CC BY
15
УДК: 619: 616.98:636.2
Лаврiв П.Ю.,к.в.н., старший викладач
Львiвський нацюнальний ушверситет ветеринарно1 медицини та бютехнологш
iменi С.З. Гжицького
ЗАЛЕЖН1СТЬ ВИНИКНЕННЯ САЛЬМОНЕЗУ У ХУДОБИ В1Д ОСОБЛИВОСТЕЙ Т-ЗВИЧАЙНИХ КЛ1ТИН
Представлено огляд лтератури, який присвячений вивченню залежност1 виникнення сальмонезу у худоби в1д особливостей Т-звичайних клтин л1мфоцит1в I клтин пам 'ят1 оргашзму: CD45RO, CD69, 1САМ-1, CD 54, молекул МНС класу II, НLА-DR, а2 в- штегрипу (CD103), хемжонових рецептор1в CCR5 CCR6 та гену Foxp3 I TCR, а також гх роль в ¡муншй вгдповгдг на антигенш стимули та анал1зуеться роль ¡муштету в забезпеченш стшкост1 оргашзму до сальмонельозу.
Ключовi слова: сальмонельоз, худоба, ¡мунолог1чнаректившсть, Т-звичайш клтини лгмфоцитгв, клтини пам'ят1 оргашзму: CD45RO, CD69, 1САМ-1, CD 54, молекули МНС класу II, НLА-DR, а2 в- штегрипу (CD103), хемжонових рецептор1в CCR5, CCR6 та гену Foxp3 I TCR,
На сьогодшшнш день вченими iмунологами та шфекцюшстами ведеться пошук засобiв та способiв вибiрковоl ди на окремi субпопуляци кл^ин iмунноl системи оргашзму худоби i людини спрямовано1 проти збудниюв сальмонельозу. Ц напрямки е одшею iз найбшьш важливих i перспективних задач експериментально! i кшшчно1 iмунолоril. Однак, цей шлях складе в найближчий час основний напрямок iмунокорекцil. В останнш час, найбшьш привабливий шлях подiбних пошуюв - знаходження засобiв направлено1 ди на головнi регуляторш клiтини, тобто Т- помiчники клтини iз виявленням шляхiв !х вибiрковоl активностi або пригнiчення [4, 6, 7, 9, 12, 19, 35].
Вивчаючи особливост Т-звичайних клiтин лiмфоцитiв i клiтин пам'ятi органiзму: CD45RO, CD69, 1САМ-1, CD 54, молекул МНС класу II, Н^А-О^ а2 в- iнтегрипу (С0103), хемiконових рецепторiв CCR5, CCR6 та гену Foxp3, а також !х роль в iмуннiй вiдповiдi на антигеннi стимули та проведення аналiзу функци iмунiтету в забезпеченнi резистентностi органiзму до сальмонельозу, клмчна ветеринарна медицина отримае принципово новий шструмент лiкування у виглядi цшенапрямлено1 регуляци iмунних процеЫв [1, 2, 13, 16, 28, 31, 38].
Вченими, як працюють в експериментальнiй iмунологil по вивченню властивостей збудниюв сальмонельзу та iмунноl резистентностi органiзму тварин та людини внаслщок проведених дослiджень було встановлено, що Т-звичайнi регуляторнi клтини i фактор Foxp3 беруть участь в супреси iмунноl вiдповiдi i формуються в процесi нормального дифракцюнування.Також було встановлено, що Т-лiмфоцити е рецепторами для зв'язку з несучою частиною молекули антигену [1, 11, 24]. 188
При цьому було виявлено декшька типових субполяцш Т^мфоцитав, яю мають супресорну актившсть i шдикуються пiд впливом стимуляци активуючими антигенами та визначаються, як афантивш регуляторнi клiтини TGFp1,Tr1- клiтини продуценти IL-10x, а також вони експресують корецептор CD4 та CD8+ CD28+ Т-клiтини CD4+ CD8+ iншi клггини.
Як було показано в дослщах S. Subagushi та iншими авторами в 2004 рощ, що введення при перенос безтимусним мишам nude популяцш сингенних Т-клiтин i3 кл^ин, яких шляхом обробки моноклонiчними антитшами були видiленi CD25+ лiмфоцити, яю приводять до вiдновлення iмунноl реактивности Додавання до введено! суспензи CD4CD25- лiмфоцитiв стимулюючих сумiшю моноклональних антитш до CD3 i CD28 або м^огенних лектинiв зменшуе 1'х пролiферацiю i секрецiю цитокiнiв [14, 18, 22]. 1з вiком Т-звичайнi лiмфоцити пiдвищуються без суттевих змiн. Проте в деяких працях повщомляеться про експресш цими клiтинами набору молекул, властивих Т-клггинам: CD45RA, L-селек типу (CD622 L), хемшнового рецептору CCR7; у других статтях - про експресш комплексу мембранних молекул, характерних для активованих Т-клггин i клггин памяти CD45RO, CD69, ICAM-1, CD 54, молекул МНС класу II (у людини- HLA-DR), а2 в- iнтегрипу (CD103), хемконових рецепторiв CCR5 CCR6. Але iз контекстних статей випливае, що Т-кл^ини визначаючi в змiшанiй культурi лейкоцита експресують CD45RA, а Т-звичайш кл^ини периферично! кровi несуть CD45RO [5, 13, 20, 22, 36].
Найбшьшою супресорною активнiстю тут володiють кл^ини експенсуючi CTLA-4, а в якост маркера клiтин розлядаються також шдикуючий глюкокортико1'д TIVF-подiбний рецептор (GITR [7, 34, 36 ].Тут звичайнi лiмфоцити несуть на поверхнi також ряд тол - подiбних(TL) рецепторiв: TLR-4, TLR-5, TLR-8 експресуючi на Т-кл^инах селективно, а також TLR-1, TLR-2, TLR-6 визначаються на других рiзновидностях CD4+ T-клiтин [15, 21, 37]. Проте, ш одна з названих молекул не може бути абсолютним маркером ще! функцюнально! субполяци Т-клiтини i при цьому одночасний зв'язок iз субпресорною активнiстю CD4+ - Т-звичайних клiтин показано тшьки для одно! молекули - транскрипцшного фактору Foxp3, локалiзуючого внутрiклiтинно [17, 30]. О^м цього гену в родину Fox - гешв худоби входять бшя 42 члени, iз яких 15 причетнi до розвитку або регуляци iмунноl системи [18, 34, 37]. Сам ген Foxp3 мае 11 екзешв i експрисуеться в клггинах тимусу, селезiнки i лiмфатичних вузлiв.
Встановлено було, що бшковий продукт скурфiн мiстить 43 (амшокислотний залишок та в його складi знаходяться вiд N-кiнця до С-кшця) домен, багатий пролiком, домен цинкових пальщв, домен лейкоцитiв ''замка'' i специфiчний для ще! молекули forkhead- домен [15, 28]. Останнш домен, який мiстить 110 залишюв визначае функцiю скурфiну в якост транскрипцiйного фактору, так як володiе властивiстю зв'язуватися з ДНК промоторних дiлянок деяких генiв.
Функцiонально продукт гену Foxp3 зв'язаний з компонентом RE 1 транскрипцшного фактору КЕкр. Також до бшку Foxp3 (скурфшу) зв'язуються
189
моноклональш антитша [20, 23, 24, 36]. Проведет дослщження зв'язку Foxp3 з розвитком i функцюнуванням Т-звичайних кл^ин дозволило вченим прийти до висновку, що експреЫя Foxp3 е основним маркером Т-звичайних кл^ин [24, 37], а його продукт вщповщае за реалiзацiю iмунореагуючоl функци Т-звичайних клiтин [7, 12, 16, 22]. Шсля поступлення сигналу через вщповщш канали, проходить зв'язання також експреси гену Foxp3, яке служить одним iз проявiв диферинцiювання Т-звичайних клiтин [27, 38]. Т-звичайш клiтини можуть утворюватись в периферичному вщдш iмунноl системи, що може бути завершенням процесу 1'х диферинцiювання, коли клiтини фенотипу CD4CD25-Foxp3+, являють собою одну iз промiжних стадiй розвитку Т-звичайних кл^ин та з друго! сторони поява 1'х у перифери можна поставити в один ряд iз аналопчними перетвореннями CD4CD25- Foxp3+ тимоцитiв в CD4CD25+ Foxp3+ клiтини пiд впливом медулярних дендритних клiтин тимусу [23, 25, 37].
Аутоантигензалежна активацiя Т-звичайних кл^ин проходить при умовах презинтаци антиген дендрити клiтинами, на що вказуе знаходження 1'х в Т-дшянках лiмфоlдних органiв в прямому контакт з дендритними клiтинами [7, 9, 30], а також рiзностороння участь дендритних кл^ин в активаци Т-звичайних лiмфоцитiв [8, 10, 21].
Також встановлено, що шдикаторами активаци Т-звичайних кл^ин при потрапляннi збудника шфекци, як наприклад, (сальмонельозу) е топерогенш (частково незрiлi) дендритнi клiтини, тодi як iмуногеннi дендритнi клiтини попереджують прояву супреси, опосередковано! Т-звичайними кл^инами [14, 33, 38]. Дендритнi кл^ини стимульованi ЛПС дозволяють обiйти залежшсть вiд ди IL-2 при активаци Т-звичайних клiтин [6, 12, 32]. Однак, вважають вченi, що мехашзм ди IL-2 на Т-звичайнi кл^ини не такий, як на Т-кл^ини i вiн проходить по JAR/Stat-шляху, а не Р1-3 кiнозному шляху сигналiзацil. IL-2, продукуеться ефекторними, головним чином CD4CD25- T-клiтинами i сприяючш стимуляци i експанси Т-звичайних кл^ин, виступае в якостi iнструменту регуляци iмунноl вiдповiдi по механiзму зворотнього шляху. IL-4 попереджуе апоптоз Т-звичайних кл^ин, який розвиваеться переважно по Fas-залежному, а не по TNF залежному мехашзму [4, 15, 29, 34] посилюе 1'х пролiферацiю i пiдвищуе супресорну активнiсть, або послаблюе експресiю Foxp3 i супресорну актившсть iзольованих Т-звичайних клiтин, не дивлячись на те, що не впливае на актившсть в контурi Т-звичайних кл^ин CD4+ CD25- Т-клiтин мiшенi i антигенпрезентуючих кл^ин.
Пiд час вивчення внутржл^инно! сигналiзацil при потрапляннi збудникiв iнфекцiйних захворювань (сальмонельозу) вченими встановленно, що при активаци Т-звичайних кл^ин ефективно спрацьовуе шлях, зв'язаний з активащею Rap-1 i ART, але включення шляхiв, зв'язаних з Ras, MEK 1/2 i Erk 1\2, не проходить, але це характерно для анерпчних кл^ин. В результатi прогреси кл^инного циклу виявляеться блокованою, яка супроводжуеться зниженням циклу Ai Ei тдвищенням вмкту фактору р27(Kipl). Цi змши усуваються IL-2, який виводить Т-звичайш клiтини iз стану енерги i вщмшяе високий ризик розвитку апоптозу (основою цього служить шдвищення 190
експреси BCL-Xl i активаци ErR 1/2). Конвергенцiя сигнув поступаючих в Т-звичайнi клггини через TCR i IL-2R, проходить на рГвш MEK-ErR [21, 27, 32].
Поряд з цим було виявлено, що Rap-1 являе собою бглок володiючий активнiстю ГТ фази, якому належить основа функцiя у формуванш функцiонального статусу Т-звичайних клГтин.
В дослiдах in vitro показано, що активоваш Т-звичайнi клiтини самi по собi алергiчнi, якi слабо пролiферують i слабо акстрагують цитоклГтини [2, 7, 17, 30 ]. В спектр 1х гуморальних продуктГв входять IL-2 IFNy,TL-10, IL-6 TGFP [4, 25, 29, 35], але TGFP i IL-10 секретуються Т-звичайними клггинами в значних кiлькостях. При цьому CD4+ CD25- i CD8 + клтини, якi вiдповiдають на аутоантиген [6, 7, 18, 20, 29, 34, 37 ] тобто активування С-головними клггинами мшенями регуляторно! ди Т-звичайних клГтин.
Наявнi Т-клГтини бГльш чутливГ до ди Т-звичайних клГтин, як Th1 i Th 2-клГтини та Т-клГтини пам'ятг Ефект !х ди проявляеться при наявност експреси на клiтинах мшенях молекул В7 [16, 33], яю е мiшенями для сигналiв, яю подаються мембранною молекулою СТ1А-А регуляторних клГтин.
Недивлячись на те, що стимулящя Т-звичайних клГтин антиген специфiчна, для реалГзаци !х супресорного ефекту не потрiбна спiвпраця !х специфiчностi Гз специфiчнiстю Т-клгтин мiшенiв, якими е CD4+ i CD8- Т-лГмфоцити [24, 26, 33]. Цю особливють ди Т-звичайних клГтин можна використати для пригшчення небажаних форм Гмунно! вщповда шляхом Гмушзаци стороншм агентом [13, 30, 33, 35].
Зараз вважають, що головними мшенями Т-звичайних клГтин в оргашзмГ худоби е аутоспецифГчш Т-клгтини, а основна !х функщя е у шдтриманш толерантоност до власних антигешв i попередження аутоГмунних процеЫв при потраплянш збудниюв шфекцшних захворювань (сальмонельозГ) [8, 9, 15, 21, 35, 37]. Поряд з цим в тимус проходить елГмшащя аутоспецифГчних клошв в процес негативно! селекци i частина клошв попадае в периферичний вщдш Гмунно! системи в складГ зрГлих Т-лГмфацитГв, напевно Гз-за вщсутност в тимус деяких органоспецифГчних агентГв присутшх на перифери. АутоагреЫя попереджуеться шляхом блокади клошв Т-звичайними клГтинами, яю розшзнають т ж аутоантигени.
Даш клГтини, на вщмшу вгд уЫх шших супресорГв е ''звичайними регуляторними клгганами'', яю диференцшються в даному напрямку i для реалГзаци супресорного ефекту потрГбно лише !х активацш.
Отже, основна функщя Т-звичайних клГтин заключаеться в попередженш виявлення активност аутоспецифГчних Т-клГтин в шдтриманш стану Гмунолопчно! толерантоност до власних антигешв [3, 6, 11, 38]. Можна сказати, що !х функци в першу чергу спрямована на вщключення гену Foxp3, або попередження !х експанси в умовах дефщиту IL-2. Однак, у вЫх випадках розвиваеться полкпецифГчна аутоГмунна патолопя i пошкодженням кишечника [19, 20, 24, 32, 34, 36, 37]. Поряд цим Гмунолопчна толерантшсть до вщповщних аутоантигешв сальмонельозу може бути шдукована шляхом переносу Т-звичайних клГтин, специфГчних у вщповщност цих антигешв.
191
Так, наприклад, перенесення самкам CD4+ CD25- Т-кл^ин, в яких були введет гени Foxp3 i TCR, специфiчного до самцевого антигену Н-У, забезпечуе розвиток iмунолоriчноl толерантностi до транскриптанту шкiри антигенних самцiв [25, 36, 37].
Доказано, що роль Т-звичайних кл^ин, особливо важлива в бар'ерних тканинах, в слизовш оболонцi кишечнику, як, наприклад при попаданш збудникiв iнфекцiйних захворювань (сальмонельозу), в якому постiйно потрiбно вибiр реакци у вiдношенi потрапляння ззовш агентiв -толерантпостiно харчових, симбiотичних мiкроорганiзмiв агентiв або iмунноl вiдповiдi на патогеннi мiкроорганiзми (сальмонели, стафiлококи, стрептококи i iншi) [4, 16, 18, 31]. Видалення Т-звичайних клггин перед введенням збудникiв приводить до розвитку запального захворювання кишечника, особливо внаслщок зриву толерантностi до антигенiв симбютичних мiкроорганiзмiв кишечника [3, 10, 26, 35, 38]. Багатьма дослщженнями вчених встановлено, що зниження рiвня природшх Т-звичайних клiтин при iнфекцiйних захворюваннях (сальмонельозi), може привести до посилення реакци алотрасплантантами [2, 5, 23, 30] i стримати розвиток реакци трансплантант гешв господаря [7, 19, 26, 28]. Ц Т-звичайнi кл^ини попереджують розвиток надзвичайно iнтенсивного iмунного запалення i iмунопатологil, супроводжуючо! шфекцшний процес [31, 33, 35].
Висновок. Детальне вивчення патогенетично! ролi Т-звичайних клiтин при шфекцшних захворюваннях (сальмонельозi) буде служити основою для включення переносу Т-звичайних кл^ин в стратегiю бiореакцiй, в першу чергу, як заЫб лжування сальмонельозу у худоби та профилактики його виникнення в людей.
Л1тература
1. Апатенко В.М. Ветеринарна iмунологiя та iмунопатологiя / В.М. Апатенко.- К.: Урожай, 1994.-128 с.
2. Иммунология и старение / Под ред. О.Г. Алексеевой.- М.:Мир, 1980.267 с.
3. Маслянко Р.П., Олексюк 1.1., Флюнт Р.Б. Сучаснi уявлення про iмунний захист тварин проти шфекцш / Р.П.Маслянко, 1.1.Олексюк, Р.Б.Флюнт. - Харкiв, 2002.- С. 339 - 341.
4. Нугманова М.С. Эффективные клетки клеточного иммунитета / М.С. Нугманова.- Здравохр. Казахстана.- 1980.- № 5.- С. 38 - 42.
5. Основы иммуноэбриологии / Под ред. О.Е.Вязова., В.М.Барабанова.-М.: Медицина, 1973.- 304 с.
6. Петров Р.В. Иммунология и иммуногенетика / Р.В.Петров.- М.: Медицина, 1976. - 326 с.
7. Плейфейер Дж.Х.Л., Чейн Б.М. Наглядная иммунология / Под ред. чл.-кор. РАМН А В.Караулова. - М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2008.-119 с.
8 Фонталин Л.Н., Певницкий Л.А.Иммунологическая толерантность / Л.Н.Фонталин, Л.А.Певницкий.- М.: Медицина, 1978.-311 с.
192
9. Фрейдлин И. С. Регуляторные Т-клетки: происхождение и функция / И.С. Фрейдлин // Мед. иммунол. - 2005. - Т. 7, № 4. - С. 347 - 354.
10. Шевелев А.С.Противоречие иммунологии / А.С.Шевелев.- М.: Медицина, 1979.- 290 с.
11. Ярилин А.А., Донецкова А. Д. Регуляторные Fохр3 Т-клетки и их роль при аллергии / А.А.Ярилин, А.Д.Донецкова // Рос. аллерг. журн. - 2005. -№ 2. - С. 22 - 26.
12. Athanassakis I., Vassiliadis S. T-regulatory cells: are we rediscovering Т suppressors? // Immunol. Lett. - 2002. - Vol. 84. - P. 179 - 183.
13. Baecher-Allan C., Viglietta V., Hafler D.A. Human CD4CD25 regulatory Т cells // Semin. Immunol. - 2004. - Vol. 16. - P. 89 - 97.
14. Baratelli F., Lin Y., Zhu L. et al. Prostaglandin E2 induces FOXP3 gene expression and T regulatory cell function in human CD4+ T cells // J. Immunol. -2005. - Vol. 175. - P. 1483 - 1491.
15. Birebent B., Lorho R., Lechartier H. et al. Suppressive properties of human CD4+CD25+ regulatory T cells are dependent on CTLA-4 expression // Eur. J. Immunol. - 2004. - Vol. 34. - P. 3485 - 3496.
16. Cassis L., Aiello S., Noris M. Natural versus adaptive regulatory T cells // Contrib. Nephrol. - 2005. - Vol. 146. - P. 121 - 131.
17. Cavani A., Ottaviani C., Nasorri F. et al. Immunoregulation of hapten and drug induced immune reactions // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. - 2003. - Vol. 3.- P. 243 - 247.
18. Chai J.G., Xue S.A., Coe D. et al. Regulatory T cells, derived from naive CD4+CD25- T cells by in vitro Foxp3 gene transfer, can induce transplantation tolerance // Transplantation. - 2005. - Vol. 79. - P. 1310 - 1316.
19. Coombes J.L, Robinson N.J., Malay K.J. et al. Regulatory T cell and intestinal homeostasis // Immunol. Rev. - 2005. - Vol. 204. - P. 184 - 194.
20. Curotto de Lafaille M.A., Lino A.C., Kutchukhidze N., Lafaille J.J. CD25- T cells generate CD25+Foxp3+ regulatory T cells by peripheral expansion // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173. - P. 7259 - 7268.
21. Darrasse-Jeze G., Marodon G., Salomon B. L. et al. Ontogeny of CD4+CD25+ regulatory / suppressor T cells in human fetuses // Blood. - 2005.- Vol. 105. - P. 4715 -4 721.
22. Dieckmann D., Planner H., Dotterweich S., Schuler G. Activated CD4+CD25+ T cells suppress antigen-specific CD4+ and CD8+ T cells but induce a suppressive phenotype only in CD4+ T cells // Immunology. - 2005. - Vol. 115. - P. 305 - 314.
23. Dujardin H. C., Burlen-Dafranoux 0., Viera P. et al. Regulatory potential and control of Foxp3 expression in newborn CD4+ cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101. - P. 14473 - 14478.
24. Fehervari Z., Sakaguchi S. Control of Foxp3+ CD25+CD4+ regulatory cell activation and function by dendritic cells // Int. Immunol. - 2004. - Vol. 16. - P. 1769 - 1780.
193
25. Fu S., Zhang N., Yopp A. C. et al. TGF-beta induces Foxp3+ T-regulatory cells from CD4+CD25- precursors // Am. J. Transplant. - 2004. - Vol. 4. - P. 1614 -1627.
26. Gondek D.C., Lu L.F., Quezada S.A. et al. Cutting edge: contact-mediated suppression by CD4+CD25+ regulatory cells involves a granzyme B-dependent, perforin-independent mechanism // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174. - P. 1783 - 1786.
27. Hori S., Nomura T., Sakaguchi S. Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3 // Science. - 2004. -Vol. 299. - P. 1057 - 1061.
28. Kingsley C.I., Karim M., Bushell A.R., Wood K.J. CD25+CD4+ regulatory T cells prevent graft rejection: CTLA-4- and IL-10-dependent immunoregulation of alloresponses // J. Immunol. - 2002.- Vol. 168.- P. 1080 -1086.
29. Marie J.C., Letterio J.J., Gavin M., Rudensky A.Y. TGF-betal maintains suppressor function and Foxp3 expression in CD4+CD25+ regulatory T cells // J. Exp. Med. - 2005. -Vol. 201. - P. 1061 - 1067.
30. Martin B., Banz A., Bienvenu B. et al. Suppression of CD4+ T lymphocyte effector functions by CD4 CD25+ cells in vivo // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172. -P. 3391 - 3398.
31. Vahlenkamp T.W., Tompkins M.B., Tompkins W.A. The role of CD4(+)CD25(+) regulatory T cells in viral infections // Vet. Immunol. Immunopathol. - 2005. - Vol. 108. - P. 219 - 225.
32. Van Santen H.M., Benoist C., Mathis D. Number of T reg cells that differentiate does not increase upon encounter of agonist ligand on thymic epithelial cells // J. Exp. Med. - 2004. - Vol. 200. - P. 1221 - 1230.
33. WangR. F. Immune suppression by tumor-specific CD4(+) regulatory T-cells in cancer // Semin. Cancer Biol. - 2006. - Vol. 16. - P. 73 - 79.
34. Wing K., Larsson P., Sandstrom K. et al. CD4+CD25+ FOXP3+ regulatory T cells from human thymus and cord blood suppress antigen-specific T cell responses // Immunology. - 2005. - Vol. 115.- P. 516 - 525.
35. Workman C.J., Vignali D.A. Negative regulation of T cell homeostasis by lymphocyte activation gene-3 (CD223) // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174. - P. 688 -695.
36. Yogi H., Nomura T., Nakamura K. et al. Crucial role of FOXP3 in the development and function of human CD4TCD25+ regulatory T cells // Int. Immunol. - 2004. - Vol. 16. - P. 1643 - 1656.
37. Zelenay S., Lopes-Carvalho T., Caramalho I. et al. Foxp3+ CD25- CD4 T cells constitute a reservoir of committed regulatory cells that regain CD25 expression upon homeostatic expansion // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102. - P. 4091 - 4096.
38. Zenduseen A. C. CD4(+)CD25+ T regulatory cells in murine pregnancy // J. Reprod. Immunol. - 2005. - Vol. 65. - P. 101 - 110.
194
Summary Lavriv P.Y.
Lviv National university Veterinary Medicine and Biotechnologiesl named after
S.Z.Ghzytskyj
A CATTLE HAS DEPENDENCE OF ORIGIN OF SАLMОNЕLLOSI FROM THE FEATURES OF T-ORDINARY CELLS
The review of literature, which is devoted to study the of dependence of origin of salmonellosi in cattle from the features of T-origin lymphocytes cells of and cells of memory organism, is presented: CD45RO, CD69, ICAM-1, CD 54, molecules of emergency measures of class II, HLA-DR, a2 P- integrypus (CD103), chemiconovic receptors of CCR5 CCR6 and gene of Foxp3 and TCR, and also their role in an immune answer for antigen stimulo and the role of immunity is analysed in providing of firmness of organism to the salmonellosis.
Keywords: salmonellosis, cattle, immunological memory,T-origin cells of lymphocytes, cells of memory organism: CD45RO, CD69, ICAM-1, CD 54, molecules of emergency measures of class II, HLA-DR, a2 P- integripus 103), chemiconovi receptors of CCR5 CCR6 and gene of Foxp3 and TCR
195
