CC BY
85
БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011
УДК 612.123+616.36+613.735:616-092.4 В. В. КОРНЯКОВА
В. Д. КОНВАЙ Е. В. ФОМИНА
Омская государственная медицинская академия
Омский государственный аграрный университет
ГНЦ Институт медико-биологических проблем РАН, г. Москва
АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ ИНТЕНСИВНЫХ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, КОРРЕКЦИЯ
Интенсивные физические нагрузки сопровождаются лакто- и кетоацидозом, усиливающими катаболизм пуринов до урата. Это явление сопряжено с интенсификацией продукции ксантиноксидазой активных кислородных метаболитов, чрезмерной липо-пероксидацией мембранных структур гепатоцитов на фоне истощения антиоксидантной системы. Введение подопытным крысам рибозы способствует торможению липо-пероксидации мембран и повышению эффективности системы антиоксидантной защиты.
Ключевые слова: кровь, печень, ферменты, рибоза, физические нагрузки.
Интенсивные физические нагрузки, свойственные современному спорту высших достижений, нередко приводят к развитию утомления, что негативно влияет на эффективность тренировочного процесса [1]. Метаболические нарушения, протекающие в организме при этом явлении, до конца не изучены. Известно, что в развитии утомления важную роль играет активация процессов свободнорадикального окисления как в организме в целом, так и в отдельно взятых органах, приводящая к повреждению мембранных структур клеток гидроперекисями липидов [2, 3]. Вместе с тем пусковые механизмы этого явления до конца не изучены, что лимитирует разработку новых методов коррекции развившихся при утомлении метаболических нарушений.
Целью настоящего исследования явилось изучение пусковых механизмов активации перекисного окисления липидов в клетках печени крыс при интенсивных физических нагрузках и коррекция этого явления экзогенной рибозой.
Материалы и методы. Эксперимент проводили на базе Центральной научно-исследовательской лаборатории ГОУ ВПО «Омской государственной медицинской академии» в период с 23.04.2007 г. по 30.05.2008 г. на 70 белых крысах-самцах массой 240 ±20 г. Исследуемые животные были разделены на 5 групп. Первую из них составляли интактные крысы (И, п=10); вторую — контрольные крысы (К, п=15), которые подвергались плаванию без груза по усредненному времени (3 — 7 мин) через день в течение пяти недель. В третью группу вошли животные с оптимальным режимом физической нагрузки (ОН, п=15), которые подвергались принудительному
плаванию с грузом, равным 10 % от массы тела в течение пяти недель через день. На крысах четвертой группы (ИН, п=15) моделировали интенсивные физические нагрузки принудительным плаванием с грузом в течение первых трех недель эксперимента через день, последние две недели — ежедневно. Крысы пятой группы (ИН + Р, п=15), которые подвергались плаванию по схеме ИН, на последней неделе эксперимента перорально получали Б-рибозу до и после принудительного плавания с грузом в дозе 0,1 г/кг массы тела.
Плавание крыс проводили в бассейне диаметром 45 см, глубиной 60 см, с температурой воды 28 — 30 °С, а воздуха в виварии — 19 — 21 °С. Исследования проводились в соответствии с требованиями Европейской конвенции по защите экспериментальных животных. По окончании эксперимента в плазме крови крыс определяли концентрацию лактата, урата, пиру-вата, Р-гидроксибутирата, мочевины, свободных жирных кислот (СЖК) унифицированными методами исследования, а в гомогенатах печени — содержание белка биуретовым методом, малонового диальдегида (МДА) — по С. Н. Селютиной с соавт. [4], глутатиона (С-БИ) — по Н. А. Костромитикову, Е. А. Суменкову [5], активность супероксиддисмутазы (СОД) — по Т. В. Сирота [6], каталазы (КАТ) — по М. А. Коро-люк с соавт. [7], глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) — по Д. В. Черданцеву [8], глутатионредук-тазы (ГлР) и глутатионпероксидазы (ГлПО) — по С. Н. Власовой с соавт. [9]. Для биохимических исследований использовали реактивы фирм «Ольвекс» (Россия), «Ио8рйех» (Швейцария, Италия), «ЯапсЗох» (Великобритания). Результаты исследования обработаны статистически с помощью программы компью-
Биохимические показатели плазмы крови крыс интактных (И), контрольных (К), подвергнутых оптимальным нагрузкам (ОН), интенсивным нагрузкам (ИН) и введению рибозы (ИН+Р), М±т, п=7-15
Таблица 1
Показатели И К ОН ИН ИН + Р
Лактат, ммоль/л 5,95+0,32 8,19+0,49 и 8,33+0,60 и 10,92+0,45 и, к, он 7,13+0,63 ин
Пируват, ммоль/л 0,29+0,01 0,30+0,02 0,34+0,02 0,40+0,02 и, к, он 0,31+0,01 ин
Урат, мкмоль/л 75,9+6,2 79,2+6,4 104,8+10,5 150,2+16,4 и, к, он 103,5+8,8 ин
Мочевина, ммоль/л 5,34+0,25 6,03+0,23 и 6,57+0,34 и 6,70+0,43 и 5,91+0,31
СЖК, ммоль/л 0,583+0,02 0,634+0,03 0,670+0,03 и 0,673+0,02 и 0,724+0,04 и
Р-гидроксибу-тират, ммоль/л 81+5 99+9 105+6 и 113+10 и 100+6 и
Примечание. Здесь и в табл. 2: и — различия статистически значимы по сравнению с крысами интактными, к — с контрольными, он — с подвергнутыми ОН, ин — с подвергнутыми ИН
Таблица 2
Биохимические показатели гомогенатов печени крыс интактных (И), контрольных (К), подвергнутых оптимальным нагрузкам (ОН), интенсивным нагрузкам (ИН) и введению рибозы (ИН+Р), М±т, п=5-15
Показатели И К ОН ИН ИН + Р
СОД, Ед СОД/мг белка 29,6+1,4 33,5+1,3 39,2+1,7 и 31,9+1,4 он 39,1+2,5 и, ин
КАТ, мкЕД/г белка 443+28 376+47 413+17 346+10 и, он 441+58
МДА, мкмоль/мг белка 2,65+0,11 2,76+0,21 3,08+0,33 3,65+0,27 и, к 2,28+0,37 ин
С-БИ, ммоль/г белка 15,7+0,7 14,4+0,6 14,0+1,1 12,2+0,5 и, к 15,3+1,2 он, ин
ГлПО, МЕ/мг белка 2,59+0,06 2,65+0,09 2,92+0,07 и, к 2,50+0,08 он 2,91+0,15 ин
ГлР, МЕ/г белка 141+5 145+5 168+7 и, к 140+8 он 165+8 и, к, ин
Г-6-ФДГ, МЕ/г белка 14,3+1,3 18,8+1,5 14,6+1,4 к 13,6+1,2 к 14,5+1,1 к
терного анализа данных ЗРЗБ 13.0. Статистическая обработка осуществлялась с использованием ^критерия, непараметрического критерия Манна-Уитни, корреляционного анализа Пирсона. Достаточным считался уровень значимости р<0,05.
Результаты и их обсуждение. Установлено, что плавание без груза приводит к напряженности метаболических процессов даже у контрольных крыс. У них усиливается интенсивность анаэробного гликолиза, что выражается в увеличении уровня лакци-демии (на 23,5 %, Р = 0,003; (табл. 1)). При этом еще не развивается энергетический дефицит и его восполнение за счет усиленного окисления липидов. Наблюдается лишь тенденция к увеличению в крови данных животных концентрации СЖК (на 8,7 %, Р = 0,19) и Р-гидроксибутирата, одного из промежуточных продуктов их окисления, (на 22,2 %, Р = 0,11) по сравнению с аналогичными показателями у ин-тактных крыс.
Несмотря на усиленную выработку тканями лактата, еще не развивается нарушение кислото-щелоч-ного состояния организма, поскольку избыток данного вещества успешно реутилизируется печенью. Отсутствие лакто- и кетоацидоза предотвращает чрезмерный катаболизм пуриновых мононуклеоти-
дов до мочевой кислоты. Концентрация последней в плазме крови крыс групп И и К не отличается. Ксан-тиноксидаза, катализирующая реакцию окисления гипоксантина и ксантина в урат, при этом усиленно не продуцирует активные кислородные метаболиты, способные истощать антиоксидантную систему в различных органах, в частности в печени, с последующим усилением липопероксидации мембранных структур. Как видно из представленных данных (табл. 2), в печени крыс группы К статистически значимо не изменяется по сравнению с группой И ни один из показателей антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов.
Плавание с грузом в условиях ОН приводит к усилению в организме окислительных процессов и вовлечению в них липидов и аминокислот. Это выражается в увеличении в крови не только уровня лак-цидемии (на 40,0 % по сравнению с аналогичным показателем у животных интактной группы, Р = 0,003), но и концентрации СЖК, Р-гидроксибутирата и мочевины [соответственно на 14,9 % (Р = 0,04), 29,6 % (Р = 0,01) и 23,0 % (Р = 0,04)] по сравнению с аналогичными показателями у интактных крыс. При этом не происходит статистически значимого увеличения уровня лакцидемии по сравнению с аналогичным
ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011 БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011
параметром крыс группы К, что можно объяснить усиленной реутилизацией молочной кислоты в клетках печени, почек и слизистой оболочки кишечника в реакциях глюконеогенеза.
Отсутствие резкого закисления тканей молочной кислотой и кетоновыми телами не приводит к выраженному усилению катаболизма АТФ и АМФ до урата. Отмечается лишь тенденция к увеличению уровня последнего в крови крыс группы ОН. Он превышает аналогичный показатель у животных групп И и К соответственно на 38,1 % (Р = 0,06) и 32,3 % (Р = 0,07). Тем не менее на последнем этапе образования мочевой кислоты ксантиноксидаза, по-видимому, усиленно генерирует супероксидные радикалы и перекись водорода, поскольку при взаимодействии их образуются гидроксильные радикалы — наиболее реакционноспособные из известных окислителей [10], повреждающие мембранные структуры клеток. Этот процесс приводит к напряжению механизмов функционирования системы антиперекисной защиты. В печени крыс группы ОН это выражается в компенсаторном повышении активности фермента антирадикальной защиты СОД (на 32,4 % по сравнению с аналогичным параметром у интактных крыс, Р = 0,001).
Необходимость более эффективного обезвреживания образующихся в печени гидроперекисей липидов приводит к увеличению в этом органе активности ГлПО. Она превышает аналогичный параметр в печени животных групп И и К соответственно на 12,7 % (Р = 0,01) и 10,2 % (Р = 0,03). Активация ГлПО в условиях усиленного образования гидроперекисей липидов приводит к повышенному вовлечению в реакции обезвреживания перекисных соединений G-SH. Тем не менее дефицит этого трипептида у крыс группы ОН еще не развивается. Содержание G-SH в печени крыс группы ОН снижается лишь на 10,8 % (Р = 0,054) и 2,8 % (Р = 0,12) по сравнению с аналогичными показателями у животных интактной и контрольной групп. Отсутствию дефицита этого трипептида в гепатоцитах данных животных способствует достаточно эффективное восстановление генерирующего глутатиондисульфида [11]. Нами отмечено повышение в печени крыс группы ОН активности ГлР, катализирующей восстановление этого вещества в G-SH [соответственно на 19,1% (Р = 0,01) и 15,9% (Р = 0,02) по сравнению с аналогичным показателем у животных групп И и К]. Восполнение развития дефицита G-SH предотвращается также достаточной обеспеченностью тканей НАДФН2, генерируемым в реакциях пентозного цикла. Активность Г-6-ФДГ, лимитирующей скорость окислительной ветви этого метаболического пути, статистически значимо не отличается от аналогичного параметра у интактных крыс. Она на 22,3 % ниже, чем у крыс группы К, но это, по-видимому, не лимитирует генерацию НАДФН2.
Интенсификация окислительных процессов, развившаяся в организме животных группы ИН, приводит к тому, что усиление анаэробного гликолиза уже не компенсируется повышенной реутилизацией молочной кислоты в реакциях глюконеогенеза. Концентрация этого вещества в крови данных крыс возрастает сильнее, чем у крыс группы ОН. Она превышает аналогичный показатель у животных групп И, К и ОН соответственно на 83,5 (Р = 0,0001), 33,3 (Р = 0,0001) и 31,1 % (Р = 0,003) (табл. 1). Это явление сопровождается увеличением в крови крыс группы ИН концентрации одного из центральных метаболитов углеводного обмена — пирувата. Она превышает аналогичный параметр у животных групп И, К и ОН
соответственно на 37,9 % (Р = 0,001), 33,3 % (Р = 0,001) и 17,6 % (Р = 0,045). Это можно связать с недостаточно эффективным окислением пирувата в реакции, катализируемой пируватдегидрогеназой вследствие торможения активности данного энзима.
Следствием недостаточной эффективности при интенсивных физических нагрузках процессов энергообеспечения является также усиленное окисление в тканях липидов. Это выражается в большем, чем у крыс группы ОН, увеличении в крови животных группы ИН концентрации СЖК. Она превышает аналогичный параметр у животных групп И, К и ОН соответственно на 15,4 (Р = 0,02), 6,2 (Р = 0,34) и 0,4 % (Р = 0,82). При этом, несмотря на увеличение их уровня в крови, окисление СЖК в тканях протекает недостаточно эффективно, по-видимому, вследствие развившегося торможения реакций цикла Кребса, связанного с недостаточным обеспечением их щавелевоуксусной кислотой. Об этом свидетельствует увеличение в- гидроксибутирата в крови крыс группы ИН [соответственно на 41,3 % (Р = 0,01), 14,1 (Р = 0,32) и 7,6 % (Р = 0,62)] по сравнению с аналогичным параметром у животных групп И, К и ОН.
Чрезмерное закисление тканей лактатом и кетоновыми телами уже приводит к усиленному катаболизму АТФ до гипоксантина и ксантина с последующим усилением окисления этого вещества ксанти-оксидазой до мочевой кислоты [10]. Содержание последней в крови животных группы ИН увеличено по сравнению с аналогичным параметром у крыс группы И, К и ОН соответственно на 97,9 (Р = 0,0001), 89,6 (Р = 0,0001) и 43,3 % (Р = 0,01). Ксантиноксидаза при этом продуцирует супероксидные радикалы и перекись водорода, вызывающие чрезмерную липо-пероксидацию ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов мембранных структур. Об интенсификации этого процесса свидетельствует повышенное содержание в печени крыс группы ИН МДА [соответственно на 37,7 % (Р = 0,02) и 32,2 % (Р = 0,04)] по сравнению с аналогичными показателями у животных группы И и К. Показатель МДА в печени крыс группы ИН положительно коррелирует с уровнем лактата в крови данных животных (г = 0,72).
Усилению липопероксидации мембранных структур в печени крыс группы ИН способствует также торможение активности ферментов антирадикаль-ной защиты. В печени крыс группы ИН активность СОД снижена на 18,6 % (Р = 0,01) по сравнению с аналогичным показателем у животных группы ОН (табл. 2). Образующаяся в супероксиддисмутазной реакции перекись водорода недостаточно эффективно инактивируется вследствие торможения КАТ. В печени крыс, подвергнутых интенсивным нагрузкам, активность этого энзима снижена соответственно на 21,9 % (Р = 0,02) и 16,2 % (Р = 0,02) по сравнению с активностью этого фермента в гепатоцитах животных групп И и ОН.
Существенный вклад в повреждение данных клеток вносит и недостаточно эффективное обезвреживание уже образовавшихся в них гидроперекисей липидов, вследствие развившегося дефицита глута-тиона. Содержание последнего в печени крыс группы ИН снижено по сравнению с животными групп И и К соответственно на 22,3 % (Р = 0,01) и 15,3 % (Р = 0,04). Это явление может быть связано как с усиленным вовлечением G-SH в реакции инактивации активных форм кислорода и перекисных соединений, так и с недостаточно эффективным восстановлением образующегося при этом глутатиондисульфида. К этому может привести уменьшение в печени крыс
группы ИН ГлР, которая на 14,9 % снижена по сравнению с аналогичным показателем у животных группы ОН (Р = 0,02). К торможению функции этого фермента in vivo может привести и дефицит в ткани печени НАДФН2 который генерируется в реакциях окислительной ветви пентозного цикла. Об уменьшении эффективности этого метаболического пути свидетельствует снижение в печени крыс группы ИН активности Г-6-ФДГ, ключевого его энзима на 27,7 % по сравнению с уровнем этого показателя у контрольных крыс (Р = 0,02).
Поступление рибозы в организм крыс, подвергнутых ИН, сглаживает развившиеся при них метаболические нарушения. Концентрация молочной кислоты и пирувата в плазме крови крыс группы ИН + Р снижена соответственно на 34,7 % (Р = 0,0001) и 22,5 % (Р = 0,001) по сравнению с аналогичными параметрами у крыс группы ИН (табл. 1). Мы полагаем, что рибоза восполняет недостаточно эффективную генерацию в реакциях пентозного цикла рибозо-5-фос-фата, предотвращает развитие дефицита фосфори-бозилдифосфата. Последний необходим для реутилизации гипоксантина в инозинмонофосфат в результате реакции, катализируемой гипоксантингуанин-фосфорибозилтрансферазой. Об этом свидетельствует снижение концентрации урата в крови крыс, получавших рибозу на 31,1 % (Р = 0,02) по сравнению с животными группы ИН.
Повышение эффективности реутилизации гипоксантина в ИМФ и АМФ снижает уровень его в клетках, предотвращая окисление данного вещества ксантиоксидазой. При этом снижается интенсивность генерации этим ферментом активных кислородных метаболитов и сопряженная с нею липопер-оксидация мембранных струкутр. Об уменьшении интенсивности последнего свидетельствует снижение содержания МДА в печени крыс группы ИН + Р (на 37,5 % по сравнению с аналогичным показателем у крыс группы ИН, Р = 0,04).
Уменьшение под воздействием введенной рибозы интенсивности продукции АКМ предотвращает повреждающий эффект их на энзимы антирадикальной и антиперекисной защиты. Активность СОД в печени крыс группы ИН + Р превышает аналогичный параметр у крыс группы ИН на 22,6 % (Р = 0,049) (табл. 2). Отмечается также тенденция к увеличению в гепатоцитах данных животных активности КАТ (на 27,5 % по сравнению с уровнем этого показателя у крыс группы ИН; Р = 0,09).
Введенная рибоза способствует также лучшей сохранности в печени активности ГлП, которая на 16,4 % выше, чем у крыс группы ИН (Р = 0,049). Вследствие этого увеличивается эффективность инактивации данным энзимом перекисных соединений, что предотвращает увеличение их уровня в печени. Это предупреждает усиленное вовлечение в реакции обезвреживания G-SH и последующее развитие его дефицита. В гепатоцитах крыс группы ИН + Р концентрация этого трипептида выше по сравнению с аналогичным показателем у животных групп ОН и ИН соответственно на 9,3 % (Р = 0,125) и 25,4 % (Р = 0,048). Возможно, это связано с более низкой скоростью расходования его в глутатионперокси-дазной реакции, либо с более высокой эффективностью восстановления глутатиондисульфида. Активность ГлР в печени крыс группы ИН + Р превышает аналогичный показатель у животных группы ИН на 17,9 % (Р = 0,049). Повышению эффективности инактивации гидроперекисей липидов наряду с указанными выше факторами, способствует лучшая
обеспеченность тканей крыс группы ИН + Р НАДФН2, обусловленная отсутствием торможения реакций пентозного цикла. Наряду с сохранностью активности Г-6-ФДГ, этому способствует, вероятно, и превращение введенной рибозы в глюкозо-6-фосфат, вовлекаемый в дальнейшем в реакции восстановления НАДФ.
Таким образом, интенсификация физических нагрузок приводит к усилению продукции тканями лактата и кетоновых тел с последующим закисле-нием тканей, приводящим к чрезмерному катаболизму пуриновых мононуклеотидов и сопряженной с ним липопероксидации мембранных структур печени крыс. Интенсивность этого процесса снижается при введении рибозы, способствующей более эффективной реутилизации образующегося во время ацидоза гипоксантина, предотвращая чрезмерное окисление его ксантиноксидазой.
Библиографический список
1. Роженцов, В. В. Утомление при занятиях физической культурой и спортом: проблемы, методы исследования /
B. В. Роженцов, М. М. Полевщиков. — М .: Советский спорт, 2006. - 280 с.
2. Корнякова, В. В. Состояние метаболизма пуринов у спортсменов-пловцов / В. В. Корнякова, В. Д. Конвай // Современный олимпийский спорт и спорт для всех: XIII : Материалы Междунар. науч. конгресса. — Алматы, 2009. — Т. 2. —
C. 200 — 203.
3. Чигринский, Е. А. Роль острого нарушения метаболизма пуринов в торможении эндокринной функции семенников при чрезмерных физических нагрузках / Е. А. Чигринский,
B. Д. Конвай // Естественные и технические науки. — 2009. — № 3. — С. 69 — 74.
4. Селютина, С. Н. Модификация определения концентрации ТБК-активных продуктов сыворотки крови / С. Н. Селютина, А. Ю. Селютин, А. И. Паль // Клин. лаб. диагн. —
2000. — № 2. — С. 8 — 10.
5. Костромитиков, Н. А. Определение глутатиона фото-колориметрическим методом исследования / Н. А. Костроми-тиков, Е. А. Суменков // Вестн. РАСХН. — 2005. — № 5. —
C. 69 — 70.
6. Сирота, Т. В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмутазы / Т. В. Сирота // Вопр. мед. химии. — 1999. — Т. 45, № 3. — С. 263 — 272.
7. Королюк, М. А. Метод определения активности ката-лазы / М. А. Королюк // Лабораторное дело. — 1988. — № 1. — С. 16 — 19.
8. Черданцев, Д. В. Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите / Д. В. Черданцев. — Красноярск : АРТЭ, 2002. — 148 с.
9. Власова, С. Н. Активность глутатионзависимых ферментов эритроцитов при хронических заболеваниях печени у детей / С. Н. Власова, Е. И. Шабунина, И. А. Переслегина // Лаб. дело. — 1990. — № 8. — С. 19 — 21.
10. Зенков, Н. К. Окислительный стресс: Биохимические и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В.З . Ланкин, Е. Б. Меньшикова. — М. : МАИК «Наука/Интерпериодика»,
2001. — 306 с.
11. Конвай, В. Д. Роль острого нарушения метаболизма пуринов в развитии повреждений, вызванных криодеструкцией ворот печени / В. Д. Конвай, О. Э. Воронов // Омский научный вестник. — 2007. — № 2(57). — С. 19 — 23.
КОРНЯКОВА Вера Валерьевна, кандидат биологических наук, доцент (Россия), доцент кафедры мобилизационной подготовки здравоохранения и
ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011 БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (104) 2011
медицины катастроф Омской государственной медицинской академии.
КОНВАЙ Владимир Дмитриевич, доктор медицинских наук, профессор (Россия), профессор кафедры химии Омского государственного аграрного университета.
ФОМИНА Елена Валентиновна, доктор биологических наук, доцент, заведующая лабораторией
профилактики гипогравитационных нарушений Государственного научного центра Института медико-биологических проблем РАН.
Адрес для переписки: e-mail: [email protected]
Статья поступила в редакцию 18.11.2010 г.
© В. В. Корнякова, В. Д. Конвай, Е. В. Фомина
УДК 59459 А. Н. КРАСНОГОРОВА
С. И. АНДРЕЕВА Н. И. АНДРЕЕВ
Омская государственная медицинская академия
Омский государственный университет путей сообщения
ИЗМЕНЧИВОСТЬ РАКОВИН SPHAERIUM LEVINODIS WESTERLUND, 1876 (MOLLUSCA, BIVALVIA)
ИЗ ВОДОЕМОВ ЗАПАДНОЙ СИБИРИ
Изменчивость раковин S. levinodis из водоемов Западной Сибири не выходит за пределы, характерные для вида в целом, но между выборками из водоемов с различными условиями обитания (ручей, придаточные водоемы, материковые озера) наблюдаются достоверные отличия по основным морфометрическим индексам.
Ключевые слова: двустворчатые моллюски, изменчивость, Западная Сибирь.
Пресноводный моллюск Sphaerium levinodis Westerlund, 1976 (рис. 1) распространен в озерах Западной и Восточной Сибири, в Байкале, встречаясь на мягком грунте [1, с. 60; 2]. А. В. Корнюшин [3, с 88] отмечает этот вид для водоемов Кольского полуострова и бассейна Печеры. В фауне пресноводных моллюсков Западной Сибири и сопредельных территорий S. levinodis является обычным видом, встречен в 30 водоемах: в материковых озерах, пойменных водоемах, участках рек с замедленным течением и ручьях (рис. 2). Широкий спектр водоемов, в которых обнаружен вид, предполагает неоднородность условий обитания и, следовательно, наличие изменчивости по ряду признаков. Но изменчивость вида в пределах столь обширного ареала практически не обсуждалась в печати, за исключением работы А. В. Корнюшина, в которой приведено число эмбрионов в выводковых сумках [3, с. 33] и изменчивость морфометрических индексов раковины по небольшим выборкам из 4-х водоемов северо-востока России и Восточной Сибири [3, с. 37]. Изменчивость моллюсков из водоемов Западной Сибири до сего времени вообще не рассматривалась.
В данной работе мы предприняли попытку исследовать изменчивость раковины S. levinodis, исходя из предположения, что обитание в водоемах разного типа (реки, пойменные водоемы, материковые озера) с различным гидрологическим режимом должно вызывать изменчивость морфологических признаков раковины моллюсков в пределах даже относительно небольшого региона.
Рис. 1. Створка раковины Б. 1еутоШБ. Масштабная линейка 1 мм: а — вид сбоку; б — вид спереди; в — кардинальные зубы правой створки; кардинальные зубы левой створки: г — верхние; д — нижние
Материалом для данного сообщения послужили моллюски из сборов авторов и сборов, хранящихся в Музее водных моллюсков Сибири за 1998 — 2009 гг. и Зоологическом музее Института экологии растений и животных Уральского отделения РАН за 1962 — 2009 гг., а также сборы из водоемов Алтайского края за 2009 — 2010 гг., любезно предоставленные Д. В. Кузь-менкиным. Морфометрическому анализу (табл. 1) были подвергнуты 102 экземпляра Я. ¡еуто^Б из 7 водоемов Омской и Тюменской областей. Промеры раковин выполнены по стандартной методике [1, с. 81] при помощи окуляр-микрометра микроскопа МБС-10.
