CC BY
273) формирование системы переобучения иным специальностям лиц, пострадавших на производстве.
— Разработка и реализация эффективной социальной защиты работающих подростков, женщин и инвалидов.
— Реализация адекватных мер по социальной защите пострадавших с учетом прогноза состояния здоровья и трудоспособности. Формирование системы наиболее эффективной адресной медико-социальной защиты работников и пострадавших на производстве и снижение затрат на возмещение ущерба здоровью, лечение хронических заболеваний.
7. В области информационного обеспечения и подготовки кадров:
— Совершенствование системы статистического учета и отчетности в части производственного травматизма и профессиональной заболеваемости, трудопотерь вследствие временной и стойкой утраты трудоспособности.
— Осуществление социально-гигиенического мониторинга условий труда и состояния здоровья работающих на федеральном уровне, на уровне субъектов Российской Федерации, муниципальных объединений и хозяйствующих субъектов.
— Формирование Национального регистра профзаболеваний, производственных травм, инва-лидизации по этой причине.
— Создание банка данных по вопросам охраны труда и здоровья работающих для пользователей различного уровня.
— Формирование современной информационной системы по охране труда и здоровью работающего населения.
— Разработка и внедрение современных информационных технологий повышения уровня знаний медицинских работников, руководителей
хозяйствующих субъектов и специалистов в области охраны труда и техники безопасности, социально и профессионально-активных групп населения, больных и пострадавших на производстве по вопросам укрепления и сохранения общественного и индивидуального здоровья;
— Принятие мер по усилению общественной активности по формированию позитивного отношения к здоровью, повышению информированности работающего населения по вопросам профессиональных вредностей на рабочем месте, профилактики профессиональных заболеваний. Формирование системы общественного здравоохранения с целью сохранения здоровья на рабочих местах.
8. В области финансово-ресурсного обеспечения:
— Консолидация бюджетных и внебюджетных финансовых средств для реализации мероприятий по охране и укреплению здоровья работающих.
— Координация действий федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации, объединений работодателей, профсоюзов и иных общественных организаций по привлечению финансовых ресурсов, выделяемых на осуществление мер по укреплению здоровья работающих.
— Создание Попечительских советов различных уровней по контролю эффективности и социально-экономической результативности использования финансовых и иных ресурсов.
— Разработка отраслевых, региональных, местных инвестиционных проектов по реализации отдельных направлений Концепции «Здоровье работающего населения России на период до 2020 года и дальнейшую перспективу» с привлечением к их обеспечению работодателей, государственных и общественных организаций.
УДК 616.233-008.8
Л.В. Артемова, Л.П. Кузьмина, Н.С. Соркина, С.Г. Комарова, М.В. Петрыкина, Ю.С. Помыканова
АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СОВРЕМЕННЫХ ФОРМ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, Москва
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) является весьма вариабельной, гетерогенной патологией. Факторы производственной среды являются триггерами и индукторами патологического процесса, обусловливают формирование разных клинических фенотипов астмы на фоне генетической предрасположенности, изменений метаболической адаптации, энергетических систем, нейро-гуморальной регуляции, состояния иммунной системы.
Ключевые слова: профессиональная бронхиальная астма, триггеры, неиммунные механизмы, воспаление, бронхиальная гиперреактивность.
L.V.Artiomova, L.P.Kuzmina, N.S.Sorkina, S.G.Komarova, M.V. Petrykina, Yu.S.Pomykanova. Topical aspects of contemporary forms of occupational bronchial asthma
FSBI «RIOH» RAMS, Moscow
Occupational bronchial asthma is a variable, heterogenious disease. Occupational factors are triggers and inductors of the pathologic process, cause formation of various clinical phenotypes of asthma, on background of genetic predisposition, changed metabolic adaptation, energetic systems, neuro-humoral regulation, immune state.
Key words: occupational bronchial asthma, triggers, non-immune mechanisms, inflammation, bronchial hyperreactivity.
Профессиональная бронхиальная астма является актуальной проблемой профессиональной патологии, несмотря на многолетнее её изучение. Данное положение определяется значительным изменением современных условий труда: снижением действующих концентраций производственных факторов в воздухе рабочей зоны, обладающих одновременно комплексным и комбинированным воздействием. Отмечается также неуклонный рост заболеваемости БА среди популяции [6].
Бронхиальной астмой (БА) в мире страдает около 150 млн человек, что составляет 4-10% населения земли. В России БА является наиболее распространенным аллергическим заболеванием, которым страдает 7 млн человек. Все сказанное в полной мере относится к профессиональной астме. Удельный вес ПБА составляет 12-15%. Каждый шестой случай астмы у взрослых трудоспособного возраста, включая и вновь возникшие случаи ПБА и рецидивы БА, обусловлен действием профессиональных факторов (Balmes 2003, Blanc 1999, Toren 2009).
Однако официальные статистические данные занижены, так как регистрация случаев проводится по обращаемости. ПБА является весьма вариабельной, гетерогенной патологией и относится к условно профессиональным заболеваниям. Исследованиями последних лет установлена весьма устойчивая связь между её распространенностью и воздействием невысоких концентраций промышленных аэрополлютантов, что позволило отнести её к экологически зависимым заболеваниям. Вместе с тем, анализ и результаты проведенных исследований свидетельствуют о недооценке производственных факторов в качестве индукторов и триггеров патологии у 50% больных [12].
Профессиональная бронхиальная астма — хроническое воспаление иммунокомпетентных клеток, сопровождаемое обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева. Критерием признания профессиональной этиологии бронхиальной астмы является наличие причинно-следственной связи ее развития с выполняемой работой, при этом частота подтверждения профессиональной этиологии заболевания составляет лишь 60%.
Многообразие этиологических факторов и патогенетических механизмов, недостаток унифицированных критериев приводят к несвоевременному установлению диагноза астмы, что способствует нарастанию тяжести её течения. Вместе с тем, тя-
жесть астмы меняется в течение нескольких месяцев или лет и зависит от степени её медикаментозного контроля. Особенно страдает диагностика среди лиц старшего трудоспособного возраста (среди лиц старше 50 лет астма встречается в 1,5 раза чаще, чем в молодом возрасте), что объясняется наличием комплекса сопутствующих заболеваний [5].
Росту случаев ПБА способствует низкое качество предварительных медицинских осмотров, так как на работу принимаются лица с наличием симптомов бронхиальной гиперреактивности или с генетической предрасположенностью к заболеванию. Симптомы ПБА часто могут быть спровоцированы другими общеизвестными ирритантами: сигаретный дым, выхлопные газы, холод, резкие запахи, физическая нагрузка, стресс и сохраняться через несколько лет после прекращения контакта с провоцирующим фактором. Следствием этого являются нераспознанные в отношении профессионального воздействия симптомы.
Сложность ранней диагностики ПБА затруднена наличием коморбидной патологии преимущественно сердечно сосудистой и эндокринной систем, которая модифицирует её течение и ответ на терапию. У женщин, страдающих ожирением, в предменструальный период и в менопаузе наблюдается усиление бронхообструкции, отмечается более тяжелое течение заболевания. При сенситивном типе отношения к болезни у 52% больных возникают панические атаки с гипервентиляцией, и лишь у 27% больных встречается гармоничный тип [11].
Гармонизация артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, гипотиреоза стабилизирует течение БА у 76% лиц, при этом снижается объем кортикостероидной терапии, частота бактериальной и вирусной инфекции. У 35% мужчин отмечается формирование необратимой обструкции, чему способствует длительный стаж курения. Дифференциация астмы в этих случаях чрезвычайно сложна и требует применения широкого комплекса специфической диагностики.
Факторы производственной среды, влияя на процессы метаболической адаптации, энергетические системы, нейро-гуморальную регуляцию, генетическую предрасположенность, являются триггерами патологического процесса. Основными причинными факторами ПБА (индукторами) являются агенты производственной среды, способные вызвать:
преходящую бронхоконстрикцию; неспецифическую гиперреактивность бронхов (НГРБ); воспаление дыхательных путей. (National Heart Lung and Blod Institute)
Результаты изучения патогенеза ПБА в последние годы внесли коррективы в это положение, а именно: индукторы несут ответственность за формирование воспаления и гиперреактивности бронхов, в то время как триггеры обеспечивают частоту развития симптомов и обострений (при неиммунной астме). Специфическая ГРБ развивается к определенным аллергенам, к которым сенсибилизирован пациент. Неспецифическая ГРБ обусловлена повышенной чувствительностью к разнообразным стимулам неаллергенной природы (гистамин, лейкотриены, нейрокины, физическая нагрузка и пр.) [4].
Устойчивые представления широкого круга врачей о значительном преобладании IgE-опос-редованной аллергической ПБА не соответствуют действительности. Значительно чаще в настоящее время встречаются формы профессиональной неиммунной астмы, то есть не связанной ни с какими экзоаллергенами. Эти формы ПБА нуждаются в дальнейшем изучении. Наряду с профессиональным воздействием не отрицается возможная роль вирусов и бактерий. Клинический фенотип неиммунной ПБА характеризуется поздним дебютом, преимущественной встречаемостью у женщин, частым сочетанием с полипозной риносинусопатией, более тяжелыми функциональными изменениями легких.
Перечень химических веществ, выступающих в качестве индукторов ПБА, включает более 300 наименований и постоянно увеличивается с внедрением новых технологий. Экспозиция высокомолекулярных соединений приводит к нарастанию гиперреактивности и воспаления дыхательных путей, даже при отсутствии их обструкции, и вызывает IgE-опос-редованную аллергическую реакцию. Сенсибилизация низкомолекулярными веществами происходит в результате связывания гаптенов с белками с последующими иммунологическими реакциями, и вовлечением в патогенез сенсибилизированных лимфоцитов. Формируется профессиональная астма, индуцированная ирритантами [4].
В современных условиях труда большое значение придается триггерному воздействию веществ ток-сико-раздражающего действия (кварцсодержащая пыль, газы, пары кислот, дым токсических продуктов, органические растворители), вызывающих неиммунную астму в 57% случаев. Особенностями ПБА на современном этапе являются: преобладание сочетанных (65%) и неиммунных форм с тяжелым течением патологии. Тяжелые формы БА связывают с процессом наиболее выраженной морфологической перестройки бронхиального дерева (ремоделирование). Мультифакторный характер ПБА обусловливает её сложный патогенез с участием различных механизмов [3].
По современным представлениям, нарушение бронхиальной проходимости при БА обусловлено воспалительными изменениями в бронхах, вызванными взаимодействиями рекрутированных из циркуляции популяции лейкоцитов — нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, которые в дальнейшем сами становятся источниками воспалительных медиаторов (в том числе лейкотриенов, простагландинов). Именно межклеточная кооперация является необходимым условием развития воспаления при БА [7].
Активированные антигенами макрофаги продуцируют ряд цитокинов — фактор некроза опухоли альфа, интерлейкины 1в, 8 и 12, интерфе-роны, гранулоцитарно-моноцитарный колониести-мулирующий фактор (ГМ-КСФ) и др., которые активируют новые популяции клеток, мигрирующих в очаг воспаления. Особую значимость имеет ИЛ-12, определяющий характер иммунного ответа: преимущественное развитие клеточного или гуморального иммунитета.
Под влиянием цитокинов происходит диффе-ренцировка Т-клеток CD4 в Thl-хелперы, ответственные за развитие клеточного иммунитета, затем в Th2-хелперы, отвечающие за гуморальный иммунный ответ. Последние продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, TGFa, способствующие развитию фиброза в мелких бронхах. При ПБА также наблюдается снижение продукции лейкоцитами крови a- и у-интерферонов [8].
Важнейшими маркерами производственного воздействия являются нейтрофилы крови, участвующие в поддержании антимикробного, противоопухолевого иммунитета, в аллергическом воспалении. В ответ на различные внешние стимулы функциональная активность нейтрофилов меняется, что позволяет использовать их в автоматизированной диагностической тест-системе in vitro. Реакция активного фагоцитоза прослеживается у 89% больных ПБА. Частота выявления в тест-системе реакций сенсибилизации к гаптенам достигает 85%.
Биологический фенотип БА с преимущественно нейтрофильным воспалением наблюдается у пациентов с неэозинофильной БА. В большинстве случаев нейтрофильное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей возникает в ответ на сигаретный дым, аэрополлютанты, профессиональные сенсибилизаторы и ииританты, и сопряжено с плохим ответом на кортикостероидную терапию [16].
Весьма важной представляется выявленная зависимость сенсибилизации к гаптенам от стажа работы в контакте с химическими аллергенами (у 80% больных при стаже до 10 лет и у половины высо-костажированных лиц), что связано со снижением иммунологической реактивности с увеличением стажа экспозиции. При контакте с химическими аэрозолями отмечается наибольшая частота сенсибилизации к гаптенам у — 70% лиц, а при воздействии пыли смешанного состава возрастает значимость
инфекционного фактора (сенсибилизация к бактериальным и грибковым антигенам).
Одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции (цГМФ) над адренергической (цАМФ). Дисбаланс данных систем обусловливает возникновение бронхоспастических реакций при действии различных экзо- и эндогенных факторов. С действием лейкотриенов, являющихся медиаторами воспаления и мощными бронхоконстрикторами, связано 50-70% астматических реакций. Цистеиновые лейкотриены являются хемоатрактантами для эозинофилов и играют ключевую роль в эозинофильной инфильтрации. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов тормозят эозинофильное воспаление, что обосновывает их применение при неиммунных формах заболевания [14,15].
Особого внимания заслуживают результаты исследований, установившие вклад профессиональных факторов в патогенез так называемой «аспири-новой астмы», то есть астмы с нарушением прос-тагландинового обмена. В профессиональной клинике данная форма сочетается с атопической и инфекционно-зависимой. Механизмы действия простагландинов включают влияние на систему циклической формы аденозинмонофосфат (АМФ) и активность аденилатциклазы, при изменении соотношения уровня которых нарушается внут-риклеточный обмен веществ. Показано, что в случаях «простагландиновой» астмы изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов (за счет повышения коэффициента цГМФ/ цАМФ в 1,9 раз) наиболее выражены, а в процессе адекватной терапии уровень их нормализуется [2].
Установлена значимая патогенетическая связь нарушений аденилатциклазной и нейро-эндок-ринной систем при ПБА. Поскольку кортизол обладает мембраностабилизирующим действием, препятствуя выходу медиаторов воспаления (в том числе и простагландинов), при снижении его уровня отмечается формирование относительной надпочечниковой недостаточности, что и было выявлено при всех формах «аспириновой» ПБА.
Показано, что при данной форме у высокоста-жированных рабочих в 64% случаев развивается тяжелое течение с формированием генерализованной бронхиальной обструкции за счет обратимого («воспалительного») и необратимого («эмфизематозного») компонента, диффузного пневмосклероза с дыхательной недостаточностью II и III степени.
Значимость профессиональных факторов в качестве триггеров развития БА подтверждается результатами исследований в производстве цветной металлургии. Частота БА среди рабочих данного производства превышает популяционные показатели с преобладанием форм, ассоциированных с инфекцией: у 70% лиц развилось тяжелое течение заболевания, с выраженными эмфиземой легких, регионарным пневмосклерозом и дыхательной недостаточностью.
Исследования, проведенные на современном автоматизированном хемилюминесцентном анализаторе «Иммулайт 2000», показали повышение титра специфических ^Е-антител к металлам-аллергенам у 100% больных. Установлена зависимость развития иммунных реакций от природы гаптена и длительности трудового стажа: в частности, у 90% лиц сенсибилизация к хрому развивается преимущественно по замедленному типу, а при воздействии никеля и марганца преобладает сочетанный тип реакций: гиперчувствительность немедленного и замедленного типа (ГНТ и ГЗТ).
Выявлено выраженное токсическое действие никеля на молекулярно-генетическом уровне, что проявилось в достоверном повышении его содержания в крови, и коррелировало со степенью повреждения ДНК у стажированных рабочих. Увеличение концентрации никеля в крови при увеличении трудового стажа подтверждает его роль в качестве биомаркера экспозиции.
В формировании данной формы ПБА важная роль принадлежит интенсификации реакций перекисно-го окисления липидов, коррелирующей со степенью воспалительной реакции. Проведенные исследования показали зависимость выраженности воспалительно-деструктивных процессов в легочной ткани при воздействии аэрозолей цветных металлов и нарушений в системе протеолиз-антипротеолиз. Наибольшие сдвиги обнаружены в гомеостазе индивидуальных белков и ферментов крови больных.
Установлено также достоверное повышение уровня а1-антитрипсина, обусловленное высокой активностью протеолитических ферментов под влиянием производственного фактора, что совпадает с клиническими данными о раннем формировании эмфиземы легких и выраженности воспалительной реакции у этой категории лиц.
Для производства цветных металлов характерно развитие биологического фенотипа ПБА с нейт-рофильным воспалением бронхиального дерева в ответ на воздействие промаэрозоля сложного состава, включающего аллергены, ирританты и вещества с цитотоксическим действием. В целом у длительно работающих в производстве цветных металлов инфекционный фактор рассматривается как облигатный участник патогенеза ПБА.
Вследствие триггерного воздействия пром-аэрозоля у лиц с дефицитным вариантом а1-ИП развивается более тяжелое течение заболевания. Изучение генетического полиморфизма а1-ИП выявило наличие гипосекреторных вариантов, с превалированием гетерозиготных дефицитных вариантов Р! MZ — в 10,8% случаев. Известно, что вклад генетических факторов в формирование астмы составляет 35-70%. Распространенность БА среди кровных родственников выше, чем в общей популяции (20-25% против 4%). Вместе с тем, отсутствует конкретный единственный ген
БА. Изучение аллелей профермента матриксной металлопротеиназы-1 при ПБА показало наличие гиперсекреторных мутации G1 и G2 гена в 18% случаев. Подтверждена корреляционная зависимость от тяжести клинического течения заболевания (развитие эмфиземы легких и пневмосклероза наблюдалось существенно чаще) [10].
Полученные данные позволили разработать индивидуальные подходы к патогенетической терапии в зависимости от клинического фенотипа БА. Наиболее патогенетически обоснованным является назначение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). Они участвуют в метаболизме арахидоновой кислоты, синтезе лейкотриенов и простагландинов, ингибируют выработку цитокинов и др., уменьшают выраженность воспаления, гиперреактивность и развитие бронхосклеротических процессов. Снижение повышенного уровня эозинофилов происходит за три месяца терапии, а восстановление толщины базальной мембраны бронхов требует многомесячного применения ИГКС [9,13].
Но даже при назначении лекарства в высоких дозах полный контроль над симптомами БА достижим только у 30-50% больных. В реальности применяют ИГКС постоянно от 18% до 63% больных. Причинами данной ситуации являются кортикофобия, низкий комплаенс, неинформированность пациента. Препарат монтелукаст натрия, являющийся антагонистом лейкотриеновых рецепторов, обладает одновременным воздействием на воспалительный процесс и мышечные клетки бронхов. Показана его высокая эффективность при добавлении к терапии ИГКС и муколитическим препаратам [15].
На современном этапе изучаются гены, определяющие эффективность противовоспалительных препаратов. Установлен полиморфизм генов, кодирующих синтез ^2-адренорецепторов, генов, регулирующих ответ пациентов на ГКС и антилейкотриеновые препараты.
Вопросы первичной профилактики ПБА остро стоят во всем мире. В этом плане велика роль предварительных и периодических медицинских осмотров, так как эти мероприятия могут быть направлены как на самого работающего, так и на производственные факторы риска развития ПБА (контроль концентрации частиц и аэроаллергенов в рабочей зоне дыхания, использование воздухо-очистителей и пр.) [1].
Представляется чрезвычайно важным определить ранние генетические особенности организма, симптомы атопии, неспецифической гиперреактивности бронхов, метаболические нарушения, исключить табакокурение и др.
В системе вторичной профилактики ПБА актуально устранение или минимизация любого триггерного воздействия, учет всех коморбидных заболеваний, достижение контроля над симптомами астмы с помощью патогенетической противовоспалительной терапии.
Выводы. 1. Проведенные исследования подтвердили актуальность решения проблемы профессиональной бронхиальной астмы из-за роста заболеваемости с преобладанием форм среднетяжелого течения. 2. Показана значимость многообразных патогенетических механизмов, уточнение роли которых необходимо для ранней диагностики профессиональной бронхиальной астмы и подбора адекватной терапии. 3. Установлена роль генетической предрасположенности в формировании определенных фенотипов профессиональной бронхиальной астмы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ (см. REFERENCES пп.11-16)
1. Артамонова В.Г., Басова О.Н., Лашина Е.Л. // Мед. труда. — 2009. — №6. — С.18-23.
2. Астафьева Н.Г. «Аспириновая» бронхиальная астма: диагностика, лечение и профилактика: клинические рекомендации. — М.: «Атмосфера», 2008. — С.141-160.
3. Васильева О.С., Куммина Е.А., Гущина Е.Е. Скрининговая диагностика бронхообструктивного синдрома на рабочем месте. Материалы 9-го Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье», 2010. — С.108-109.
4. Емельянов А.В., Счетчиков О.С. Механизмы развития бронхиальной астмы: клинические рекомендации. — М.: «Атмосфера», 2008. — С.22-28.
5. Илькович М.М., Трофимов В.И. Классификация и дифференциальная диагностика бронхиальной астмы: клинические рекомендации. — М.: «Атмосфера», 2008. — С.32-40.
6. Мазитова Н.Н., Быковская Т.Ю., Пиктушанская И.Н., Пиктушанская Т.Е. // Мед. труда. — 2011. — № 4. — С. 39-39.
7. Ненашева Н.М. Бронхиальная астма: Карманное руководство для практических врачей. — М.: «Атмосфера», 2011.
8. Ушакова О.В., Абраматец Е.А. Региональная характеристика профессиональной бронхиальной астмы у медицинских работников // Сб. научн. трудов Sworld по материалам международной научно-практической конференции. 2009. — Т. 26. — № 1. — С. 7.
9. Фассахов Р.С. Аллергические заболевания: что нового в терапии? Пульмонология и аллергология. — М.: «Атмосфера», 2011. — С.52-54.
10. Федорова Ю.Ю., Карунас А.С., Измайлова А.Р., Исламгу-лов Д.В., Хуснутдинова Э.К. // Аграрная Россия. — 2009. — №6. — С. 132-133.
REFERENCES
1. Artamonova V.G., Basova O.N., Lashina E.L. // Industrial medicine.— 2009.— 6.— Р. 18-23 (in Russian).
2. Astaf'eva N.G. Aspirin bronchial asthma: diagnosis, treatment and prophylaxis. Clinical recommendations. Moscow: «Atmosfera», 2008.— Р. 141-160 (in Russian).
3. Vasileva O.S., Kummina E.A., Gushchina E.E. Screening diagnosis of bronchial obstruction syndrome at workplace. In: Proceedings of 9-th Russian Congress «Occupation and health».— 2010.— Р. 108-109 (in Russian).
4. Emel'yanov A.V., Schetchikov O.S. Mechanisms underlying bronchial asthma development. Clinical recommendations. Moscow: «Atmosfera».— 2008.— P. 22-28 ( in Russian).
5. Il'kovich M.M., Trofimov V.I. Classification and differential diagnosis of bronchial asthma. Clinical recom-mendations. Moscow: «Atmosfera».— 2008.— P. 32-40 ( in Russian)
6. Mazitova N.N., Bykovskaya T.Yu., Piktushanskaya I.N., Piktushanskaya T.E. // Industrial medicine.— 2011.— 4.— P. 39-39 (in Russian).
7. Nenasheva N.M. Bronchial asthma: Pocket manual for practitioners. Moscow: «Atmosfera» .— 2011 (in Russian).
8. Ushakova OV., Abramatets E.A. Regional characteris-tics of occupational bronchial asthma in medical person-nel. In: Sworld Proceedings on international research and practical conference materials.— 2009.— vol.— 26.— 1.— P. 7 (in Russian).
9. Fassakhov R.S. Allergic diseases: what's new in therapy? Pulmonology and allergology. Moscow: «Atmos-fera» .— 2011.— P. 52-54 (in Russian).
10. Fedorova Yu.Yu., Karunas A.S., Izmaylova A.R., Isla-mgulov D.V., Khusnutdinova E.K. Agrarnaya Rossiya.— 2009.— 6.— P. 132-133.
11. Bacharier L.B., Boner A., Carlsen K.H., Eigenmann P.A., Frisher T. et al. Diagnosis and treatment of ashma in childhood: a Practall concensus report // Allergy.— 2008.— 63(1) .— P. 5-34.
12. Castro M., Kraft M. Clinical Asthma. Philadelphia, PA: Mosby Elsiver.— 2008.— 516 p.
13. GINA. Global Strategy for Management and Prevention.— 2010.
14. Lima J.J., Zhang S., Grant A., Shao L. et al. Influence of leukotriene pathway polymorphisms on response to montelukast in asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2006.
15. Philip G., Pearlman D.S., Villaran C. et al. Single-dose Montelukast or Salmeterol as protection agains Exercise- induced bronchoconstriction // Chest.— 2007.— 132.— Р. 875-883.
16. Reddel H.K., Taylor R., Bateman E.D. et al. An official American thoracic Society/ Europian Respiratoru Society Statement: asthma control and exacerbations// Am. J. Respir. Crit. Care Med.— 2009.— V. 180.— P. 55-59.
Поступила 11.02.2014
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Артемова Людмила Викторовна,
зав. отд. профессиональных и неинфекционных заболеваний внутренних органов от воздействия химических веществ, канд. мед. наук. E- mail: artemovalv1to@yandex.ru. Кузьмина Людмила Павловна,
зав. клинич. отд., д-р биол. наук, проф. E- mail: lpkuzmina@ mail.ru.
Соркина Нелли Соломоновна,
вед. науч. сотр., канд. мед. наук. Тел.:8-495-366-44-29. Комарова Светлана Георгиевна,
ст. науч. сотр., канд. мед. наук. E- mail: Kmarvm67@mail.ru. Петрыкина Мария Викторовна,
врач, канд. мед. наук. E- mail: melamory-80@mail.ru. Помыканова Юлия Сергеевна,
аспирант лаб. мед.-биол. иссл. E- mail: lpkuzmina@mail.ru.
УДК 613.62-033.33-032.676:616-084
А.Е.Плюхин, Т.Б.Бурмистрова
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПЫЛИ ХРИЗОТИЛОВОГО АСБЕСТА И МЕРЫ ИХ ПРОФИЛАКТИКИ
ФГБУ «НИИ МТ» РАМН, Москва
Для выделения основных принципов системы профилактики профессиональных заболеваний легких работников предприятий по добыче и использованию хризотилового асбеста разработаны основные критерии диагностики асбестообусловленных заболеваний (АОЗ) бронхолегочной системы и признаки воздействия хризотилсодержащей пыли с выделением групп риска развития профессиональных заболеваний. Сформулированы основные положения профилактики и реабилитации АОЗ легких работников асбестовых предприятий. Особое внимание уделено гармонизации всех звеньев медицинских и технических мероприятий, направленных на профилактику и ликвидацию профессиональных асбестообусловленных заболеваний.
Ключевые слова: асбест, хризотил, асбестообусловленные профессиональные заболевания, диагностика, профилактика, реабилитация, группы риска.
A.E. Pliukhin, T.B. Bourmistrova. Occupational lung diseases caused by exposure to chrysotile asbestos dust, and the preventive measures
FSBI «<RIOH» RAMS, Moscow
To reveal major principles in system of occupational lung diseases prevention among workers engaged into extraction and usage of chrysotile asbestos, the authors specified main criteria for diagnosis of asbestos-related pulmonary diseases and signs of exposure to chrysotile dust, with identification of risk groups for occupational diseases development. The
