CC BY
41
группы А и 44 (97,8%) группы В; у всех больных группы В и у 93,3% больных группы А исчезла болезненность десен, а затруднение движения градуированного зонда сменило свободные движения у 42,5% пациентов группы А и 68,9% больных группы В.
Таблица 3
Количественная характеристика и оптическая плотность тучных клеток десны у больных хроническим генерализованным пародонтитом в динамике лечения
Показатель
Группы обследованных Кол-во т учных клеток (на кв. мм) Оптическая плотность тучных клеток (OptD)
Практически здоровые лица, n=20 9,6±0,5 0,78+0,04
Группа А.n=40 до лечения 15,4+1,0* 0,44+0,07*
через 4 недели после лечения 11,0±1,3 0,60+0,06*
через 6 месяцев после лечения 12,4±1,0* 0,56+0,05*
Группа В. n=45 до лечения 14,8±1,1* 0,40+0,08*
через 4 недели после лечения 9,2+0,8* 0,72+0,07*
через 6 месяцев после лечения 10,3+1,0# 0,68+0,09*
Примечание: * - показатели имеют достоверное различие со значениями в группе практически здоровых лиц (p<0,05); # - показатели имеют достоверные различия со значениями в группе А (p<0,05).
Улучшение состояния тканей пародонта характеризует и снижение показателей индексов кровоточивости десны, РМА, ПИ. Важно отметить, что индекс кровоточивости десны и РМА в группе В был достоверно ниже значений в группе А, что говорит о купировании изменений пародонта у пациентов группы В в более короткие сроки и подтверждает эффективность применения в отношении тканей пародонта Vector-методики удаления зубных отложений. Анализ дальнейшей регрессии субъективных и объективных симптомов заболевания пародонта на фоне комплексного стоматологического лечения, включающего все терапевтические, хирургические санирующие процедуры, показал, что у пациентов обеих групп через 4 недели после лечения полностью были ликвидированы субъективные симптомы. Внешний осмотр, осмотр полости рта и зубных рядов большинства больных подтверждал исчезновение признаков воспалительных изменений десны. Клиническое объективное обследование в этот период выявило полное отсутствие отделяемого из пародонтальных карманов у 97,5% пациентов группы А и у всех пациентов группы В.
Через 4 недели после окончания лечения у 22,5% пациентов группы А и у 8,9% больных группы В выявили только P.gingivalis; частота выявления B.forsythus после лечения составила 7,5% случаев у больных группы А. Следовательно, антибактериальное лечения хронического пародонтита в сочетании с удалением над- и поддесневых зубных отложений как ручным методом, так и Vector-методом приводит к эрадикации или к достоверному снижению количества пародонтопатогенных микроорганизмов. Вместе с тем, имеющиеся случаи персистенции некоторых возбудителей, несмотря на проводимое антибактериальное лечение, свидетельствуют либо о необходимости пролонгации курса антимикробного лечения, либо об изменении состава антибактериальной терапии, направленной непосредственно на конкретных пародонтопатогенов с учетом их чувствительности. По данным морфометрического анализа, через 4 недели после лечения у лиц с хроническим пародонтитом группы А отмечено достоверное снижение числа мастоцитов десны, но их оптическая плотность была понижена, что говорило об усилении активности тучных клеток. В группе В через 4 недели после лечения нормализовалась количественная плотность тучных клеток десны и их функциональная активность (табл.3).
Контроль отдаленных результатов проводили через 6 месяцев после лечения. Большинство пациентов группы А (70%) и группы В (91,2%) при условии нормального уровня гигиены не предъявляли жалоб на беспокойство или дискомфорт со стороны полости рта. Осмотр полости рта не выявил каких либо отклонений от нормы. В результате осмотра десен не было отмечено изменений цвета, выявлялся нормальный уровень прикрепления десневого края относительно коронок зубов, отсутствие признаков кровоточивости и отечности. В группе А у 30% пациентов наблюдали ухудшение гигиены полости рта, появление кровоточивости отечности, гиперемии и болезненности десен. Эти изменения были ассоциированы с повышением числа тучных клеток десны и понижением их оптической плотности. Среди пациентов группы В через 6 месяцев после лечения обострение пародонтита
отмечено у 8,9% пациентов, что достоверно реже по сравнению с группой А. Число тучных клеток десны и их оптическая плотность у лиц группы В не выходили за пределы контроля.
Проведение профессиональной гигиены полости рта с помощью системы Vector повышает клиническую эффективность комплексного лечения хронического пародонтита. Изменение количественной плотности тучных клеток десны не только несет информацию о тяжести поражения пародонта, но и характеризует наличие стойких изменений в десне, риск обострений и прогрессирования болезни. При применении Vector-метода удаления зубных отложений сокращаются сроки купирования воспалительного процесса в десне, и в течение 6 месяцев после лечения у 91,2% пациентов достигается стабильная ремиссия пародонтита.
Выводы. Применение УЗ-системы «Vector» в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита позволяет повысить качество лечения и добиться стабильной клиникоморфологической ремиссии заболевания в течение 6 месяцев наблюдения у 91,2% пациентов. После лечения хронического пародонтита и проведения профессиональной гигиены ротовой полости с использованием скейлеров и кюрет Грейси наблюдается восстановление числе тучных клеток десны, но их функциональная активность остается повышенной, что предрасполагает к развитию рецидива у 30% пациентов в течение 6 месяцев наблюдения. На фоне удаления зубных отложений как ручным методом с использованием скейлеров и кюрет Грейси, так и с применением УЗ-истемы «Vector» эффективность антимикробного лечения хронического пародонтита одинакова.
Литература
1. Грудянов А, Москалев К.// Пародонтол.-2005.- №2.- С.11.
2. Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г. // Пародонтол.- 2004.-№1.- C.8-15.
3. Дунязина Т.М., Bauermeister C.D. Значение исследования «маркерных» микроорганизмов поддесневой зубной бляшки на пародонтологическом приеме.- СПб., 2000.
4. Иванов В.С. Заболевания пародонта. - М.: Мед. информ. агент-во, 2001.- 300с.
5. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. // Рос. стоматол. ж.-2004.- 1.- С.1-19.
6. Михалева Л.М. и др. // Архив пат.- 2001.- №6.- С. 15-21.
7. Цепов А.М. и др. // Пародонтол.- 2005.- №2.- С.3-6.
8. Braun A. et al. // J Clin Periodontol.- 2006.- Vol.33.- P.568.
9. EzzoP.,CutlerC.// Periodontol. 2000.- 2003.- Vol.32.- P.245.
10. Hahn R. // Das Deutsche Zahnaerzteblatt.- 2000.-Vol. 109.- P.642-645.
11. Klinger G. et al // Die Quintes.- 2000.- Vol.51.- P.813.
12. Listgarten M.A., Loomer P.M. // Ann. Periodontol.-2003.-Vol.8.- P.182-192.
13. Loesche W. // Infect Dis Clin North Am.- 2007.- Vol.21.-P.471-502.
14. Walsh L.//Crit Rev Oral Biol Med.- 2003.- Vol.14.- P.188.
УДК 616.24 002
АКУСТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА БРОНХОДИЛАТАЦИОННОЙ ПРОБЫ У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
В.В. МАЛАЕВА*’**, Ю.В. КУЛАКОВ**, В.И. КОРЕНБАУМ*
Цель исследования - сравнение акустических и спирографических показателей функции внешнего дыхания у больных внебольничной пневмонией до и после бронходилатационной пробы. Значимая акустическая динамика продолжительности трахеальных шумов форсированного выдоха выявлена в 51% случаев..
Для многих заболеваний легких характерно наличие нарушений бронхиальной проходимости [4, 6-7]. Одним из методов, позволяющим выявить обструктивные изменения, определить степень их выраженности и обратимость является спирография. С этой целью при обследовании используют бронходилатационное тестирование [1, 9]. Акустический анализ трахеальных шумов форсированного выдоха (трахеофонография ФВ) - метод, приме-
Тихоокеанский океанологический институт им. В.И. Ильичева ДВО РАН 6*90041, г. Владивосток, ул. Балтийская 43. Е-шаіІ: vrka@mail.ru Владивостокский ГМУ Росздрава, каф. терапии №3 690018, г. Владивосток, ул. Воропаева 5. Е-шаіІ: ykul@mail.ru
няемый при нарушениях проходимости бронхов у лиц с внебольничной пневмонией [5]. Однако акустическая оценка бронходилатационной пробы у таких больных не проводилась.
Цель работы - сравнение акустических и спирографиче-ских показателей функции внешнего дыхания у больных вне-больничной пневмонией до и после бронходилатационной пробы.
Объект и методы исследования. Обследовано 89 человек. Группа больных - 59 пациентов, находившихся на лечение в пульмонологическом отделении Владивостокской городской клинической больницы №4 с диагнозом внебольничной пневмонии, в возрасте от 15 до 57 лет, (Me; LQ; UQ - 25; 20; 36 лет). Мужчин - 53% (31/59), женщин - 47% (28/59). Верификация диагноза проведена на основании клинико-рентгенологических, анамнестических и лабораторных данных обследования в соответствии с принятой классификацией [2, 11]. По локализации -верхнедолевая пневмония у 12% (7/59), среднедолевая у 3% (2/59), нижнедолевая у 80% (47/59), двухсторонняя у 5% (3/59) больных. По распространенности процесса - очаговая пневмония у 54% (32/59), полисегментарная у 42% (25/59), долевая у 4% (2/59) больных. По тяжести заболевания - легкая у 19% (11/59), средняя у 58% (34/59), тяжелая у 23% (14/59) пациентов. Сопутствующие заболевания выявлены в 37% (22/59) случаев. Хронический катаральный обструктивный бронхит у 8% (5/59), бронхиальная астма у 3% (2/59), хроническая патология верхних дыхательных путей (гайморит, ринит, тонзиллит) у 14% (8/59), хронический пиелонефрит у 5% (3/59) пациентов. Пневмония на фоне сердечно-сосудистой недостаточности у 7% (4/59) больных. Контрольная группа, состоявшая из 30 здоровых добровольцев в возрасте от 16 до 57 лет, (Me; LQ; UQ - 21; 17; 28 лет). Мужчин -67% (10/30), женщин - 33% (20/30). При расспросе никто из обследуемых жалоб не предъявлял. Указания в анамнезе на курение, хронические заболевания бронхолегочной системы, верхних дыхательных путей, туберкулез отсутствовали. В течение месяца острых заболеваний органов дыхания никто не переносил. При обследовании патологии дыхательной и сердечно-сосудистой систем не выявлено. Спирография и трахеофонография форсированного выдоха проведены больным внебольничной пневмонией при поступлении, до, и через 15-20 минут после вдыхания через спейсер бронходилататора (сальбутамол) в дозе 200 мкг. Подобное обследование сделано здоровым добровольцам.
Для спирометрических исследований применялся компьютерный спирограф Micro Medical (Великобритания). Спирография проводилась в первой половине дня в положении сидя, не менее чем, через 1,5 часа после приема пищи. Регистрировались следующие показатели: ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВх, индекс Генслера (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОСвыдоха, МОС25, МОС50, МОС75, СОС25-75, Ts -спирографическая продолжительность маневра ФВ. Степень снижения показателей функции внешнего дыхания определяли по Р.Ф. Клементу с соавт. [1]. Степень бронходилатационного ответа измерялась отношением абсолютного прироста показателя ОФВ1 к его исходному значению в процентах. Маркером положительного результата теста считался прирост объема форсированного выдоха за 1-ю секунду на 12% при обязательном приросте абсолютного показателя на >200 мл к исходной величине [10].
Трахеальные шумы форсированного выдоха (ФВ) регистрировались в положении сидя. Обследуемым на область гортани справа, кнутри от переднего края грудино-ключичнососцевидной мышцы устанавливался акустический датчик (элек-третный микрофон со стетоскопической насадкой), который удерживался ассистентом. Носовое дыхание исключалось при помощи зажима. Маневр ФВ выполнялся трехкратно до, и после приема бронходилататора. Снимаемый с микрофона шумовой сигнал записывался в портативный компьютер типа «Ноутбук» через микрофонный вход звуковой карты с помощью пакета программ «Пульмофонотест -99» (РФ), с частотой дискретизации 8 кГц и запоминался в виде стандартных <^ауе»-файлов. Обработка спектров проводилась в пакете программ «SpectraLab» (Sound Technology Inc., USA). Оценивались: продолжительность трахеальных шумов ФВ - T, (секунды) в полосе частот 200 - 2000 Гц, максимальное значение амплитуды временного ряда шумов ФВ - Umax, (условные единицы). Акустические параметры анализировали по попытке с наибольшей продолжительностью шумов ФВ. Индивидуальную динамику параметра Т оценивали по формуле ДТ=(Т2-Т1)/ТМ00%., где Т1 - исходное значение параметра, Т2 - после применения бронходилататора. Индивидуальную динамику параметра Umax оценивали по формуле
AUmax=(Umax2-Umax1)/UmaxW00%, где Umaxl - исходное значение параметра, Umax2 - после применения бронходилататора. Для определения значимости динамики параметров продолжительности и амплитуды трахеальных шумов ФВ использовали индивидуальные показатели вариабельности до бронходилатаци-онного теста по трем попыткам. Определялись среднее (М) и стандартное отклонение (SD) с поправкой на коэффициент Стью-дента 1,3. Индивидуальный верхний порог вариабельности определялся как M+1,65^SD, (р<0,05), [3].
Статистическая обработка данных выполнялась методами математической статистики с помощью пакета прикладных программ «Statistica» (StatSoft, USA). При описании акустических параметров по группам нормальность распределения выборок оценивалась по W-критерию Шапиро - Уилка. В случае нормальности выборки характеризовались средним (М) и стандартным отклонением (SD). При ненормальности распределения вариант использовались медиана (Me) и квартили (LQ; UQ). Для оценки значимости различий независимых выборок, распределение хотя бы одной из которых отлично от нормального, использовался U-тест Манна - Уитни. Для оценки значимости различий зависимых выборок, распределение хотя бы одной из которых отлично от нормального - критерий Вилкоксона для связанных выборок. Для выявления статистической связи между параметрами использовался коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Уровень значимости различий между 2 величинами, выраженными в %, оценивался путем одностороннего t-теста. В качестве порогового уровня статистической значимости принято р<0,05.
Результаты. Спирографические показатели обследуемых представлены в табл. 1. В группах больных пневмонией и здоровых добровольцев выявлены статистически значимые различия исходных и постбронходилатационных спирографических показателей. Акустические показатели больных и здоровых добровольцев до и после проведения бронходилатационного теста см. в табл. 2. Выявлены статистически значимые различия продолжительности и амплитуды ФВ у больных до и после приема бронхо-литика. Обнаружены статистически значимые различия показателей трахеальных шумов ФВ между больными и здоровыми как до, так и после проведения бронходилатационного теста.
Таблица 1
Спирографические показатели больных пневмонией и здоровых добровольцев до и после бронходилатационного теста
Показатели Больные пневмонией, n=59 Здоровые добровольцы, n=30
ЖЕЛ исх, л 3,6±1,0 4,8±0,9*
ФЖЕЛ исх, л 3,4; 2,9; 4,3 4,9±1,0*
ФЖЕЛ пост, л 3,7±0,9 4,9±1,0*
ОФВ, исх, л 2,9±0,9 4,3±0,9*
ОФВ] пост, л 3,2±0,9 4,4±0,9*
ОФВ/ФЖЕЛ, %исх 83; 78;89 89; 86; 90*
ОФВ/ФЖЕЛ, %пост 86; 82;90 92±4*
ПОСвыпохя исх , ліс 3,72; 2,96; 4,37 8,70±2,92*
ПОСвыпохя пост , ліс 4,06; 3,89; 3,05 8,68±3,34*
МОС25 исх, ліс 5,5±2,0 7,6±1,7*
МОС25 пост, ліс 5,9±2,1 7,9±1,6*
МОС50 исх, ліс 3,5±1,5 5,2±1,5*
МОС50 пост, ліс 3,9±1,6 5,5; 4,9; 6,2*
МОС75 исх, ліс 1,5; 0,9; 2,2 2,6±0,8*
МОС75 пост, ліс 1,7; 1,2; 1,4 3,1±1,0*
СОС25-75 исх., ліс 3,1±1,4 4,7±1,2*
СОС25-75 пост, ліс 3,5±1,4 5,3±1,3*
Т с 2,90; 2,50; 3,70 2,85±0,75
Тs пост, с 2,90; 2,40; 3,80 2,58; 1,89; 2,95*
Примечание: исх. - показатели до бронходилатационного теста, пост. -показатели после теста, данные представлены как M±SD или Me; LQ; UQ,
*р<0,05
В группе больных пневмонией, положительный спирогра-фический бронходилатационный ответ отмечен в 27% (16і59) случаев. Нарушения вентиляционной функции внешнего дыхания смешанного и обструктивного характера отмечены у 81% (13і16) пациентов этой группы. У 19% (3і16) человек спирографические показатели до пробы находились в пределах нормы. В группе больных с отрицательной спирографической бронходилатацион-ной пробой нарушения вентиляционной функции внешнего дыхания смешанного и обструктивного характера наблюдались только у 21% (9і43), рестриктивного типа у 23% (10і43) пациентов. У 56% (24і43) человек спирографические показатели нахо-
дились в пределах нормы. В группе больных пневмонией с положительным спирографическим бронходилатационным ответом нарушения вентиляционной функции внешнего дыхания смешанного и обструктивного характера встречаются значимо чаще, чем в группе с отрицательной пробой, 81% (13/16) и 21% (9/43) соответственно, р<0,01. В группе здоровых по данным спирографии значимого прироста ОФВ1 не наблюдалось.
Таблица 2
Акустические показатели больных пневмонией и здоровых добровольцев до и после бронходилатационного теста
Показатели Т, с Цтах, усл. ед.
Больные пневмонией, п=59 исх. 1,51; 1,28; 1,86* 43,1; 29,4; 70,9 **
пост. 1,66; 1,27; 2,37* 53,2; 28,4; 98,2* **
Здоровые добровольцы, п=30 исх. 1,35; 1,12; 1,47* 42,5; 30,7; 69,3
пост. 1,44; 1,23; 1,53* 35,3; 23,4; 45,9*
Примечание: исх. - показатели до бронходилатационного теста, пост. -показатели после теста, данные представлены как Ме; ЬР; Цр, *р<0,05 между больными и здоровыми, **р<0,05 до и после теста
Обнаружена умеренная корреляционная взаимосвязь между приростом абсолютного показателя ОФВ1 (в миллилитрах) и продолжительностью шумов ФВ - Т, с до и после бронходилата-ционной пробы, (г = -0,64, р=0,01). Статистическая взаимосвязь между типами индивидуальной динамики продолжительности трахеальных шумов ФВ и динамикой ОФВ1 (в %), (г = 0,30, р=0,02). Учитывая выявленную корреляционную взаимосвязь, нами проведен анализ индивидуальной динамики характеристик трахеальных шумов ФВ в группах. Среди больных значимая динамика продолжительности трахеальных шумов ФВ выявлена у 51% (30/59) больных пневмонией (рис. 1). Из них удлинение Т у 70% (21/30), укорочение у 30% (9/30). Динамики продолжительности трахеальных шумов ФВ не наблюдалось у 49% (29/59) пациентов. Среди здоровых добровольцев (рис. 1) значимая динамика выявлена только у 26% (8/30). Из них удлинение Т - у 87% (7/8), укорочение - у 13% (1/8). Динамики продолжительности трахеальных шумов ФВ не наблюдалось у 74% (22/30) здоровых обследуемых. Наличие динамики Т после приема бронхоли-тика в группе больных встречается значимо чаще, чем в группе здоровых 51% (30/59) и 26% (8/30) соответственно, р=0,01. Отсутствие динамики значимо чаще встречается в группе здоровых: 74% (22/30) и 49% (29/59) соответственно, р=0,01.
□ Уменьшение
□ Увеличение
□ Без динамики
Рис. 1. Динамика общей продолжительности трахеальных шумов ФВ (Т) под действием бронходилатационной пробы
При анализе индивидуальной динамики максимальной амплитуды трахеальных шумов ФВ (рис. 2) среди больных вне-больничной пневмонией значимая динамика выявлена у 54% (32/59). При этом увеличение Цтах у 78% (25/32), уменьшение у 22% (7/32). Динамики амплитуды трахеальных шумов ФВ не наблюдалось у 46% (27/59) пациентов. Среди здоровых (рис.2) значимая динамика выявлена у 53% (16/30). Из них рост Цтах -у 37% (6/16), уменьшение - у 63% (10/16). Динамики амплитуды трахеальных шумов ФВ не наблюдалось у 47% (14/30) обследуемых. Рост амплитуды трахеальных шумов ФВ в группе больных встречается значимо чаще, чем у здоровых, 78% (25/32) и 37% (6/16) соответственно, а уменьшение амплитуды трахеальных шумов ФВ в группе здоровыхвстречается значимо чаще, чем у больных, 63% (10/16) и 22% (7/32) соответственно, р=0,046.
Значимая динамика длжительности трахеальных шумов ФВ наблюдалась у 63% (10/16) пациентов с положительным спиро-графическим бронходилатационным ответом. Причем у 70% (7/10) пациентов выявлено значимое удлинение продолжительности шумов ФВ, у 30% (3/10) - укорочение. Динамика амплитуды
трахеальных шумов ФВ наблюдалась у 44% (7/16). Из них у 86% (6/7) пациентов выявлено значимое увеличение амплитуды трахеальных шумов ФВ, у 14% (1/7) - уменьшение. Уотреагировав-ших больных внебольничной пневмонией основными типами динамики трахеальных шумов ФВ под действием бронходилата-ционной пробы явилось удлинение продолжительности Т - 70% (21/30) и увеличение амплитуды Цтах - 78% (25/32) случаев. Рост амплитуды трахеальных шумов ФВ можно связать с ростом скорости воздушного потока из-за расширения просвета дыхательных путей после ингаляции бронхолитика. Рост длительности трахеальных шумов ФВ, по акустико-биомеханическим представлениям [3], соответствует локальным нарушениям бронхиальной проходимости. У здоровых основным типом ответа на бронходилатационный тест было отсутствие динамики длительности трахеальных шумов ФВ - 74% (22/30) и уменьшение амплитуды Цтах у 63% (10/16) отреагировавших обследуемых.
80 60 40 20
0 . .
Здоровые п=30 Больные п=59
%
Рис. 2 Динамика максимальной амплитуды шумов ФВ (Цтах) под действием бронходилатационной пробы
По группе больных внебольничной пневмонией значимая акустическая динамика длительности трахеальных шумов ФВ выявляется чаще, чем спирографический положительный брон-ходилатационный ответ: 51% (30/59) и 27% (16/59) соответственно, (р=0,004), что объясняется обратимой локальной обструкцией [3], обусловленной воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и/или механической обтурацией воздухоносных путей эндобронхиальным содержимым вследствие инфильтрации легочной ткани [9]. Такие нарушения у больных внебольничной пневмонией встречаются чаще, чем генерализованное нарушение проходимости бронхов, чаще выявляемое при спирографическом бронходилатационном тестировании. Анализ группы больных пневмонией с спирографическим положительным бронхорасширяющим тестом показывает, что у 38% (6/16) причиной нарушений проходимости бронхов является сопутствующая бронхиальная астма и хронический катаральный обструктивный бронхит. У 50% (8/16) человек индекс курильщика превышает 10 пачек/лет, что является достоверным фактором риска развития хронической обструктивной болезни легких [8]. У 88% пациентов нарушения проходимости дыхательных путей развились на фоне имеющейся патологии бронхов. У 2 пациентов сопутствующие заболевания или факторы риска развития патологии бронхов отсутствовали. В этом случае возникновение генерализованного бронхообструк-тивного синдрома обусловлено основным заболеванием.
Выводы. Различие акустических и спирографических показателей форсированного выдоха у больных внебольничной пневмонией до и после проведения бронходилатационного теста статистически значимо. Спирографически в группе больных вне-больничной пневмонией положительный бронходилатационный ответ отмечен в 27% случаев. У 88% пациентов генерализованный бронхообструктивный синдром обусловлен фоновой патологией бронхов. Акустическая динамика длительности трахеальных шумов форсированного выдоха выявлена в 51% случаев. Основным типом значимой акустической динамики параметров форсированного выдоха под действием бронходилататора былоудлине-ние длительности трахеальных шумов у 70% и увеличение амплитуды трахеальных шумов у 78% отреагировавших пациентов. Большую частоту выявления акустической динамики (р=0,004), в сравнении со спирографией, можно связать с локальными нарушениями бронхиальной проходимости вследствие пневмонии.
Литература
1. Болезни органов дыхания: Рук-во для врачей) / Под ред. Н.В. Путова.- Т. 1 .- М.: Медицина, 1989.- С. 302-329.
□Уменьшение □Увеличение □ Без динамики
2. Чучалин А.Г. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике.- М., 2005.- С. 5-11.
3. Коренбаум В.И., Почекутова И. А. Акустико-
биомеханические взаимосвязи в формировании шумов форсированного выдоха человека.- Владивосток.: Дальнаука,2006.- С. 66.
4. Кулиджанов А.Ю. // Казан. мед. ж.- 2001.- №3.- С. 167.
5. МалаеваВ.В. // ВНМТ.- 2007.- Т. XIV, № 3.- С. 200-202.
6. Пневмония / Под ред. А.Г. Чучалина и др.- М., 2002.-С. 312-325.
7. Раков А.Л. и др. // Воен.-мед. ж.- 2000.- № 5.- С. 31-36.
8. Хроническая обструктивная болезнь легких: практ. рук-во для врачей, федеральная программа / Под ред А. Г.. Чучалина.-М., 2004.- С. 18 - 19.
9. Яковлев В.Н. Диагностика и лечение бронхообструктив-ного синдрома при острой пневмонии: Автореф. дис... канд. мед. наук.- М., 1984.- С. 9-10.
10. Ярцев С.С.// Пульм.: науч.-практ. ж.- 2005.- №1.- С. 42.
11. Metlay J.P., Fine M.J.//Ann Intern Med.- 2003.- Vol. 138.-P. 109-118.
ACOUSTICS ANALySIS OF BRONCHIAL DILATETION TESTS IN PATIENTS WITH COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA
V.V. MALAEVA, YU.V. KULAKOV, V.I. KORENBAUM
Summary
The objective is to study and compare acoustical and spi-rographic factors of ventilation function in patients with community-acquired pneumonia before and after bronchial dilatetion medicamen-tous tests. The difference of acoustic and spirography factors of the forced exhalation before and after bronchal dilatetion test statistically significant. Spirography reveals positive bronchal dilatetion test in 27% of patients. Significant acoustic dynamics of duration of tracheal sounds of the forced exhalation is revealed in 51 % of patients.
Key words: community-acquired pneumonia, spirography
УДК 616.2.014.017
ВЛИЯНИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА СУРФАКТАНТНУЮ СИСТЕМУ ЛЕГКИХ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ
Р.Р. НИЗАМУТДИНОВА*
В данной статье представлена информация о сурфактантной системе легких. Изучены влияние неблагоприятных факторов окружающей среды на сурфактантную систему легких и исследованы возможности ее восстановления.
Сурфактантная система легких (ССЛ) представляется многокомпонентной, сложно организованной системой с большим набором обратных связей, играющих большую роль в регуляции ее функции [1, 3]. Сурфактант является антиателектатическим фактором, обеспечивающим стабильность респираторного отдела легких, эндогенным антиоксидантом, способствует диффузии кислорода, участвует в регуляции водного обмена в легких, в неиммунной опсонизации, а также не исключается его роль в выделительной функции легких [4]. Особый интерес представляет действие на ССЛ неблагоприятных факторов, с которыми нередко приходится встречаться человеку, в частности, гипотермии, голодания, сухоядения, ионизирующего излучения. Выяснение этих вопросов имеет и медицинский интерес, и представляет определенную социально-экономическую значимость [7].
Проблема воздействия холодового фактора на организм человека в современных условиях весьма актуальна. Влиянию низких температур в первую очередь и в наибольшей степени подвергаются органы дыхания. При вдыхании низкотемпературного воздуха уменьшается дыхательный объем, что приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и парциального давления кислорода в альвеолах. Кратковременное действие переохла-
ждения на сурфактантную систему легких изучено мало, хотя работы в этой области могут быть перспективными для понимания патогенеза легочных заболеваний, связанных с действием низкой температуры. Холодный воздух вызывает снижение температуры слизистых оболочек воздухоносных путей, рефлекторное сужение просвета и сокращение гладкомышечного каркаса бронхов [5]. Голодание, сопровождающее многие патологические процессы, может возникать при отсутствии или недостатке пищи, изменениях ее состава, нарушении переваривания и усвоения, связанных с рубцовыми, опухолевыми процессами в ЖКТ. Дефицит питательных веществ может оказать влияние на синтез и метаболизм поверхностно-активных веществ (ПАВ) легких [9].
Голодание необходимо рассматривать не только как состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание, но и как состояние, связанное с перестройкой ферментных систем на возможно более экономное перераспределение и утилизацию тканевых ресурсов. Голодание разной степени представляет собой широко распространенное нарушение, сопровождающее многие формы клинической патологии. И хотя описанные факты существенно важны, тем не менее, следует считать целесообразным продолжение экспериментального изучения нарушений ССЛ после лишения пищи. В частности, это касается возможной роли явлений перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ее нарушении при голодании, а также восстановительного процесса и корригирующих воздействий на этот процесс [3]. Одной из актуальных проблем современной биологии и медицины является изучение влияния ионизирующего излучения на организм. При этом число работ, посвященных воздействию гамма-лучей на ССЛ, невелико, и они отличаются разноречивостью результатов, а зачастую и методической односторонностью.
Выявлены причинно-следственные связи нарушений в легких по ряду значимых параметров ССЛ в динамике пострадиационного периода после у-облучения в диапазоне доз от 0,5 до 9Гр. Обоснован механизм высокой радиочувствительности легких, связанный с повреждением его сурфактанта: ионизирующее излучение приводит к нарушению антиоксидантной защиты и усилению процессов ПОЛ в ССЛ в ранние сроки после облучения. Далее это проявляется в изменении метаболизма фосфолипидов
и, как следствие, в нарушении поверхностно-активной функции сурфактанта легких. Активность фермента глутатионредуктазы в бронхоальвеолярной лаважной жидкости является биохимическим маркером повреждения, что может использоваться в клинической практике при разработке методов диагностики радиационных поражений легких [6].
Актуальны задачи восстановления сурфактантной системы легких после повреждающих факторов. Были избраны предполагаемые восстановители из тех, которые не являются чужеродными для организма - альфа-токоферол, метионин и эссенциале. Параллельно с оказываемым каждым из них влиянием на показатели функциональной активности ССЛ оценивалось их действие на ПОЛ и антиоксидантную ферментативную защиту.
Альфа-токоферол, наиболее активный в этой группе антиоксидант, является жирорастворимым витамином, что позволяет ему встраиваться в липидный слой мембраны и осуществлять преимущественно мембранно-протекторное действие. Метионин, являющийся незаменимой аминокислотой, участвует в процессах переметилирования, синтеза фосфолипидов, активирует действие гормонов, некоторых витаминов и ферментов. Эссенциале в своем составе содержит эссенциальные фосфолипиды - диглецири-новые эфиры холинофосфорной кислоты природного происхождения в комбинации с преимущественно ненасыщенными жирными кислотами, в особенности с линолевой - 70%, линоленовой и олеиновой кислотами, а также пиридоксин хлорид, цианкоба-ламин, натрий д-пантотенат и никотинамид. Главным действующим веществом эссенциале являются так называемые эссенци-альные фосфолипиды (субстанция ЕРЬ).
Цель работы - изучение влияния на состояние ССЛ отдельных неблагоприятных воздействий внешней среды (холод, голодание, сухоядение, ионизирующее излучение) и исследование возможности ее восстановления.
Материалы и методы. Опыты выполнены на 90 беспородных белых крысах-самцах массой 180-250 г, из которых 64 были подвергнуты воздействию различных неблагоприятных факторов, а 26 интактных животных служили контролем.
Методы формирования экспериментальной патологии:
* Медицинский институт СурГУ, г. Сургут, ул. Губкина 1, тел. 35-31-80
