CC BY
58
ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ ►►►►►
бющдикаци стану навколишнього середовища. Житомир: ЖДУ iм. I. Франка, 2006. Вип. 2. С. 248-251.
9. Шахматова Р. А., Подолецкая С. В. К изучению фауны наземных моллюсков Нижегородской области // Зоологические исследования в регионах России и сопре-
дельных территорий. Мат-лы Международной конференции. Н. Новгород: НГПУ, 2002. С. 55-63.
10. Шилейко А. А. Наземные моллюски (Mollusca, Gastropoda) Московской области // Почвенные беспозвоночные Московской области. М: Наука, 1982. С. 144-169.
УДК 612.015
Активность лейцинаминопептидазы в крови родильниЦ при внутриутробной задержке развития плода
и. Ю. ГОРБУНОВА, о. П. ПЕТРУШОВА,
Пензенский государственный педагогический университет им. В. Г. Белинского
кафедра биохимии
Проводили определение активности лейцинаминопептидазы (ЛАП) в сыворотке крови родильниц с физиологическим течением беременности и родов, с внутриутробной задержкой развития плода (ВЗРП) и ВЗРП в сочетании с хронической внутриутробной гипоксией плода (ХВГП). Обнаружено снижение активности фермента при патологическом течении беременности.
Актуальность изучения проблемы задержки внутриутробного роста плода (ЗВРП) объясняется сохраняющимся высоким уровнем перинатальной заболеваемости, всегда предшествующей и часто приводящей к различной патологии периода новорожденности и детского возраста. Статистика свидетельствует, что от 5 до 17 % детей, рожденных живыми, в числе которых более двух третей недоношенных, развиваются внутриутробно с отставанием от гестационного срока. Перинатальная смертность при ЗВРП составляет от 19 до 287 %% в зависимости от сроков возникновения фоновых заболеваний и осложнений беременности [1, 3, 6, 11, 12]. Как указывает большинство авторов, дети, родившиеся с признаками задержки внутриутробного роста, имеют высокую вероятность нарушения неврологического развития, у них чаще встречаются аномалии развития, внутриутробная гипоксия, холодовой стресс, дыхательные нарушения и легочные кровотечения. Впоследствии эти дети требуют длительного диспансерного наблюдения и проведения корригирующей терапии [8, 9,10]. По данным Ashworth A. [7], у детей с весом при рождении 2000-2499 г риск неонатальной смертности в 4 раза выше, чем у детей с весом 2500-2999 г, и в 10 раз выше, чем у детей с весом 3000-3499 г. Риск постнатальной смертности у новорожденных с низким весом выше в 2 и 4 раза соответственно. У 1/3 детей, рожденных с признаками ЗВРП, в течение года сохраняется отставание в физическом развитии, дефицит массы тела колеблется от 500 до 2000 г, а дефицит роста - от 2 до 7 см. Многочисленные факторы, выделенные как факторы риска, активно изучаются и разрабатываются учеными всех стран, однако при всем многообразии исследований, рекомендации не позволяют предотвратить развитие ЗВРП, частота которой остается стабильной на протяжении многих лет. кроме того, у 8-10 % пациенток задержка внутриутробного роста плода диагностируется при видимом благополучии течения беременности и отсутствии отягощающих соматических и социальных факторов. Подавляющее большинство случаев ЗВРП развивается на фоне гестоза (от 28 % до 62 %). ЗВРП развивается у каждой пятой-шестой
женщины с угрозой прерывания беременности, а в случае начала данного осложнения во втором триместре -у каждой второй. При анемии ЗВРП диагностируется в 10 %, при внутриутробном инфицировании плода -в 71 %. Для гестоза и угрозы прерывания беременности характерно более раннее начало ЗВРП, а для анемии и внутриутробного инфицирования - более позднее. Данная ситуация объясняется особенностями патогенетических механизмов описанных осложнений беременности. При гестозе развиваются генерализованная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода [4, 5, 6]. По данным А. Н. Стрижакова и соавторов на фоне гестоза ЗВРП в 100 % случаев развивается до 35-й недели беременности, при этом в 35,9 % -уже во втором триместре [6]. При угрозе прерывания беременности и анемии несоответствие фетометрических параметров гестационному возрасту имеет место, только начиная с 30й недели беременности. При этом в сроке 29-31 недели ЗВРП развивается при угрозе прерывания в 56 %, при анемии - в 24 %, при внутриутробном инфицировании - в 30%; в сроке 32-35 недель беременности в 44, 76 и 61,5 % случаях соответственно [2, 6].
В поддержании гомеостаза в фетоплацентарном комплексе участвуют регуляторные пептиды, которые вовлекаются в контроль за кровообращением. Важную роль в этом процессе играют ангиотензин, вазопрессин, окситоцин и т. д. Уровень этих гормонов находится под контролем ряда пептидгидролаз, среди которых большое значение имеет лейцинаминопептидаза (ЛАП). Так как в патогенезе ВЗРП имеют место сосудистые нарушения, целью работы было исследование лАП в сыворотке крови родильниц при ВЗРП.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение активности ЛАП было проведено у женщин трёх групп. Первую (контрольную) группу составили 16 родильниц с физиологическим течением беременности и родов. Вторую группу составили семь женщин, у которых диагносцирована ВЗРП. Из них четверо имели ВЗРП первой степени, а трое - второй
ИЗВЕСТИЯ ПГПУ • Сектор молодых ученых • № 3 (7) 2007 г.
степени. В данной группе у двух женщин обнаружена анемия, у двух - вегето-сосудистая дистония, у одной -гестоз лёгкой степени тяжести, у одной - слабость родовых сил. Третью группу составили женщины, у которых обнаружено ВЗРП в сочетании с хронической внутриутробной гипоксией плода (ХВГП). Из них у четырёх женщин обнаружено ВЗРП первой степени, а у пятерых - второй степени. В данной группе у трёх родильниц выявлена анемия, у трёх - гестоз лёгкой степени тяжести, у пятерых - маловодие, у одной -вегето-сосудистая дистония и заболевание щитовидной железы, у одной - многоводие и пилонефрит, у одной - хронический алкоголизм, курение и длительный безводный период. Средняя оценка состояния плода по результатам кардиотокограммы (КТГ) составила 7 баллов.
Диагноз ВЗРП и ХВГП поставлен на основании клинических проявлений, массо- ростового коэффициента, результатов кардиотокограммы.
для исследования из локтевой вены брали кровь, далее её инкубировали 30 минут при комнатной температуре и центрифугировали 20 минут при 1000 g. Активность ЛАП определяли флюориметрически по отщеплению В - нафтиламина при РН = 7,4. Уровень белка определяли методом Лоури [13]. Активность фермента выражали в мкмоль продукта, высвобождающегося за 1 минуту инкубации на 1 мг белка. достоверность отличия между средними значениями показателей оценивали при помощи ^критерия Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты исследования показали, что активность ЛАП достоверно снижается при ВЗРП и ВЗРП +ХВГП по сравнению с контрольной группой (рис. 1).
Рис. 1. Активность ЛАП в сыворотке крови родильниц при неосложнённом течении беременности и родов, ВЗРП, ВЗРП + ХВГП (мкмоль ß-нафтиламина, образовавшегося за 1 мин инкубации на 1мг белка; М ± т; * - р < 0,05, ** - р <0,01 по сравнению с нормой)
В патогенезе ВЗРП большую роль играют нарушения процессов инвазии, в результате чего спиральные артерии сохраняют гладкомышечный слой и способны
реагировать на действие вазоконстрикторов (оксито-цин, вазопрессин, ангиотензины). Это приводит к спазму сосудов и нарушению кровотока. ЛАП участвует в деградации вазоконстрикторов, тем самым вовлекаясь в коррекцию нарушений микроциркуляции. Снижение активности фермента в сыворотке крови может быть связано с увеличением его уровня в фетоплацентарном комплексе, где необходимо поддерживать достаточный кровоток в системе мать - плацента - плод.
выводы
1. Обнаружено снижение активности лейцинами-нопептидазы в сыворотке крови родильниц с ВЗРП и ВЗРП + ХВГП.
2. ЛАП вовлекается в коррекцию нарушений микроциркуляции в фетоплацентарном комплексе в условиях патологии.
список литературы
1. Керимова З. М. Внутриутробная задержка роста плода. Принципы ведения беременности и родов. Автореф. дис. ... к.м.н. М., 2002.
2. Логвинова И. С., Емельянова А.Е. Факторы риска рождения маловесных детей, структура заболеваемости, смертности // Российский педиатрический журнал. 2000. №3. С.50-52.
3. Макаров О. В., Козлов П. В., Насырова Д. В. Синдром задержки развития плода: современные подходы к фармакотерапии //Российский вестник акушера-гинеко-лога. 2003. Т.3. №6. С.18-22.
4. Серов В. Н. Синдром задержки развития плода // Русский медицинский журнал. 2005. Т. 13. №1. С.31-33.
5. 5. Сидорова И. С., Макаров И. О. Клинико-диагностические аспекты фетоплацентарной недостаточности. М.: Медицинское информационное агентство. 2005.
6. Стрижаков А. Н., Давыдов А. И., Белоцерковцева Л. Д., Игнатько И. В. Физиология и патология плода. М.: Медицина, 2004.
7. Ashworth A. Effects of intrauterine growth retardation on mortality in infants and young children // Eur. J. Clin. Nutr. 1998. Vol. 52. № 1. P.34-41.
8. Baulon E., Fraser W. D., Piedboeuf B., Buekens P., Xiong X. Pregnancyinduced hypertension and infant growth at 28 and 42 days postpartum // BMC Pregnancy Childbirth. 2005. Vol. 20. P. 5-10.
9. Chiolero A., Bovet P., Paccaud F. Association between maternal smoking and low birth weight in Switzerland: the EDEN study // Swiss Med Wkly. 2005. Vol. 135. P.525-530.
10. Ergaz Z., Avgil M., Ornoy A. Intrauterine growth restriction-etiology and consequences: what do we know about the human situation and experimental animal models? // Reprod Toxicol. 2005. Vol. 20. P. 301-322.
11. Gluckman P. D., Hanson M. A. Maternal constraint of fetal growth and its consequences // Semin Fetal Neonatal Med. 2004. Vol. 9. P. 419-425.
12. Holt R. I., Byrne C. D. Intrauterine growth, the vascular system, and the metabolic syndrome. //Semin Vasc Med. 2002. Vol. 2. P. 33-43.
13. Lowry O. H., Rosebrought N. J., Farr A. G., Randall R. J. Protein measurement with Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. Vol. 193. P. 256-275.
