Актиномикоз кожи и подкожной клетчатки Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

ский областной онкодиспансер. Туда же направлялись и больные с подозрением на меланому. Пациенты с метатипическим раком, множественными базалиомами, рецидивами базалиом после различных методов лечения госпитализировались в кожную клинику МОНИКИ. Больные злокачественными лимфомами кожи с саркомой Капоши проходят первичный осмотр также в кабинете дерматоонколога, затем направляются на стационарное лечение в отделение дерматоонкологии МОНИКИ.

Всего в кожную клинику МОНИКИ госпитализировано больных ЗЛК за последние года - 54, с саркомой Капоши - 70, госпитализированных с опухолями: в 2004 г. - 48 человек, в 2005 г. - 92, в 2006 г. - 169.

После амбулаторного или стационарного лечения все больные находятся под диспансерным наблюдением, при необходимости им проводится контрольное цитологическое или гистологическое исследование. При клиническом излечении больные базалиомой находятся на диспансерном учете 5 лет и посещают врача первый год каждые 3 месяца, второй год - каждые 6 месяцев, затем один раз в год.

Опыт работы в качестве врача-дерматоонколога показал, что множество больных с новообразованиями кожи смогли у нас получить квалифицированную помощь, причем амбулаторно, с непродолжительным пребыванием на больничном листе. В своей работе руководствуемся методическими указаниями МЗ РФ № 2003/60.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ашмарин Ю.Я. // Вестн. дерматол. и венерол. - 1977. - № 6. - С. 32-35.

2. Райчев Р, Андреев В. Злокачественные опухоли кожи. - София, 1965.

3. Сухова Т.Е., Хлебникова А.Н., Третьякова Е.И. Базалиомы в Московской области: Тез. науч. работ. - Екатеринбург, 2002. - С. 201.

4. Шанин А.П. Опухоли кожи, их происхождение, клиника и лечение. - М., 1969.

5. Эпидемиология рака в СССР и США / Под ред. Н.Н. Блохина и М. Шнейдермана. - М., 1979.

АКТИНОМИКОЗ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

С.А. Бурова

Центр глубоких микозов

Городская клиническая больница № 81

Национальная Академия микологии, Москва

Актиномикоз - это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое поражает людей трудоспособного возраста, длится годами, характеризуется образованием специфических гранулем, абсцедированием и формированием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70-80 % случаев бактериальной флоры,

нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Это заболевание отличается многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные, параректальные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.).

Публикации 20 - 40-х гг. указывают на преобладание среди больных актиномикозом жителей сельской местности, однако в последующем было доказано, что в профессиональном составе этот контингент занимает не более 8%.

Ученые длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиномикоза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам. Термин «лучистый грибок» до сих пор вносит путаницу в понимание природы возбудителя. В настоящее время установлено, что возбудителями актиномикоза являются грамполо-жительные бактерии - микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе. Они составляют 65% общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары. Входными воротами при экзогенном заражении являются повреждения кожи, слизистых оболочек, костных и мягких тканей.

Актиномикоз чаще всего вызывают актиномицеты Actinomyces israelii, A. gerencseriae A. albus, A. violaceus, A. candidus, Micromonos-pora monospora и Propionibacterium propionicus (прежнее название Arachnia propionica).

В месте внедрения актиномицет на первом этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб, формируется специфическая гранулема - актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтрированной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительнотканных перемычек и окружающей капсулы. Постепенно микроабсцессы увеличиваются, сливаются в более крупные, затем происходит разрыв капсулы актиномикомы и формируется один или несколько извитых свищевых ходов. Скорость распространения патологического процесса зависит от локализации очага поражения, состояния иммунитета, возраста больного, своевременно начатого адекватного лечения и других факторов.

Обнаружение характерных актиномикотических друз в гистологических препаратах - достоверный признак актиномикоза, однако их отсутствие не отрицает наличия этого заболевания.

Актиномикоз среди хронических гнойных заболеваний кожи составляет 3-5 %, имеет типичные проявления: плотный, а иногда доскообразный, инфильтрат, не имеющий четких границ, который постепенно абсцедирует, «тонкие» свищевые ходы с гнойно-кровянистым отделяемым без запаха, иногда с гранулами желтого или белого цвета до 2-3 мм в диаметре. Болевой синдром минимален. Устья

свищей часто точечные, втянутые или гранулированные и приподнятые над уровнем кожи. На шее, в подмышечных и паховых областях образуются «валикообразные складки», цвет кожи становится багрово - синюшным. Как правило, этому предшествует хронический гнойный гидраденит.

В Московском Центре глубоких микозов разработаны, подтверждены патентами РФ и свидетельствами на изобретения и более 40 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актино-микоза различных локализаций.

1. В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используем препараты пенициллинового ряда, тетрациклины, аминоглико-зиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10-14 дней, причем, только в период обострения процесса. Основываясь на более чем 20-летнем опыте наблюдений, мы доказали неэффективность и опасность продолжительных (до 3-6 месяцев) непрерываю-щихся курсов антибиотикотерапии, ошибочно применяемых в некоторых клиниках России.

С целью воздействия на анаэробы применяем метронидазол и клиндамицин. Хороший противовоспалительный эффект получаем от сульфаниламидных препаратов.

2. Специфическая терапия актинолизатом широко применяется в нашей стране с начала 50-х гг. За изобретение актинолизата отечественные ученые получили Государственную премию. К настоящему времени пролечено более 9 тысяч больных. Препарат готовят из самопроизвольно лизирующихся актиномицет в условиях фармацевтического производства по унифицированной запатентованной методике.

Препарат обладает иммуномодулирующим эффектом и противовоспалительным действием, что доказано еще на стадии экспериментальных исследований. Поэтому актинолизат успешно применяем также при других заболеваниях кожи: фурункулезе, акне, пиодермии, сикозе, микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидраде-ните, бактериальном вульвовагините. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю. При гнойных заболеваниях кожи - 5-15 инъекций, при гнойных заболеваниях внутренних органов 10-15 инъекций, при остеомиелите 15-20 инъекций, при актиномикозе 20-25 инъекций. Интервал между курсами составляет один месяц. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания.

Через 1 месяц после клинического выздоровления, для предупреждения рецидива, проводим профилактический курс (5-15 инъекций). Благодаря актинолизатотерапии удалось значительно снизить объем антибактериальных средств и избежать их нежелательных побочных эффектов. Смертность от актиномикоза при этом снизилась в 3-4 раза.

3. В комплексное лечение актиномикоза включаем также общеукрепляющие и симптоматические средства.

4. Хирургическое лечение. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как без специальной

подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, специфическая иммунотерапия актино-лизатом, общеукрепляющие средства, в большинстве случаев процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы.

Хирургическое лечение актиномикоза кожи и подкожной клетчатки на I этапе в стадии абсцедирования при обострении процесса заключается во вскрытии и дренировании очагов. На II этапе после снятия островоспалительных явлений рекомендовано радикальное иссечение очагов актиномикоза.

В послеоперационном периоде терапию актинолизатом продолжают, проводят физиопроцедуры и перевязки. Швы снимают на 810-й день. Прогноз более благоприятный, если лечение было начато на ранних стадиях заболевания с использованием адекватной иммунотерапии актинолизатом.

ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА И ВОЗМОЖНОСТИ ТЕРАПИИ

С.А. Быков, А.В. Молочков, В.В. Малиновская, О.П. Шевченко

ММА им. И.М. Сеченова

ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН ФГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов Росздрава, Москва

Длительное время в мире продолжается неуклонный рост числа аллергических заболеваний кожи - аллергодерматозов (атопический дерматит, контактный дерматит, экзема), поражающих до 25% населения. Этиология и патогенез аллергодерматозов до настоящего времени во многом остаются невыясненными. Клинический фенотип, характеризующий атопический дерматит, - результат сложных взаимодействий между генами восприимчивости организма, окружающей средой, дефектов барьерной функции кожи, а также системного и местного иммунитета [2, 8, 10]. Атопический дерматит рассматривается как кожное проявление системных нарушений, которые также обуславливают астму, пищевую аллергию и аллергический ринит. Эти состояния характеризуются увеличением сывороточного IgE и периферической эозинофилией. Патологические изменения желудочнокишечного тракта, включая поджелудочную железу и тонкую кишку, могут не только участвовать в воспалении кожи при атопическом дерматите, но и быть причиной развития данной патологии [6].

Несмотря на достигнутые успехи в изучении патогенеза атопического дерматита, требуют уточнения тонкие механизмы нарушенных взаимоотношений тригерных факторов и компонентов общих, а также местных иммунологических реакций больного. Остаются неясными варианты и механизмы взаимоотношений защитных факторов организма с пред-