тезисы 15-го юбилейного съезда ногр... | abstracts 15th anniversary congress "gssr".
трудности с концентрацией внимания — 28,6 %. В ходе лечения кроме купирования болевого и диспепсического синдромов произошло восстановление уровня Мд в крови до (0,91±0,08) ммоль/л и снижение показателей ЛИИ до 0,57±0,08.
Заключение. Таким образом, при ХП помимо болевого и диспепсического синдромов выявляется клиническая симптоматика, свидетельствующая о недостатке магния, что важно учитывать при назначении комплексной терапии.
29. Влияние сукцината аммония на перекисное окисление липидов мембран митохондрий в зависимости от возраста животных
Гришина Е. В., Хаустова Я. В., Васильева А. А., Учитель М. Л., Маевский Е. И. ИТЭБ РАН, Пущино, Россия, e-mail: eim 1 l@moil.ru
В результате экспериментальных и клинических исследований появились основания предполагать, что прием сукцинат-содержащих препаратов (лекарственных средств, БАД, пищевых продуктов, обогащенных сукцинатом) может оказывать антиоксидантное воздействие. Однако у молекулы сукцината отсутствуют анти-оксидантные свойства. Известно, что изменение функционального состояния и энергизации митохондрий (МХ), вида окисляющегося в них субстрата могут существенно сказываться на про- и антиоксидантном статусе клеток, тканей и целостного организма.
Цель исследования заключалась в проверке возможного антиоксидантного воздействия окисления сукцината на уровне МХ. Исследования in vitro выполнены на изолированных МХ печени молодых и старых крыс. Для МХ старых животных характерны большая генерация свободных радикалов и увеличение интенсивности перекис-ного окисления липидов (ПОЛ) при значительном снижении активности антиоксидантных систем. Возрастное повреждение МХ моделировали in vitro замораживанием-оттаиванием. Кинетику ПОЛ регистрировали по потреблению О2 после внесения
в среду индуктора ПОЛ — комплекса Бе2+/3+ с АЭР. На уровне целостного организма цитобиохимиче-ски определяли степень восстановления нитроси-него тетразолия (НСТ). НСТ восстанавливается до формазана за счет двухэлектронного переноса в дыхательной цепи (окисление сукцината) и од-ноэлектронного переноса (свободнорадикальные утечки электронов в присутствии малоната) в МХ иммобилизованных лимфоцитов периферической крови молодых и старых крыс до и после трехнедельного курса амберена — антиклимактерической БАД, где 50 % состава представлены сукцинатом аммония.
ПОЛ в МХ старых животных запускалось быстрее и с большей скоростью, чем в МХ молодых крыс. Соответственно, в интактных и поврежденных МХ старых животных окисление сукцината в несколько раз активнее тормозило ПОЛ, чем в МХ молодых крыс. Окисление 3-ги-дроксибутирата, неспособного превращаться в сукцинат, практически не влияло на ПОЛ. В МХ лимфоцитов периферической крови старых крыс антиоксидантный эффект амберена был в несколько раз выраженнее, чем у молодых крыс.
30. Активность кишечных пищеварительных ферментов и всасывание глюкозы у крыс при пониженном уровне глюкокортикоидов в крови
Громова Л. В., Дмитриева Ю. В., Алексеева А. С., Багаева Т. Р., Груздков А. А.
Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург, Россия, e-mail:gruzdkov@pavlov.infran.ru
Цель: определить активность кишечных пищеварительных ферментов и оценить всасывание глюкозы при пониженном уровне кортикостерона в крови у крыс после адреналэктомии с замещением по кортикостерону.
Материал и методы. Опыты проводили на 4 группах крыс: 1 — лапаротомия (К1); 2, 3 и 4 — адреналэктомия: 2 — кортикостерон подкожно 1,5 мг/кг (К2), 3 — кортикостерон подкожно 0,5 мг/ кг (О1), 4 — без замещения по гормону (О2). Крысам К1 и О2 ежедневно подкожно вводили пропи-ленгликоль — растворитель гормона. Крысы К2, О1, и О2 получали после операции в дополнение к воде раствор 0,9 % ЫаС1. Активность ферментов определяли стандартными методами. Всасывание глюкозы оценивалось по динамике свободного потребления голодавшими (18-20 ч) крысами раствора глюкозы (20 %).
Результаты. В течение 3 недель эксперимента у крыс всех групп был близкий прирост массы
тела. В конце опыта уровень кортикостерона в крови, определенный через 1 ч после его введения, у крыс К2, О1 и О2 составлял 22,0 мкг/дл, 7,8 мкг/дл и 1,2 мкг/дл соответственно. Масса слизистой оболочки тонкой кишки и активность мальтазы (в расчете на грамм ткани и на всю кишку) у крыс О1 и О2 была выше, а активность щелочной фосфатазы и аминопептидазы М не менялись по сравнению с К1 и К2. Скорость потребления глюкозы, определенная через 2,5 недели после начала опыта, у крыс О1 и О2 была ниже, чем у К1 и К2.
Выводы. Пониженный уровень кортикостерона в крови ведет к увеличению массы слизистой оболочки тонкой кишки и активности мальтазы — ключевого фермента при гидролизе пищевых углеводов, не влияя на активность других ферментов (щелочная фосфатаза и аминопептидаза М), но снижает способность тонкой кишки к всасыванию глюкозы.