CC BY
88
УДК 616.43; 616.24
абдоминальное ожирение, метаболический синдром и нарушение функции внешнего дыхания
Наталия Юрьевна ТРАВНИКОВА, Юлия Игоревна РАГИНО, Наталия Алексеевна КОВАЛЬКОВА, Михаил Иванович ВОЕВОДА
ФГБНУ НИИ терапии и профилактической медицины 630089, г. Новосибирск, ул. Бориса Богаткова, 175/1
В литературном обзоре представлены современные представления о метаболическом синдроме, его патогенезе, диагностических признаках, о висцеральном ожирении как об основном признаке метаболического синдрома. Дана характеристика нарушенной функции внешнего дыхания при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме. Приведены результаты исследований, указывающие на патогенетическую связь абдоминального ожирения, метаболического синдрома и, как следствие, нарушенной функции внешнего дыхания.
Ключевые слова: абдоминальное ожирение, метаболический синдром, хроническая обструктивная болезнь легких, нарушенная функция внешнего дыхания, патогенез.
Метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс метаболических факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) атеросклеротического генеза, ассоциированных с абдоминальным ожирением и инсули-норезистентностью (ИР) [14, 31]. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2009), МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертензии [11]. Выделение МС как отдельного понятия имеет большое клиническое значение. С одной стороны, это состояние обратимо, а с другой стороны, оно предшествует возникновению таких заболеваний, как сахарный диабет второго типа и атеросклероз, являющихся в настоящее время ведущими причинами смертности [5, 14, 15, 26].
Высокая распространенность МС на сегодняшний день связана с ростом абдоминального ожирения во всем мире [27]. По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 1,1 млрд взрослых людей с избытком массы тела, 30 % из которых страдают ожирением, из них женщин - 16,8 %, мужчин - 14,9 %. Результаты более 20 эпидемио-
логических исследований на 5 континентах позволяют констатировать глобальную тенденцию распространения МС в популяции взрослого населения во всем мире, значительная часть которого сохраняет трудоспособность и имеет высокий атерогенный риск поражения сердца и сосудов [34, 42]. «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI в., охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран». По своей распространенности МС в 2 раза превосходит распространенность сахарного диабета и по прогнозу к 2035 г. увеличится на 50 % [54].
Установлено, что около 30 % взрослого населения США в настоящее время имеют избыточный вес (индекс массы тела 25-29,9 кг/м2) и около 32 % страдают ожирением (ИМТ 30 кг/м2 и выше). По данным исследования NHANES (19881994 гг.), МС по критериям National Cholesterol Education Program выявлен у четверти населения США. Аналогичная картина распространенности МС отмечена в Канаде. Эпидемиологические исследования по оценке распространенности МС и его отдельных компонентов определили, что почти одна четверть взрослого населении Европы имеет этот синдром [13, 35]. В России, по данным ряда эпидемиологических исследований, распро-
Травникова Н.Ю. - аспирантка, e-mail: [email protected]
Рагино Ю.И. - д.м.н., проф., зав. лабораторией клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, e-mail: [email protected]
Ковалькова Н.А. - к.м.н., научный сотрудник лаборатории клинических биохимических и гормональных исследований терапевтических заболеваний, e-mail: [email protected] Воевода М.И. - д.м.н., проф., член-кор. РАН, директор, e-mail: [email protected]
страненность МС среди населения варьирует от 18,1 до 40 % , ожирение наблюдается в среднем у 30 % и избыточная масса тела - у 25 % городского трудоспособного населения [8, 10].
Экспертными группами долгое время обсуждался вопрос о диагностических критериях МС. С точки зрения использования в практике наибольшее признание получили определение и критерии МС по «The National Cholesterol Education Program's Adult Treatment Panel III» (NCEP ATP III, 2001 г.), принятые в том числе и ВНОК [21].
В 2005 г. International Diabetes Federation (IDF) определила единые критерии МС: центральное (абдоминальное) ожирение (окружность талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин европеоидной расы) в сочетании с двумя из следующих четырех факторов: 1) повышение содержания триглицеридов более 1,7 ммоль/л; 2) снижение концентрации холестерина липо-протеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) менее 1,03 ммоль/л у мужчин и менее 1,29 ммоль/л у женщин; 3) повышение артериального давления: систолического более 130 мм рт. ст. или диасто-лического более 85 мм рт. ст.; 4) повышение содержания глюкозы венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или выявленный ранее сахарный диабет 2 типа (при гликемии натощак более 5,6 ммоль/л настоятельно рекомендуется проведение орального глюкозо-толерантного теста, но для постановки диагноза МС он не является обязательным) [47]. В целом ужесточились критерии постановки МС, снижен показатель гипергликемии натощак и абдоминального ожирения. Абдоминальное ожирение является основным и обязательным критерием МС [25], а также фактором риска развития сахарного диабета 2 типа [4].
Среди этиологических факторов развития МС особое внимание уделяется генетической предрасположенности, экзогенным факторам, в том числе относящимся к особенностям образа жизни, гиподинамии, перееданию [4, 7, 9].
Согласно современным представлениям, ключом, объединяющим все проявления МС, выступает ИР и сопутствующая системная ги-перинсулинемия, которая является компенсаторной в ответ на снижение чувствительности периферических тканей к инсулину [3, 40]. ИР - это снижение реакции инсулинчувстви-тельных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. В развитии ИР имеют значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтазы, гормончувствительной липазы, р3-адренорецепторов, фактора некроза опухоли-a (ФНО-а) [1, 2]. В условиях ИР при абдоминальном ожирении вследствие изменения активности липопротеинлипазы и печеночной
триглицеридлипазы замедляется распад липопро-теинов, богатых триглицеридами, что приводит к обогащению последними ЛПВП и липопротеи-нов низкой плотности (ЛПНП); происходит увеличение концентрации мелких плотных частиц ЛПНП и снижение уровня ХС ЛПВП. Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень способствует усилению синтеза тригли-церидов и секреции липопротеинов очень низкой плотности и аполипопротеина В. Роль свободных жирных кислот в развитии ИР в настоящее время не оспаривается. Наиболее частым вариантом дислипопротеинемии при МС является липид-ная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и высокого - фракции мелких плотных частиц ЛПНП. Наличие такой триады увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в 3-5 раз [17].
Абдоминальное ожирение и МС связаны с рядом метаболических нарушений, в основе которых лежит системное воспаление [15]. Имеются данные о связи абдоминального ожирения и МС с высоким уровнем в крови маркеров воспаления, включая интерлейкины, ФНО-а, С-реактивный протеин [19, 29], и с нарушением процесса фи-бринолиза - увеличением содержания ингибитора активатора плазминогена 1 типа [46], а также с окислительным стрессом. Данные других исследований также подтверждают, что ИР и абдоминальное ожирение являются ключевыми компонентами МС. К ним также можно отнести снижение уровня адипоцитокинов в крови, нарушение метаболизма жирных кислот, эндотели-альную дисфункцию, прокоагулянтное состояние и системное воспаление, что подчеркивает широту и сложность патофизиологии этого комплекса метаболических нарушений, который до настоящего времени еще окончательно не исследован [12, 19, 39]. Накопление висцерального жира определено в качестве основного фактора, повышающего в крови концентрацию С-реактивного протеина [20]. Кроме того, увеличение содержания последнего положительно коррелирует с каждым компонентом МС и с абдоминальным ожирением [52].
В настоящее время ожирение стало важным фактором риска развития респираторных заболеваний, и связь между ожирением, МС и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) получает все большее признание [23, 32]. На современном этапе актуальной является задача изучения сопряженного течения хронических неинфекционных заболеваний, в частности хронического бронхита/ХОБЛ и МС, в связи с высокой социальной значимостью и недостаточной изученностью данной проблемы.
F.C. Hsiao et al. установили, что снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) было независимо связано с большим риском дальнейшего развития МС. В основе этой ассоциации могут лежать общие патофизиологические механизмы, или снижение объемов легких может быть маркером низкой физической активности у пациентов с абдоминальным ожирением и риском развития МС [28]. В исследовании E.S. Ford et al. показано, что исходные значения ОФВ1 и ФЖЕЛ обратно пропорционально связаны с заболеваемостью сахарным диабетом (СД) 2 типа [22]. Рестриктивные, но не обструктивные изменения в легких ассоциированы с СД 2 типа. S.G. Wannamethee et al. выявили, что рестрик-тивные заболевания легких тесно связаны с СД 2 типа. Эти результаты были статистически значимыми даже после стандартизации по возрасту, полу и весу [49].
При наблюдении за 11479 человеками без СД 2 типа в течение 9 лет обнаружено, что низкие показатели ФЖЕЛ независимо связаны с развитием СД 2 типа у мужчин и женщин независимо от потенциальных вмешивающихся факторов, таких как возраст, вес и национальность [53]. В исследовании C.H. Kwon et al. показано, что снижение ОФВ1 и ФЖЕЛ напрямую связано с развитием СД 2 типа [30]. Результаты остались значимыми даже после стандартизации по возрасту, весу, осведомленности в вопросах здоровья и физической активности. Исследования, выполненные японскими и корейскими учеными, выявили связь между сниженной ФЖЕЛ и повышенным риском как МС, так и СД 2 типа [6, 37, 38].
T. Numara et al. впервые показали, что инсулин является мощным активатором фосфоинозитид-3-киназы в бронхиальных эпителиальных клетках человека и ингибирует апоптоз, опосредованный толл-подобным рецептором 3 типа [36]. Было также обнаружено, что инсулин с помощью активации зависимого от фосфоинозитид-3-киназы пути способствует выживанию тучных клеток и их дегрануляции, что может приводить к бронхо-спазму [33]. При нарушенной функции легких в крови повышается уровень С-реактивного протеина [45].
В исследовании R. Furutate et al. показано, что у пациентов с ХОБЛ имеется чрезмерное количество висцерального жира и его накопление сохраняется даже при тяжелой стадии ХОБЛ с эмфиземой, несмотря на отсутствие ожирения. Установлено, что у пациентов с ХОБЛ происходит одновременно снижение массы скелетных мышц и избыточное накопление висцерального жира, особенно в более тяжелой стадии ХОБЛ.
Авторы объяснили этот феномен так: масса скелетных мышц при тяжелых стадиях ХОБЛ уменьшается вследствие физического бездействия, снижения толерантности к физической нагрузке, нерационального питания и системного воспаления, снижение массы скелетных мышц приводит к дальнейшему отсутствию физической активности, что ведет к избыточному накоплению висцерального жира, особенно при более тяжелых стадиях ХОБЛ [24].
В двух крупных эпидемиологических исследованиях определили увеличение частоты встречаемости висцерального ожирения среди пациентов с ХОБЛ по сравнению с общей популяцией. В Северной Калифорнии 54 % пациентов с ХОБЛ страдают ожирением (ИМТ > 30 кг/м2) по сравнению с 20-24 % распространенности ожирения среди населения в целом [44].
Бронхиальная астма (БА) и абдоминальное ожирение связаны эпидемиологически. Однако подобные отношения также наблюдались с другими признаками МС, такими как резистентность тканей к инсулину и дислипидемии, которые не могут развиться только за счет увеличения массы тела в покое. Ожирение является предрасполагающим фактором развития БА как у взрослых, так и у детей. При ожирении БА труднее контролировать и лечить. Несмотря на то что известен патогенетический механизм развития атопической БА за счет увеличения при ожирении количества Т-хелперов (1Ъ2), потенцирующих атопию, нельзя не рассматривать и другие возможные механизмы развития БА, например, опосредованные через гипергликемию, гиперинсулинемию и дис-липидемию в контексте МС. Механизмы, лежащие в основе ассоциации между БА и МС, пока еще не до конца выяснены [41, 50].
Показано также, что ожирение способствует бронхиальной гиперреактивности, вызванной физической нагрузкой, как при БА, так и без нее. До настоящего времени остается много спорных вопросов в отношении причин частого развития симптоматической артериальной гипертензии у больных БА. По сообщениям различных источников, приблизительно у 1/3 больных БА диагностируется сопутствующая артериальная гипер-тензия, в ряде случаев существенно меняющая клиническую картину, прогноз трудоспособности и жизни.
В литературе имеются недостаточные, а порой и противоречивые данные о связи, особенно патогенетической, между выраженностью компонентов МС и степенью тяжести БА, показателями функции внешнего дыхания. Отсутствуют результаты работ по оценке эффективности противо-астматической терапии больных БА на фоне МС.
Тем не менее, по данным нескольких авторов, увеличение окружности живота и абдоминальное ожирение значительно связаны с нарушением функции легких у мужчин и женщин [16, 32]. На сегодняшний день одним из возможных объяснений является то, что увеличение абдоминального ожирения напрямую влияет на грудную клетку, диафрагму и, соответственно, снижает функцию легких [43]. В исследовании японских ученых окружность талии была в значительной степени связана с нарушением функции легких у мужчин [51]. В Корее выявлены половые различия в связи между окружностью талии и легочной функцией [18]. W. Thijs с коллегами считают, что объем висцерального жира может выступать как самостоятельный маркер для объяснения нарушенной функции внешнего дыхания на фоне абдоминального ожирения при МС [48].
Таким образом, поскольку абдоминальное ожирение считается ядром патофизиологии МС [18], логично предполагать, что связь между МС и нарушением функции внешнего дыхания осуществляется в основном через абдоминальное ожирение. Для выявления точного патофизиологического механизма, объясняющего эту связь, требуются дальнейшие исследования в этой области.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аметов А.С. Секреция инсулина в норме и при сахарном диабете 2 типа // Сахарный диабет. 2007. (4). 11-16.
2. Аметов А.С. Ожирение - эпидемия XXI века // Терапевт. арх. 2002. 74. (10). 5-7.
3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Кремин-ская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. М.: Медицина, 2002. 752 с.
4. Бутрова С.А., Дзогоева Ф.Х. Висцеральное ожирение - ключевое звено метаболического синдрома // Ожирение и метаболизм. 2004. (1). 10-16.
5. ВоеводаМ.И., Рагино Ю.И., Чернявский А.М. и др. Высокая распространенность метаболического синдрома у мужчин с коронарным атеросклерозом в Сибири // Рос. кардиол. журн. 2010. (1). 65-70.
6. Киреев С.А. Особенности клинического течения, параметров системного воспаления и пере-кисного окисления липидов у пациентов с ХОБЛ с метаболическим синдромом в зависимости от индекса массы тела: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2011.
7. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии // Сердце. 2005. 4. (23). 236-242.
8. Кравец Е.Б., Самойлова Ю.Г., Матюше-ва Н.Б. и др. Метаболический синдром в общеврачебной практике // Бюл. сиб. медицины. 2008. (1). 80-86.
9. Красноперова О.И., Смирнова Е.Н., Чисто-усова Г.В. и др. Факторы, способствующие формированию метаболического синдрома у детей и подростков // Ожирение и метаболизм. 2013. (1). 18-21.
10. Никитин Ю.П., Казека Г.Р., Симонова Г.И. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) // Кардиология. 2001. (9). 37-40.
11. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. (6, Прил. 2). 1-29.
12. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия -причина или следствие метаболического синдрома? // Рус. мед. журн. 2001. 9. (2). 88-92.
13. Assmann G., Guerra R., Fox G. et al. Harmonizing the definition of the metabolic syndrome: comparison of the criteria of the Adult Treatment Panel III and the International Diabetes Federation in United States American and European populations // Am. J. Cardiol. 2007. 99. 541-548.
14. Cameron A. The metabolic syndrome: Validity and utility of clinical definitions for cardiovascular disease and diabetes risk prediction // Maturitas. 2010. 65. (2). 117-121.
15. Cavailles A., Brinchault-Rabin G., Dixmier A. et al. Comorbidities of COPD // Eur. Respir. Rev. 2013. 22. (130). 454-475.
16. Chen Y., Rennie D., Cormier Y.F., Dosman J. Waist circumference is associated with pulmonary function in normal-weight, overweight, and obese subjects // Am. J. Clin. Nutr. 2007. 85. 35-39.
17. De Fronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabetes Care. 1991.14. 173-194.
18. Despres J.-P., Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome // Nature. 2006. 444. 881-887.
19. Espinola-Klein C., Gori T., Blankenberg S. Inflammatory markers and cardiovascular risk in the metabolic syndrome // Front. Biosci. 2011. 16. 16631674.
20. Faber D.R., van der Graaf Y., Westerink J., Visseren F.L. Increased visceral adipose tissue mass is associated with increased C-reactive protein in patients with manifest vascular diseases // Atherosclerosis. 2010.212. 274-280.
21. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. 2002. 287. (3). 356-359.
22. Ford E.S., Mannino D.M. Prospective association between lung function and the incidence of diabetes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic Follow-up Study // Diabetes Care. 2004. 27. 2966-2970.
23. Franssen F.M.E., O'Donnell D.E., Goossens G.H. et al. Obesity and the lung: Obesity and COPD // Thorax. 2008. 63. (12). 1110-1117.
24. Furutate R., Ishii T., Wakabayashi R. Excessive visceral fat accumulation in advanced chronic obstructive pulmonary disease // J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2011. Vol. 6. 423-430.
25. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: An American Heart Association / National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement // Circulation. 2005. 112. (17). 2735-2752.
26. Guo S. Insulin signaling, resistance, and the metabolic syndrome: insights from mouse models to disease mechanisms // J. Endocrinol. 2014. 220. (2). T1-T23.
27. Hossain P., Kawar B., Nahas M. Obesity and diabetes in the developing world a growing challenge // N. Engl. J. Med. 2007. 356. (3). 213-215.
28. Hsiao F.C., Wu C.Z., Su S.C. Baseline forced expiratory volume in the first second as an independent predictor of development of the metabolic syndrome // Metabolism. 2010. 59. (6). 848-853.
29. Kawada T. Insulin-related biomarkers to predict the risk of metabolic syndrome // Int. J. Endocrinol. Metab. 2013. 11. (4). e10418.
30. Kwon C.H., Rhee E.J., Song J.U. et al. Reduced lung function is independently associated with increased risk of type 2 diabetes in Korean men // Cardio-vasc. Diabetol. 2012. 11. 38. PMCID PMC3464774.
31. Leon M.M., Stefanachi E., Cobzaru R. et al. Impact of metabolic syndrome on the development of cardiovascular disease // Rev. Med. Chi. Soc. Med. Nat. Iasi. 2013. 117. (3). 635-640.
32. Leone N., Courbon D., Thomas F. et al. Lung function impairment and metabolic syndrome the critical role of abdominal obesity // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009. 179. (6). 509-516.
33. Lessmann E., Grochowy G., Weingarten L. et al. Insulin and insulin-like growth factor-1 promote mast cell survival via activation of the phosphatidylinositol-3-kinase pathway // Exp. Hematol. 2006. 34. (11). 1532-1541.
34. Li H.L., Xu B., Zheng W. et al. Epidemiological characteristics of obesity and its relation to chronic diseases among middle aged and elderly men // Zhonghua Liu Xing. Bing. Xue Za Zhi. 2010. 31. (4). 370-374.
35. Lorenzo C., SerranoRios M., Martinez-Larrad M.T. et al. Geographic variations of the International Diabetes Federation and the National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III definitions of the metabolic syndrome in
nondiabetic subjects // Diabetes Care. 2006. 29. (3). 685-691.
36. Numata T., Araya J., Fujii S. et al. Insulin-dependent phosphatidylinositol 3-kinase/Akt and ERK signaling pathways inhibit TLR3-mediated human bronchial epithelial cell apoptosis // J. Immunol. 2011. 187. (1). 510-519.
37. Oda E., Kawai R. A cross-sectional relationship between vital capacity and metabolic syndrome and between vital capacity and diabetes in a sample Japanese population // Environ. Health Prev. Med. 2009. 14. (5). 284-291.
38. Park B.H., Park M.S., Chang J. et al. Chronic obstructive pulmonary disease and metabolic syndrome: a nationwide survey in Korea // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2012. 16. (5). 694-700.
39. Perez P.M., Moore-Carrasco R., Gonzalez D.R. et al. Gene expression of adipose tissue, endothelial cells and platelets in subjects with metabolic syndrome // Mol. Med. Rep. 2012. 5. (5). 1135-1140.
40. Reaven G.M. Insulin resistance, compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. 88. (6). 2399-2403.
41. Rinne S.T., Feemster L.C., Collins B.F. et al. Thiazolidinediones and the risk of asthma exacerbation among patients with diabetes: a cohort study // Allergy Asthma Clin. Immunol. 2014. 10. (1). 34.
42. Rossi M., Matteucci E., Pesce M. et al. Peripheral microvascular dysfunction as an independent predictor of atherosclerotic damage in type 1 diabetes patients: a preliminary study // Hemorheol. Microcirc. 2012. 54. (4). 381-391.
43. Salome C.M., King G.G., BerendN. Physiology of obesity and effects on lung function // J. Appl. Physiol. 2010. 108. 206-211.
44. Schokker D.F., Visscher T.L.S., Nooyens A.S.J. et al. Prevalence of overweight and obesity in the Netherlands // Obesity Rev. 2007. 8. (2). 101-108.
45. Shaaban R., Kony S., Driss F. et al. Change in C-reactive protein levels and FEV1 decline: a longitudinal population-based study // Respir. Med. 2006.100.2112-2120.
46. Tamura Y., Kawao N., Yano M. et al. Plasminogen activator inhibitor-1 deficiency ameliorates insulin resistance and hyperlipidemia but not bone loss in obese female mice // Endocrinology. 2014. 155. (5). 1708-1717.
47. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. Brussels, 2005. 16 p. http://www. idf.org/webdata/docs/MetS_def_update2006.pdf
48. Thijs W., Dehnavi R.A., Hiemstra P.S. et al. Association of lung function measurements and visceral fat in men with metabolic syndrome // Respir. Med. 2014. 108. 351-357.
49. Wannamethee S.G., Shaper A.G., Rumley A. et al. Lung function and risk of type 2 diabetes and fatal and nonfatal major coronary heart disease events:
possible associations with inflammation // Diabetes Care. 2010. 33. (9). 1990-1996.
50. Weiss S.T., Shore S. Obesity and asthma: directions for research // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2004. 169. 963-968.
51. Yamamoto Y., Oya J., Nakagami T., Uchigata Y. Association between lung function and metabolic syndrome independent of insulin in Japanese men and women // Jpn. Clin. Med. 2014. 5. 1-8.
52. Yang T., Chu C.H., Hsieh P.C. et al. C-reactive protein concentration as a significant correlate for me-
tabolic syndrome: a Chinese population-based study // Endocrine. 2013. 43. 351-359.
53. Yeh H.C., Punjabi N.M., Wang N.Y. et al. Vital capacity as a predictor of incident type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities study // Diabetes Care. 2005. 28. (6). 1472-1429.
54. Zimmet P., Shaw G., Alberti G. Type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real word: a realistic view // Diabet. Med. 2003. 20. (9). 693-702.
abdominal obesity, metabolic syndrome and respiratory FUNCTIoN disturbance
Natalia Yurevna TRAVNIKOVA, Yuliya Igorevna RAGINO, Natalia Alekseevna KOVALKOVA, Mikhail Ivanovich VOEVODA
Federal State Budget Scientific Institution «Institute of Internal and Preventive Medicine» 630089, Novosibirsk, Boris Bogatkov str., 175/1
The current findings on metabolic syndrome, its pathogenesis, diagnostic features, and visceral obesity as the main component of the metabolic syndrome have been presented in the review. The characteristic of impaired respiratory function in case of chronic obstructive pulmonary disease and asthma has been represented. The results pointed to the pathogenetic link between abdominal obesity, metabolic syndrome and consequently impaired respiratory function have been shown.
Key words: abdominal obesity, metabolic syndrome, chronic obstructive pulmonary disease, respiratory function disturbance, pathogenesis.
Travnikova N.Yu. - post graduate student, e-mail: [email protected]
Ragino Yu.I. - doctor of medical sciences, professor, head of laboratory of biochemical and hormonal investigations of therapeutic diseases, e-mail: [email protected]
Kovalkova N.A. - candidate of medical sciences, researcher of laboratory of biochemical and hormonal investigations of therapeutic diseases, e-mail: [email protected]
Voevoda M.I. - doctor of medical sciences, professor, corresponding member of RAS, director, e-mail: [email protected]
