CC BY
577
актиномикоз челюстно-лицевой области
Артюшкевич Александр Сергеевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования, Минск
Artyushkevich A.S. Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk Actinomycosis of maxillofacial area
Резюме. Описаны этиология и патогенез, клиника, наиболее часто встречающиеся формы актиномикоза челюстно-лицевой области. Приводятся схемы лечения актиномикоза. Ключевые слова: актиномикоз челюстно-лицевой области.
Современная стоматология. — 2014. — №2. — С. 21—23. Summary. There are described etiology and pathogenesis, clinical features, the most common forms of actinomycosis of maxillofacial area, and the methods of treatment of actinomycosis. Keywords: actinomycosis of maxillofacial area.
Sovremennaya stomatologiya. — 2014. — N2. — P. 21—23.
Актиномикоз - относительно редкое в настоящее время инфекционное заболевание, которое среди других воспалительных заболеваний че-люстно-лицевой области составляло в недалеком прошлом 7% (Т.Г. Робустова, 1982). У мужчин актиномикоз встречается чаще, чем у женщин, в 2-3 раза. Возраст заболевших от 3 до 80 лет, средний возраст 40-50 лет. Ранее считалось, что актиномикоз возникает преимущественно у жителей села. Однако установлено, что данное заболевание не зависит от места жительства и рода занятий. Возбудитель заболевания открыт в 1876 г. Bollinger у животного, а в 1878 г. Lsrael - у человека. В 1879 г. Ponfick дал название возбудителю - actinomyces hominis, лучистый грибок человека. Актиномицеты - постоянные обитатели полости рта, их больше всего в области зубов, в перидонтальных карманах, ретромоляром капюшоне, кариозных полостях, миндалинах, верхних дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте в виде сапрофитов, которые могут переходить в патогенные виды, при воспалении. В природе актиномицеты присутствуют на различных растениях, чаще на злаковых, откуда они могут попадать в полость рта, так объясняется старое представление о том, что актиномикоз - болезнь жителей села.
микробиология актиномикоза. В очагах воспаления высевают различные виды возбудителя, это могут быть (по данным Schanl, 1988) Actinomyces Israelii-81,9%, Actinomyces naeslundii - 5,1%, Actinomyces viscousus - 1,8%, Actinomyces odontolyticus - 0,4% в сочетании c Arachnia propionica - 2,4%, Bifidofecterium eriksonii -0,4%, Cocynebacterium matruchotii - 0,8%,
Rothia СеМоса^а - 0,2% и др. Установлено также, что актиномицеты бывают аэробные, которые трансформируются в анаэробы. Нередко при развитии воспаления встречают ассоциации актиноми-цет со стафилококками, стрептококками.
Актиномицеты образуют своеобразные колонии - друзы, состоящие из переплетающихся нитей мицелия. Мицелий имеет радиальное направление и напоминает расходящиеся в стороны лучи. Периферический отдел друз содержит колбочки, которые более сильно преломляют свет. Цвет друз зависит от вырабатываемого сопутствующей микрофлорой пигмента и может быть соломенно-желтым, зеленоватым, бурым, коричневым. На микропрепаратах окрашенных гематоксилином-эозином центральная часть друзы синяя, колбочки расположенные по периферии, - розовые.
Патогенез заболевания. Актиномице-ты - постоянные обитатели полости рта (шеек зубов, периодонтальных карманов, кариозных полостей, миндалин и т.д.). При повреждении тканей полости рта актиномицеты могут попасть в рану, однако этого недостаточно для развития заболевания. Важным патогенетическим фактором является специфическая и неспецифическая сенсибилизация организма, снижение местного иммунитета полости рта и повторное внедрение возбудителя. Инкубационный период колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев.
Постоянное присутствие в полости рта и других микроорганизмов, а также редкость заболевания объясняется врожденным иммунитетом.
Патологическая анатомия. В местах внедрения возбудителя заболевания формируется плотный, безболезненный, малоподвижный инфильтрат. Макроскопически в центре его друзы грибов в виде крупных желтоватых сфер, размером с просяное зерно. Вокруг друз имеется скопление лимфоцитов, плазматических клеток, ксантомных клеток. Со временем периферический слой гранулемы, состоящей из соединительной ткани, разрастается, уплотняется (фиброзная форма).
Классификация актиномикоза. Изучением актиномикоза в Беларуси много занимался профессор К.И. Бердыган. Он считал, что клинические проявления актиномикоза зависят главным образом от давности заболевания. К.И. Бердыган в 1955 г. предложил следующую классификацию заболевания:
1) кожная;
2) кожно-мышечная;
3) костно-мышечная: деструктивная; неопластическая; генерализованная.
Т.Г. Робустова в 1983 г. предложила свою классификацию актиномикоза, выделив следующие формы заболевания: кожная, подкожная, слизистая, подслизистая, одон-тогенная актиномикотическая гранулема, подкожно-межмышечная, актиномикоз лимфатических узлов, актиномикоз периостита челюстей, актиномикоз челюстных костей, актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, миндалины, слюнные железы, верхнечелюстная пазуха), актиномикоз органов полости рта.
Чаще всего встречаются слизистая, кожная, подкожная, кожно-межмышечная, костная формы заболевания.
©©временная стоматология N2 2©14 21
Клиника
Клиническая картина актиномикоза разнообразная, зависит от его формы и складывается из общих и местных проявлений заболевания.
Слизистая форма. Общее состояние удовлетворительное. Воспалительный процесс отличается медленным, спокойным течением без подъема температуры, с незначительными болями в очаге поражения.
Местные клинические проявления слизистой формы заболевания. Процесс локализуется в области губ, щек, нижней и боковой поверхности языка. Инфильтрат поверхностно расположен, спаян с подлежащей тканью, часто округлой формы. Слизистая имеет красный, иногда цианотичный оттенок (матовая). Инфильтрат размягчается и вскрывается с образованием точечных свищевых ходов, которые быстро рубцуются. Чем ближе очаг к выводным протокам слюнных желёз, тем быстрее проходит рассасывание, рубцевание.
Кожная форма. Общее состояние удовлетворительное, температура тела 36,6 °С или субфебрильная. Незначительная боль в области уплотненных кожных покровов.
Местные клинические проявления кожной формы заболевания. Специфическая гранулема изначально локализуется в соединительнотканной части дермы, прорастая, замещает весь слой кожи. Чаще локализуется в области щеки, шеи, подчелюстной области. С течением времени кожа истончается, приобретая ярко-красный, бурый цвет.
Пустулезная форма характеризуется тем, что границы очага воспаления расплывчатые, имеется тенденция к распространению на клетчатку, пустула вскрывается, при этом содержимое имеет гнойный, серозный характер. Застойные явления создают интенсивную окраску вокруг свищевого хода, который с течением времени закрывается, рубцуется. При обострении свищи открываются, затем заполняются грануляциями. Для бугорковой формы характерно формирование плотных образований в виде бугорков. Через несколько недель от начала заболевания инфильтрат приобретает бурую или сиреневую окраску. Очаг вскрывается со скудным отделяемым и выбухающими грануляциями. Длительное течение, частые уплотнения кожи создают впечатление гранулемы.
При смешанной форме имеет место образование как пустул, так и бугорков.
Подкожная форма. Общее состояние удовлетворительное, температура может незначительно повышаться в период обострения и распада специфической
гранулемы. Возможно появление болей в очаге поражения.
Местные клинические проявления подкожной формы заболевания. Поражаются преимущественно ткани щечной, под-нижнечелюстной областей, а также подкожная клетчатка околоушной области. При абсцедирующей форме формируется плотный, безболезненный, округлой формы инфильтрат без четких границ в подкожной клетчатке. По мере развития процесса инфильтрат становится мягким и болезненным, кожа в области инфильтрата ярко-красного цвета, в центре истончается. При вскрытии отделяемое имеет кровянистый характер с отдельными гнойными комочками, экссудат содержит друзы актиномицетов, стенки полости выстланы грануляциями.
При гуммозной форме в подкожной клетчатке образуется узел, который прорастает по направлению к коже и размягчается. Пальпаторно определяется заболевание, однако при вскрытии очага гной не выделяется, а выбухают вялые легко кровоточащие грануляции. Плохо поддается лечению.
При смешанной форме в центре инфильтрата происходит созревание специфической гранулемы, ее некробиоз, по периферии - выраженная ограничительная реакция, фибросклероз тканей. После вскрытия очага обнаруживаются разрастания грануляций, плотных и кровоточащих по краям, в центре вялых в стадии расплавления.
Подкожно-межмышечная форма. Клиническое течение болезни отличается значительным разнообразием. Чаще отмечается острое развитие процесса с высокой температурой и выраженными явлениями интоксикации, функциональными нарушениями. Наряду с этим лихорадочная реакция бывает выражена слабо, у других больных наблюдается субфебрильная температура, интоксикации не наблюдается.
Местные клинические проявления подкожно-межмышечной формы заболевания. Специфическая гранулема формируется в подкожной, межмышечной, межфас-циальной клетчатке с распространением процесса на кожу, мышцы и других отделов лица. Наиболее часто наблюдается поражение поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, височной областей верхнебокового отдела шеи, иногда процесс распространяется на несколько областей.
Характерно появление разлитого воспалительного инфильтрата без характерной полости. Цвет кожи и тургор не изменен. Постепенно инфильтрат приобретает картину «деревянистости». В дальнейшем
инфильтрат размягчается в одном или нескольких участках, кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяет цвет. Отделяемое гноевидное, содержит друзы лучистого гриба.
Актиномикоз челюстных костей
Деструктивный. Острое начало заболевания, температура достигает 39 °С, выражены явления интоксикации, болевой синдром.
Местные клинические проявления деструктивного актиномикоза челюстных костей. Процесс чаще локализуется в области нижней челюсти, реже - верхней. Деструктивный актиномикоз кости протекает как внутрикостный абсцесс или внутри-костная гумма. Выражены местно-воспа-лительные явления с распространением на прилежащие околочелюстные мягкие ткани. Клиника очень напоминает остеомиелит. На рентгенограммах определяется одна или несколько полостей округлой или овальной формы. Для внутрикостного абсцесса характерна нечеткость контуров, при гумме очаг деструкции окружен зоной склероза. При длительном существовании процесса вокруг очагов деструкции кость уплотняется, склерозируется. Очаги остеопороза чередуются с участками остеосклероза, картина «мозаичности кости». По сути это переход в продуктивно-деструктивную форму.
Продуктивно-деструктивный актиноми-коз челюстных костей. Общее состояние пациента удовлетворительное, болевой компонент выражен незначительно, явления интоксикации слабовыраженные.
Местные клинические проявления продуктивно-деструктивного актиномикоза челюстных костей. Данная форма характеризуется спокойным длительным течением, периодическими обострениями, чаще встречается у детей и подростков и лиц молодого возраста до 30 лет. На рентгенограммах - очаги деструкции и склероза, а также периостальные наслоения.
Продуктивный актиномикоз челюстных костей. Общее состояние не нарушено. Больных беспокоит деформация лица.
Местные клинические проявления продуктивного актиномикоза челюстных костей. Продуктивная форма актиномикоза отличается новообразованием кости (тела, угла, ветви челюсти). Мягкие ткани над увеличенной костью истончены, растянуты, процесс протекает хронически, не сопровождаясь обострениями, имеют место косметические нарушения.
Диагностика
Современная диагностика актиномикоза включает:
1) микробиологическое исследование гноя;
©©временная ©т@мат@л@™я N2 2©м
2) гистологическое исследование;
3) иммунологические исследования: кожно-аллергическая реакция с актино-лизатом, тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полости рта, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, прямой базофильный тест;
4) рентгенологическое исследование;
5) сиалография пораженных слюнных желёз;
6) лабораторное исследование крови, мочи.
Дифференциальная диагностика кожной формы актиномикоза проводится с кожной формой туберкулеза (вторичная форма - скрофулодерма); лейшманио-зом, микозами, пиодермией, сифилисом, злокачественными поражениями тканей челюстно-лицевой области.
Лечение
Лечение актиномикоза комплексное, включает в себя общие и местные мероприятия. Схематически лечение можно представить в следующем виде:
I. Хирургическое лечение. Хирургическое лечение должно предусматривать:
а) удаление зубов, явившихся входными воротами инфекции, санацию патологических очагов в органах уха, горла и носа;
б) удаление инородных тел, конкрементов;
в) вскрытие актиномикозных очагов;
г) выскабливание грануляций из актино-микозных очагов;
д) удаление избыточных участков новообразованной кости и выскабливание внутрикостных очагов;
е) удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.
При хирургическом лечении особое внимание уделяется уходу за гнойной раной, ее промыванию, орошению и диализу. При помощи ряда лекарственных веществ оказывается механическое, химическое и биологическое антисептическое воздействие на актиномикозный очаг.
При хирургической обработке актиноми-козных очагов следует учитывать характер воспалительного процесса. На основании местной клинической картины заболевания, цитологических и морфологических данных в актиномикозном очаге (гранулема или гранулемы) можно выделить три типа воспалительных изменений:
1) преобладание экссудативных изменений;
2) сочетание экссудативных и пролифе-ративных изменений;
3) преобладание пролиферативных изменений.
При первом типе воспалительных изменений проводят вскрытие актиномикозного очага и удаление тканей, подвергшихся некробиозу, а затем лечение гнойной раны. Возможно наложение вторично-отсроченных швов.
При втором типе изменений вскрытие дополняют выскабливанием грануляций с последующим лечением раны под тампоном, затем накладывают вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.
При третьем типе изменений выскабливают грануляции, в отдельных случаях иссекают ткани, прилежащие к актиномикоз-ному очагу, с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Значительно реже ведение раны осуществляется под тампоном, в дальнейшем накладываются вторично отсроченные или ранние вторичные швы.
II. Противовоспалительная терапия. Анти-биотикотерапия. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18-24 млн ЕД ежедневно в течение 2-6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина или амоксициллина в течение 6-12 месяцев (Pebody и Seabury, 1960).
Позднее были предложены другие схемы лечения:
Схема №1. Амоксиклав - начальная доза 2 г 3 раза в день 1 неделя, затем и 1 г 3 раза в день в течение другой недели. В редких случаях требуется более длительное лечение, до 4 недель (Edelmann и др., 1987; Yew и др., 1999).
Схема № 2. Феноксиметилпенициллин по 2 г/сут не менее 6 недель. Можно также назначать тетрациклин по 0,75 г 4 раза в день 4 недели, или по 3 г/сут в первые 10 дней, затем по 0,5 г 4 раза в сутки в последующие 18 дней. Эритромицин по 0,3 г 4 раза в сутки 6 недель. Фтивазид 0,3 3 раза в день или 0,5 - 2 раза в день 3-8 месяцев. При длительном назначении антибиотиков важно помнить об осложнениях и, в частности, о развитии дисбактериоза.
Противогрибковые препараты:
- антибиотики полиеновой группы: нистатин по 500 тыс. ЕД 3-4 раза в день, леворин по 500 тыс. ЕД 2-4 раза в день;
- синтетические противогрибковые препараты: кетоконазол (низорал) по 0,2-0,4 г в день, миконазол по 0,25 г 4 раза в день;
- декамин в карамелях (0,15 мг по 1-2 карамели каждые 3-5 ч до полного рассасывания в полости рта).
Препараты йода: 5-10% раствор йодида калия внутрь по 1 столовой ложке 4-6 раз в день в течение 1,5-2 месяцев.
III. Иммунотерапия. Данный вид лечения весьма эффективен. Используется актино-лизат - стерильный фильтрат культуральной жидкости, содержащий в равных количествах смесь лизатов актиномицетов родов Actimomyces и Micromonospora. Препарат стимулирует фагоцитоз. Схема лечения: вводят препарат внутримышечно 2 раза в неделю. Детям до 3 лет - по 0,1 мл/кг от 3 до 14 лет - по 2,0 мл; старше 14 лет и взрослым - по 3,0 мл. Курс лечения состоит из 10-25 инъекций, интервал между курсами -1 месяц. Длительность и число курсов зависит от тяжести заболевания. Через 1 месяц после клинического выздоровления проводят профилактический курс - 15-20 инъекций.
Помимо перечисленных видов лечения применяют гипербарическую оксигенацию, электрофорез, фонофорез, кварц, лазеротерапию и др., лечебную физкультуру, миогимнастику.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Безруков В.М. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. - М., 2000. - 420 с.
2. Бердыган К.И. Актиномикоз лица, челюстей и шеи и современные методы лечения. - Мн, 1995. - 129 с.
3. Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - Витебск, 2003. - 445 с.
4. Евдокимов А.И. Руководство по хирургической стоматологии. - М., 1972.
5. Заусаев В.И. и соавт. Хирургическая стоматология. - М., 1981. - 185 с.
6. Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы. - М., 1974.
7. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. - М., 1990. - 310 с.
8. Тимофеев А.А. Основы челюстно-лицевой хирургии. - М.: МИА, 2007. - 696 с.
9. Andra A, Naumann C.G. Odontogene pyogene infektionen // J.Ambrosius Barth Leipzig. - 1991. - S.252.
10. MitchellD, MitchellL. Oxford Handbook of Clinical Dantist ry Oxford. - New York, Tokyo, 2005. - 813 p.
11. Schaal K.P. Artinomykozen. - New York, Verlag Stuttgart, 1998. - S.181.
Поступила 20.05.2014
©©временная стоматология N2 2©14 2©
