованием концентрата фибриногена и КФПК снижает трансфузионную нагрузку и частоту тромбоэмболических осложнений [12, 17, 21, 24]. Применение в качестве первой линии терапии при кровотечениях в практике трансплантации печени концентратов факторов свертывания крови в соответствие с данными ROTEM позволило снизить объем трансфузируемой эритроцитной массы с 8,6 (4-11) до 2 (0-4) доз, а частоту тромбоэмболии легких - с 4 до 1,1% [17, 24].
Использование ROTEM полезно для оценки реальной концентрации фибриногена в крови. Инфузия коллоидных растворов, особенно гидроксиэтилкрахмалов, может привести к ложноповышенному уровню фибриногена в крови при использовании оптических методов детекции, например, при определении по Клаусу.
Результаты мультицентровых рандомизированных исследований показали, что ранняя антифибринолитическая терапия транексамовой кислотой в пределах первых 3 часов после начала кровотечения, обусловленного травматическим воздействием, имеет позитивный эффект (при отсутствии данных за окклюзию сосудов)
рекомендации 1С) [4, 5]. Использование ротационной тромбоэластометрии может в значительной степени сократить объем применяемой СЗП [12, 20, 22].
Гемостатический алгоритм с использованием ROTEM основан на применении в качестве терапии первой линии КФПК, фибриногена, что в значительной степени снижает потребность в СЗП для пациентов, перенесших травму, трансплантацию печении, кардиохирургическое вмешательство [10, 12, 21, 23]. Сокращение объема СЗП предполагает повышение потребности в кристаллоидах и коллоидах. Добиться минимального использования кристаллоидов и плазмаэкспандеров позволяет быстрое восстановление коагуляционного потенциала крови пациента с остановкой кровотечений за счет рационального селективного назначения гемостатических средств.
Результаты мультицентровых рандомизированных исследований показали, что
Кроме того, кровезаменители нарушают процесс полимеризации фибриногена, что отражается в тесте FIBTEM. В тоже время, повышение концентрации фибриногена в крови на 0,25 г/л отражается увеличением показателя FIBTEM А10 (MCF) на 2 мм.
При возникновении кровотечения идет активация и потребление тромбоцитов. Однако снижение числа тромбоцитов наблюдается не сразу из-за выброса тромбоцитов из пула хранения (селезенка, костный мозг). Необходимо также учитывать влияние на механические свойства сгустка не только числа тромбоцитов, но и наличие функциональных нарушений как следствие первичных или вторичных тромбоцитопатий. Вискоэластичные гемостатические тесты (ROTEM/TEG) не позволяют детализировать тромбоцитар-ные нарушения, поэтому в случаях подозрений на тромбоцитопатию необходимо выполнить агрегометрию, среди которых
к методам POC относят импенданстную (Multiplate).
Таким образом, анализ результатов многочисленных случаев хирургических и травматических кровотечений показал недостаточную информативность стандартных тестов скрининговой коагулограммы для принятия решения о выборе гемо-статического лекарственного средства. Дополнительные исследования в виде вискоэластичных гемостатических тестов (ROTEM/TEG) позволяют внести адекватные коррективы в выбор гемостатической терапии, избежать проявлений диффузной кровоточивости, не использовать без необходимости трансфузии компонентов крови, а эффективно применять концентраты факторов свертывания крови.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Brohi К., Cohen M.J., Davenport R.A. // Curr. Opin. Crit. Care. - 2007. - Vol.13. - P.680-685.
2. BrohiK., Cohen M.J., GanterMT., et al. // J. Trauma. -2008. - Vol.64. - P.1211—1217.
3. Board of the German Medical Association on the Recommendation of the Scientific Advisory Board. Cross-sectional guidelines for therapy with blood components and plasma derivatives // Transfus. Med. Hemother. - 2009. - Vol.36. -P.351-492.
4. Borgman M.A., Spinella P.C., Holcomb J.B, et al. // Vox Sang. - 2011. - Vol.101. - P.44-54.
5. Bundesärztekammer BÄ.K. Cross-sectional Guidelines for Therapy with Blood Components and Plasma Derivatives. 4th ed.
6. Carling M.S., Jeppsson A., Wessberg P., et al. // Spine. - 2011. - Vol.36. - P.549-555.
7. Charbit B, Mandelbrot L, Samain E, et al. // J. Thromb. Haemost. - 2007. - Vol.5. - P.266-273.
8. Gilliss B.M., Looney M.R., Gropper M.A. // Anesthesiology. - 2011. - Vol.115. - P.635-649.
9. GörlingerK. // Hämostaseologie - 2006. - Vol.26. -P.64-75.
10. Görlinger K., Dirkmann D, Hanke A., et al. // Anesthesiology. - 2011. - Vol.115. - P.1179-1191.
11. Görlinger K, Dirkmann D, Müller-Beißenhirtz H, et al. // Liver Transplantation. -2010. - Vol.16. - S86.
12. GörlingerK, FriesD, Dirkmann D., et al. // Transfus. Med. Hemother. - 2012. - Vol.39. - P.104-113.
13. Gonzalez E.A., Moore FA., Holcomb J.B, et al. // J. Trauma. - 2007. - Vol.62. - P.112-119.
14. Ho A.M., Dion P.W., Yeung J.H., et al. // Anesthesiology. - 2012. - Vol.116. - P.716-728.
15. Kashuk J.L., Moore E.E., Johnson J.L, et al. // J. Trauma. - 2008. - Vol.65. - P.261-270.
16. Karlsson M, Ternstrom L, Hyllner M, et al. // Transfusion. - 2008. - Vol.48. - P.2152-2158.
17. KirchnerC, GöriingerK, Dirkmann D, et al. // Liver Transpl. - 2012. - Vol.18 (Suppl.1). - S189.
18. Levrat A., Gros A, Rugeri L, et al. // Br. J. Anaesth. -2008. - Vol.100. - P.792-797.
19. Lier H, Bottiger B.W., Hinkelbein J., et al. // Intensive Care Med. - 2011. - Vol.37. - P.572-582.
20. Nienaber U, Innerhofer P., Westermann I, et al. // Injury. - 2011. - Vol.42. - P.697-701.
21. SakaiT., MatsusakiT., DaiF, et al. // Br. J. Anaesth. -2012. - Vol.108. - P.469-477.
22. Schöchl H, Nienaber U, Hofer G, et al. // Crit. Care. - 2010. - Vol.14. - R.55.
23. SchöchlH, Nienaber U, Maegele M., et al. // Crit. Care. - 2011. - Vol.15. - R83.
24. ShakurH, Roberts I, Bautista R, et al. // Lancet. -2010. - Vol.376. - P.23-32.
25. Spinella P.C., Holcomb J.B. // Blood Rev. - 2009. -Vol.23. - P.231-240.
26. Stainsby D, Jones H, Asher D, et al. // Transfus. Med. Rev. - 2006. - Vol.20. - P.273-282.
27. Weber C.F, Görlinger K., Meininger D., et al. // Anesthesiology. - 2012. - Vol.117. -P.531-547.
28. Weber C.F., Jambor C., Marquardt M., et al. // Anaesthesist. - 2008. - Vol.57. -P.487-490.
Поступила 22.08.2016г.
Клинические особенности диагностики и лечения инсектной аллергии
Артишевский С.Н.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Artishevsky S.N.
Beterusian Medical Academy cf Post-Graduate Education, Minsk
Clinical features of diagnosis and treatment of insect allergy
Резюме. В статье излагаются современные подходы к диагностике и лечению основных клинических проявлений инсектной аллергии. Подробно рассматриваются также вопросы этиологии и патогенеза инсектной аллергии. Ключевые слова: инсектная аллергия, насекомые, клиника, лабораторная диагностика, лечение.
Медицинские новости. — 2016. — №12. — С. 26-28. Summary. This article describes current approaches to diagnosis and treatment of major clinical manifestations of insect allergy Detail as the etiology and pathogenesis of insect allergy.
Keywords: insect allergy, insects, clinic, laboratory diagnostics, treatment. Meditsinskie novosti. - 2016. - N12. - P. 26-28.
Насекомые являются самой распространенной группой живых существ на Земле. На сегодняшний день известно около 1 миллиона их разных видов. Контакты с ними разнообразны, в большинстве случаев непредсказуемы и часто могут сопровождаться аллергическими реакциями широкого спектра от легких местных до тяжелых системных клинических проявлений.
Под инсектной аллергией понимают аллергические реакции, возникающие при контактах с насекомыми и их метаболитами: соприкосновении с ними, вдыхании частиц их, укусах и ужалениях.
В последние годы во всем мире отмечается существенный рост данной патологии. Так, по среднеевропейским данным, инсектная аллергия встречается
у 2% населения, а в некоторых странах достигает 4% [4, 9], что определяется климатическими условиями (температурой, влажностью), регламентирующими распространенность насекомых [3]. В России уровень инсектной аллергии колеблется от 0,1 до 0,4% в зависимости от региона [6].
Для нашей страны эта проблема тоже актуальна, особенно среди дачников, пчело-водов, охотников, работников сельского и лесного хозяйства.
Этиология По способу внедрения яда в организм человека всех насекомых можно разделить на две большие группы:
1. Жалящие насекомые: представители отряда перепончатокрылых: (семейств
Apidae (пчелы, шмели), Vespidae (настоящие осы, шершни)); семейства муравьев.
2. Нежалящие насекомые: некусающие насекомые (мотыль, бабочки, ручейники); кусающие (тараканы, саранча); кровососущие (комары, москиты, блохи, слепни, мошки).
Выделяют следующие пути сенсибилизации при контакте с насекомыми:
- парентеральный;
- вместе с ядом при ужалениях перепончатокрылыми;
- со слюной при укусах кровососущими двукрылыми;
- ингаляционный при вдыхании продуктов жизнедеятельности или частей тела насекомых (тараканы, мотыль, шелкопряда);
- контактный (пчелы).
