МЕДИЦИНА ТРУДА
И ПРОМЫШЛЕННАЯ ЭКОЛОГИЯ
2007
ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИМ ЖУРНАЛ
УДК 613.62:616.24
И.Н. Полякова
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ ЛЕГКИХ И ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИИ
ГУ НИИ медицины труда РАМН, Москва
Приведены современные данные о структуре профессиональных заболеваний легких, отражены наиболее актуальные и спорные клинико-диагностические вопросы по основным нозологическим формам: пневмокониозам, профессиональному бронхиту и профессиональной бронхиальной астме. Очерчены наиболее перспективные направления научных исследований.
Ключевые слова: профессиональные заболевания легких, пневмокониозы1, гиперчувстви-тельныге пневмониты1, профессиональный бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, профессиональная бронхиальная астма.
I.N. Polyakova. Topical problems of occupational pulmonary diseases and prospective research trends. The article covers contemporary data on structure of occupational pulmonary diseases, vital and disputable clinical and diagnostic topics on major entities: pneumoconiosis, occupational bronchitis and occupational bronchial asthma. The most prospective research trends are outlined.
Key words: occupational pulmonary diseases, pneumoconiosis, hypersensitivity pneumonitis, occupational bronchitis, chronic obstructive lung disease, occupational bronchial asthma.
В структуре хронических профессиональных заболеваний бронхолегочная патология стабильно занимает лидирующие позиции.
В зависимости от этиологического фактора выделяют 3 группы профессиональных заболеваний органов дыхания.
Заболевания, вызываемые воздействием промышленных аэрозолей, — силикоз, сидеро-силикоз, антракосиликоз, силикосиликатоз, ас-бестоз, корбокониозы и другие пневмоконио-зы, берилиоз и другие гиперчувствительные пневмониты (ГП), хронический бронхит (пылевой, токсико-пылевой).
Заболевания, вызываемые воздействием химических факторов, — острый и хронический токсический бронхит, острый токсический отек легких и др.
Заболевания, вызываемые воздействием биологических факторов, — туберкулез органов дыхания у медработников.
Вне этой этиологической группировки находятся аллергические заболевания органов дыхания — профессиональная бронхиальная астма (БА) и онкологические заболевания органов дыхания.
Согласно данным Роспотребнадзора за 2005 г., удельный вес заболеваний, вызван -ных воздействием промышленных аэрозолей, составил 27,0 % от суммы всех профессиональных заболеваний и отравлений; среди хронических заболеваний от воздействия химического фактора легочная патология составила 37,6 %; среди заболеваний от воздействия биологических факторов — 59,8 %; в группе аллергических заболеваний — 43,7 %; среди профессиональных новообразований — 70,6 % [6].
Несмотря на длительную историю изучения данной проблемы, многие вопросы диагностики, лечения, экспертизы связи заболевания
Москва
© Медицина труда и промышленная экология, 2007
1
легких с профессией продолжают вызывать значительные затруднения у практических врачей и нуждаются в дальнейшем изучении с использованием современных методов диагностики.
В целом среди профессиональных заболеваний органов дыхания преобладают три нозологические формы: пневмокониозы, хронический бронхит и БА.
Пневмокониозы. В последние годы отмечена устойчивая тенденция к снижению заболеваемости пневмокониозами, реже выявляются тяжелые формы силикоза и других видов пневмокониозов. Так, по данным ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации № 2 » Ростовской обл., за последние 10 лет доля больных пневмокониозами уменьшилась с 52,7 до 35,2 % [8]. По данным Роспот-ребнадзора, в структуре заболеваний от воздействия промышленных аэрозолей в 2004 г. силикоз был зарегистрирован в 28,5 % случаев, а в 2005 г. — в 23,5 % случаев [6, 7]. Однако наметившаяся тенденция связана не с существенным улучшением условий труда работников, а с массовым закрытием предприятий и с другими причинами социально-экономического характера.
Пневмокониозы являются собственно профессиональными заболеваниями, то есть встречаются исключительно у лиц определенных профессий и характеризуются клинико-рентге-нологическим и морфологическим своеобразием. Развитие пневмокониозов находится в прямой зависимости от продолжительности работы в условиях воздействия повышенных концентраций фиброгенной пыли.
В то же время имеет значение и индивидуальная предрасположенность к формированию легочного заболевания, поскольку, как хорошо известно, при одном и том же стаже и условиях труда заболевает далеко не каждый работающий. В исследованиях Л.П. Кузьминой установлено, что профессиональные болезни бронхолегочной системы при воздействии промышленных аэрозолей возникают преимущественно у лиц с детерминированным генотипом и являются следствием взаимодействия наследственно обусловленных и внешних факторов производственной среды [12]. Например, у больных силикозом обнаружены наследственные особенности по 5 изученным системам: гаптоглобину (НР), С3 компоненту комплемента (С3), трансферрину (ТР), вита-мин-О-транспортирующему белку (СС), фос-фоглюкомутазе 1 (РСМ1), а именно: повы-
шенные частоты вариантов белков — НР*2, С3*Р, РСМ1*2-, ТР*О, ОС*Я и относительное преобладание гомозиготных генотипов.
Дальнейшее изучение различных маркеров индивидуальной предрасположенности к формированию профессиональных заболеваний легких по-прежнему является перспективным научным направлением и имеет большую практическую значимость, позволяя вплотную приблизиться к решению вопроса об эффективной профилактике заболеваемости у лиц со специфическими фено- и генотипическими особенностями организма [11].
Помимо «классических» пневмокониозов у рабочих ведущих отраслей промышленности в последние годы все чаще стали выявляться заболевания по типу ГП с патогистологичес-кой характеристикой в виде гранулематозов и альвеолитов, что связывают с внедрением новых технологий и использованием различных химических соединений [4].
Клиницисты давно обратили внимание на то, что у рабочих, контактирующих со сложными по составу аэрозолями, развиваются не только «привычные» пневмокониозы, но и другие интерстициальные болезни легких (ИБЛ): сар-коидоз, идиопатический фиброзирующий аль-веолит (ИФА) и др.
Так, Н.М. Кончаловская еще в 1965 г., описывая клинико-рентгенологическую картину у 120 пациентов с диффузными изменениями в легких, подвергавшихся воздействию производственной пыли, показала, что лишь у 32 из них был верифицирован диагноз «пневмо-кониоз» [11]. У остальных были поставлены диагнозы «саркоидоз» (32 пациента), «ревматизм легких» (24 пациента), «диффузный дис-семинированный легочный процесс неясной этиологии» (20 пациентов). Было высказано предположение, что эти процессы следует рассматривать как особую реакцию на пыль при наличии индивидуальной предрасположенности.
Интересные данные зарубежных исследователей по проблеме ИФА обобщены в обзорной статье О.Е. Авдеевой и соавт. [1]. В обзоре приводятся результаты нескольких эпидемиологических исследований, в которых была показана связь ИФА с профессиональным контактом с металлической и древесной пылью. Не исключается также этиологическая роль и других видов неорганической пыли: асбеста, силикатной пыли.
Предполагается, что воздействие повреждающих агентов (неорганическая и органическая пыль) может приводить к повышению экспрес-
сии аутоаитигеиов на клеточных мембранах с последующим развитием персистирующих аутоиммунных реакций в легочной интерстиции, о чем свидетельствует частое обнаружение при ИФА аутоантител к различным компонентам легочной ткани [1]. Так, в одном из исследований M. Wallace и соавт. обнаружили при ИФА более чем в 80 % случаев наличие в плазме крови циркулирующих аутоантител к протеину легочной ткани массой 70—90 kDa. В исследовании G. Nacos и соавт. было выявлено, что в качестве аутоантигена может выступать и нативный коллаген: у 81 % пациентов с ИФА обнаруживали антитела к коллагену I, II, III, IV типа и к составляющим их цепям.
Как известно, в 1996 г. в отечественную классификацию пневмокониозов была включена особая этиологическая группировка — пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллерген-ного действия (пыль, содержащая металлы -аллергены, от пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.). К ним относят: бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие хронические ГП [14].
Основным фактором риска формирования хронического асептического воспаления при ГП считается индивидуальная гиперчувствительность к тем или иным компонентам промышленного аэрозоля или их сочетанию, а не интенсивность пылевого воздействия [17].
ГП характеризуются клиническим полиморфизмом при отсутствии патогномоничных симптомов. В то же время клинико-рентгеноло-гическая и морфологическая картина ГП нередко имеет сходство с различными ИБЛ неизвестной этиологии и существенно отличается от «классических» вариантов пневмокониозов.
Прошедшее десятилетие с момента утверждения последней классификации пневмокони-озов показало, что в связи с отсутствием четких диагностических критериев ГП на практике очень сложно решать вопрос о связи заболевания с профессией. Как правило, основным аргументом, помимо соответствующего профессионального анамнеза, является выявление так называемой сенсибилизации к компонентам промышленного аэрозоля. Однако хорошо известно, что результаты иммунологических реакций оказываются положительными порой даже у здоровых лиц, контактирующих с сенсибилизирующими веществами, что снижает их диагностическую значимость и с позиции доказательной медицины малоинфор-
мативны. Очевидна необходимость продолжить изучение данной группы заболеваний с использованием не только клинических, но и эпидемиологических методов, позволяющих уточнить этиологическую роль тех или иных факторов воздействия.
Как известно, в диагностике «классических» форм пневмокониозов решающее значение имеет выявление характерных рентгенологических изменений в легких (фиброз легочной ткани, фиброзные изменения плевры и корней легких) в соответствии со стандартными эталонами, предусмотренными международной классификацией пневмокониозов.
В диагностике ГП более ценную информацию, по сравнению с традиционными методами рентгенологического исследования, может обеспечить рентгенологическая компьютерная томография, особенно в режиме высокого разрешения (КТВР).
Более широкое применение КТВР в клинике пневмокониозов перспективно для выявления начальных признаков поражения легочной интерстиции, эмфиземы легких, а также для более успешного проведения дифференциальной диагностики различных форм ИБЛ [2,
3, 16, 17].
Несмотря на значительные диагностические возможности рентгенологических методов, в наиболее сложных клинических ситуациях при подозрении на пневмокониоз для уточнения диагноза показано проведение морфологического исследования легочной ткани. Однако биопсия легких может иметь неблагоприятные последствия для больного и в последние годы применяется реже.
Простым и безопасным методом, обеспечивающим прижизненное исследование нереспираторных функций легких на основе изучения клеточных элементов, белковых, липидных и других компонентов бронхоальвеолярного содержимого, является диагностический бронхо-альвеолярный лаваж (БАЛ). При изучении состава БАЛ у электросварщиков [13] выявлены снижение цитоза, достоверное уменьшение жизнеспособных альвеолярных макрофагов и достоверное увеличение нейтрофилов. При этом не обнаружено разницы в цитологическом составе БАЛ у больных с профессиональными заболеваниями легких (пневмокониоз, хронический бронхит) и у электросварщиков с вибрационной болезнью, профессиональной тугоухостью. Авторы расценивают эти данные как свидетельство латентного нейтрофильного альвеолита у электросварщиков, в том числе
без манифестной легочной патологии. Это направление вызывает интерес для дальнейших исследований в профпатологии.
Несмотря на достижения в области изучения этиопатогенеза пневмокониозов, до сих пор не решена проблема патогенетической терапии и эффективной профилактики пылевого фиброза легких. По-прежнему, основным профилактическим средством остается снижение запыленности на рабочих местах и использование средств индивидуальной защиты. Поиск новых методов эффективного фармакологического контроля легочного фиброза остается перспективным направлением для дальнейших исследований в профпатологии.
Профессиональный бронхит. Анализ статистических данных последних лет выявляет общую тенденцию к снижению заболеваемости пневмокониозами на фоне увеличения заболеваемости профессиональным бронхитом
(ПБ) [6, 7].
Высокая распространенность хронического бронхита среди лиц, подвергающихся воздействию промышленной пыли, позволила сформулировать понятие о пылевом бронхите и признать его в 1971 г. самостоятельной нозологической формой профессиональной легочной патологии [15].
Современные производственные условия нередко характеризуются сочетанным воздействием нескольких неблагоприятных факторов (пыль, токсичные газы, сенсибилизирующие вещества, перепады температур и пр.), каждый из которых увеличивает риск развития ХБ. Развившийся в таких случаях ХБ было признано более правильным называть не пылевым или токсико-пылевым, а ПБ.
Решение вопроса о связи имеющегося бронхита с профессиональной деятельностью не вызывает затруднений, если бронхит развивается по свойственным ему закономерностям после многолетнего стажа работы (10 лет и более) в условиях воздействия повышенных концентраций промышленных аэрозолей [18].
Существенно сокращаются сроки развития ПБ у лиц с определенными генетико-биохимическими особенностями организма, врожденными пороками и аномалиями развития бронхиального дерева [10, 15]. Так, в работе О.В. Чиненной было установлено, что наличие гомозиготного дефицитного варианта (ZZ) гена а1-ингибитора протеиназ характеризуется формированием быстро прогрессирующего хронического ПБ тяжелого течения даже при небольшом (5—7 лет) стаже работы в услови-
ях воздействия промышленных аэрозолей в концентрациях, незначительно превышающих предельно допустимую величину.
К сожалению, в нашей стране имеет место поздняя диагностика профессиональных заболеваний, о чем свидетельствует значительная доля лиц, признаваемых инвалидами при первичном медицинском освидетельствовании, достигающая в отдельных регионах Нередко диагноз ПБ устанавливается на стадии выраженных функциональных нарушений, проявляющихся частично необратимой бронхиальной обструкцией, эмфиземой легких, нарушением газообмена, дыхательной недостаточностью.
С позиции современной пульмонологии это соответствует понятию хронической обструктив-ной болезни легких (ХОБЛ) [9]. Однако, учитывая отсутствие в списке профессиональных заболеваний ХОБЛ, профпатологи вынуждены по-прежнему трактовать заболевание как хронический обструктивный бронхит, перечисляя сформировавшиеся осложнения.
Отсутствие ХОБЛ в официальной структуре профпатологии приводит к диагностическим расхождениям в формулировке клинического диагноза между врачами общей пульмонологической практики и профпатологами и обусловливает различие подходов к вопросам реабилитации и экспертизы трудоспособности общих и профессиональных больных, поскольку стандарты реабилитации и экспертизы трудоспособности основаны на МКБ Х пересмотра, то есть ориентированы на ХОБЛ.
Большое медико-социальное значение ХОБЛ, являющейся мультифакторным заболеванием, определяет актуальность углубленного изучения данной проблемы не только в общей пульмонологии, но и в клинике профессиональных заболеваний.
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА). БА, как и не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, но, нередко наблюдаемая в различных производственных условиях и этиологически связанная с воздействием определенных факторов производственной среды, БА признана самостоятельной нозологический формой профессиональной патологии органов дыхания [18].
БА была внесена в список профессиональных заболеваний экспертами ВОЗ в 1980 г. При этом было подчеркнуто, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.
В развитых странах БА является самым частым профессиональным заболеванием. По существующим оценкам, профессиональные факторы являются причиной примерно 1 из каждых 10 случаев БА у взрослых, в том числе впервые выявленной, а также обострений уже имеющейся БА [19]. К профессиям, сопряженным с высоким риском ПБА относятся занятия сельским хозяйством, работа с красками, производство пластмасс и др.
В настоящее время постоянно пополняемый список профессиональных сенсибилизирующих агентов включает более 360 соединений производственной среды. Сенсибилизирующие агенты обычно классифицируют в соответствии с молекулярным весом на высоко- и низкомолекулярные вещества (гаптены). Высокомолекулярные вещества входят в состав органической пыли и являются полноценными аллергенами. Механизм же действия веществ с низким молекулярным весом остается недостаточно изученным [19].
Выделяют два вида ПБА: иммунологичес-ки опосредованную и неиммунную. Иммуно-логически опосредованная встречается чаще и имеет латентный период от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с провоцирующими факторами. В ее развитии участвуют IgE-опосредованные и, возможно, клеточные аллергические реакции, вследствие сенсибилизации к профессиональному фактору. Неиммунная ПБА не имеет латентного периода и возникает чаще всего в пределах 24 ч после контакта с высокой концентрацией газа, дыма или химических веществ у ранее здоровых лиц.
Наиболее достоверным свидетельством связи БА с профессией является выявление в анамнезе симптомов элиминации и экспозиции, их взаимосвязь с выполняемой работой. В типичных случаях на протяжении рабочей недели течение БА постепенно усугубляется. В выходные дни или во время отпуска больные, наоборот, отмечают улучшение состояния. Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить мониторинг пиковой скорости выдоха не реже 4 раз в сутки в течение двух недель, когда пациент работает, и в течение такого же периода, когда он не ходит на работу. Лабораторная диагностика (пробы in vitro) имеет вспомогательное значение, она более информативна при IgE-опосредованном механизме формирования БА.
Своевременная диагностика ПБА и прекращение дальнейшего контакта с «виновными»
факторами, как правило, позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и сохранить трудоспособность работающих. Однако в некоторых случаях возникает необходимость в регулярном противоастматическом лечении. Нередко заболевание сохраняется даже после смены места работы.
В ы в о д ы. 1. Для решения задач ранней диагностики и сохранения трудоспособности работающих необходимо использование новых высокочувствительных методов обследования; разработка и внедрение патогенетических методов лечения и эффективной профилактики пылевого фиброза легких. 2. Необходимо продолжить изучение гиперчувствительных пневмони-тов, а также механизма действия веществ с низким молекулярным весом при формировании профессиональной бронхиальной астмы. 3. Действующий список профессиональных заболеваний легких нуждается в пересмотре с учетом современных представлений о бронхолегочной патологии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Авдеева O.E., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. // Русс. мед. журн. — 1998. — Т. 6, № 4. — С. 228—246.
2. Волощенко O.A., Лыгин Д.П. // Материалы II Всероссийского съезда врачей-профпатологов. Ростов-на-Дону, 3—5 октября 2006 г. — Ростов-на-Дону: ЗАО «Полиграфист», 2006. — С. 328.
3. Волощенко O.A., Лыгин Д.П. // Там же. — С. 329—330.
4. Измеров Н.Ф., Дуева Л.А., Милишникова В.В. // Мед. труда. — 2000. — № 6. — С. 1—6.
5. Измеров Н.Ф. // Там же. — 2005. — № 11. — С. 3—9.
6. Инф. сб. статистических и аналитических материалов // О состоянии профессиональной заболеваемости в РФ в 2005 г. — М.: ФГУ здравоохранения «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии» Ро-спотребнадзора, 2006.
7. Инф. сб. статистических и аналитических материалов / Под ред. д. м. н., проф. М.В. Фокина // О состоянии профессиональной заболеваемости в РФ в 2004 г. — М.: ФГУ здравоохранения «Федеральный центр гигиены и эпидемиологии» Роспотребнадзо-
ра, 2005.
8. Инф. сб. статистических, аналитических и нормативных материалов / О состоянии профессиональной заболеваемости и качестве периодических медицинских осмотров в Ростовской обл. в 2005 г. О порядке проведения обязательных медицинских ос-
мотров, расследования и учета профессиональных заболеваний. — Шахты: ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации № 2» Ростовской обл., 2006.
9. Клинические рекомендации. Хроническая об-структивная болезнь легких / Под ред. А.Г. Чучали-на. — М.: Изд-во «Атмосфера», 2003. — С. 50— 51.
10. Ковчан О.В. // I Всероссийский конгресс «Профессия и здоровье»: Сб. тезисов. — М., 2002.
— С. 182.
11. Кончаловская Н.М., Сенкевич H.A., Калити-евская Т.Н. // Вопр. ревматизма. — 1965. — № 4.
— С. 23.
12. Кузьмина Л.П. // Мед. труда. — 1997. — № 9. — С. 26—30.
13. Любченко П.Н. // Пульмонология. — 2002.
— № 5. — С. 42—45.
14. Методические указания № 95/235 / Классификация пневмокониозов. — М.: Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ, 1996.
15. Милишникова В.В. // Мед. труда. — 2004. — № 1. — С. 16—21.
16. Пиктушанская И.Н., Волощенко О.А., Лыгин Д.П. // Там же. — С. 360—362.
17. Попова Е.Н., Козловская Л.В., Фомин В.В., Коренев Б.М. /Consilium medicum. — 2005. — Т. 7, № 4. — С. 306—311.
18. Профессиональные заболевания: Руководство для врачей / Под ред. Н.Ф. Измерова. — М.: Медицина, 1996. — Т. 2. — С. 107—130.
19. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы / Под ред. А.Г. Чу-чалина. — М., 2005.
Поступила 14.03.07
УДК 613.62:616.24®54-138
С.А. Бабанов
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФИБРОГЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ
Самарский государственный медицинский университет
Проблема профессиональных пылевых заболеваний легких — кардиопульмонологическая проблема, так как при заболеваниях легких с явлениями бронхиальной обструкции уже в ранние сроки заболевания развивается легочная гипертензия, а в дальнейшем — сердечная недостаточность [4—6].
Ключевые слова: фиброгенныж аэрозоли, аэрозоли, профессиональные пыглевыге заболевания легких, внешнее дыыхание, сердечно-сосудистая система.
S.A. Babanov Induced by fibrogenic aerosols, functional peculiarities of external respiration and cardiovascular system. Problem of occupational dust pulmonary diseases is a cardiop-ulmonologic problem , as pulmonary diseases with bronchial obstruction present with early lung hypertension and subsequent heart failure.
Key words: fibrogenic aerosols, occupational dust pulmonary diseases, external respiration, cardiovascular system
Одно из первых ранговых мест в структуре бронхолегочных заболеваний занимают профессиональные заболевания органов дыхания. Они являются наиболее распространенной формой профессиональной патологии, так как различные виды промышленных аэрозолей
преобладают по распространенности над другими производственными вредностями. Высокую распространенность у лиц, контактирующих с фиброгенными промышленными аэрозолями, получили пневмокониоз и профессиональный пылевой бронхит. Основной причи-