CC BY
13
radiation in a dose of 0.1 Gy. Sumy Sumy State University. Series: Medicine. 2004; 70 (11): 19-23.
6. Timchuk T.M. The structure and functions of the filtration barrier of kidneys of rats of different ages. Bulletin of Problems of Biology and Medicine. 2015;1 (117):236-241.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧЕЧНЫХ ТЕЛЕЦ У КРЫС Капустянская А.А., Чайковский Ю.Б., Шепитько В.И., Челишвил
А. Л.
Цель данной работы заключается в изучении морфологических особенностей почечных телец у интактных крыс и в группах контроля. Материалом для исследования были почки взятые у 32 крыс линии Вистар. Первую группу составили 5 интактных животных, вторую группу (контроль) - 9 животных, которым вводили внутрибрюшинно 1 мл физиологического раствора, третью группу (контроль) - 9 животных, которым проводили разрез кожи на внешней поверхности бедра с формированием подкожной кармане с последующим ушиванием, четвертую группу (контроль) - 9 животных, которым вводили внутрибрюшинно 1 мл физиологического раствора и делали разрез на внешней поверхности бедра с формированием подкожного кармана, с последующим ушиванием раны. При исследовании микроскопической организации коры почек крыс групп контроля, показали, что почечные тельца сохраняют присущую им структурную организацию, не вызывают деструктивных изменений в структурах нефрона.
Ключевые слова: почка, почечное тельце, крысы.
Стаття надшшла 27.05.18р.
MORPHOLOGICAL CHARACTERISTIC OF RENAL CORPS IN RATS Kapustianska A.A., Chaykovskiy Yu.B., Shepitko V.I., Chelishvili A.L.
The purpose of this work was to study the morphological features of renal corpuscles in intact rats and in control groups. The material for the study was the kidney taken from 32 Wistar rats. The first group consisted of 5 intact animals, the second group (control) consisted of 9 animals injected intraperitoneally with 1 ml of physiological saline, the third group (control) - 9 animals who underwent a cut of the skin on the external surface of the thigh with the formation of a subcutaneous pocket followed by suturing, group (control) - 9 animals, which were injected intraperitoneally with 1 ml of physiological solution and made a cut on the outer surface of the thigh with the formation of the subcutaneous pocket, followed by suturing the wound. When studying the microscopic organization of the renal cortex of control group rats, showed that the renal corpuscles retain their inherent structural organization, do not cause destructive changes in nephron structures.
Key words: kidney, renal corpuscle, rats.
Рецензент Волков К.С.
DOI 10.26724 / 2079-8334-2018-2-64-147-152 УДК 611.813-092:616.127-008-092.9
щШШ ||||в
шШШШШШШШШШШШШя.
шШШшШ
ПАТОГЕНЕТИЧН1 АСПЕКТИ УРАЖЕННЯ Г1ПОКАМПА ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО! КАРДЮМЮПАТП
e-mail: jyliftuna@ukr.net
Встановлено зв'язок поведшкових та когштивних порушень i3 морфолопчними змшами ппокампа в динамщ розвитку експериментально! кардюмюпатп. При цьому було виявлено змши поведшкових реакцш, що характеры для тривого- та депресивноподiбних сташв, а саме достовiрне зниження горизонтально! (на 65,3%) та вертикально! (на 54,1%) рухово! активности зменшення юлькосп акпв дефекацш (на 52,9%), кшькост обстежених отворiв (на 79%). Було виявлено попршення пам'яи, що пов'язано з пригшченням основних складових когштивно! функцп мозку. При аналiзi змш вмюту макро- та мкроелеменив головного мозку було виявлено достовiрне тдвищення концентрацп юшв калто (на 13,5%), магшю (на 11%) та мвд (на 6%), зменшення концентрацп залiза (на 54%), натрто (на 51%), кальщю (на 56,5%) та фосфору (на 40%), що свщчить про гiпоксично-iшемiчнi явища дослщжених дшянок мозку - явища, що розвинулися на rai доксорубщиново! кардюмюпатп. Встановлено, що когштивний дефщит та змши поведшкових реакцш на rai експериментально! кардюмюпатп мають единий патогенез, в основi якого лежить необоротна гибель нейрошв ппокампа, яка склала у вщповщних дшянках: СА1 - 25%, СА3 - 28%, DG - 23,7%.
Ключовi слова: гшокамп, кардюмюпаия, поведшюда реакцп, мкроелементи.
Робота е фрагментом НДР "Мехашзми функцюнування центральноI та периферичноI нервовоI системы за нормальных та патологiчних умов ", № держреестраци 0114и000932).
Ктшчш спостереження вказують на широкий спектр порушень когштивно! д1яльност1 при р1зних мехашзмах ураження серця на р1зних терм1нах хвороби [5, 14]. Попередшми експериментальними досл1дженнями доведено, що основною ланкою патогенезу когштивних порушень на тш кардюмюпатп (КМП) е змши кровопостачання в головному мозку, в результат! чого виникае циркуляторна гшокшя. 1нш1 досл1дники пов'язують повед1нков1 та когштивш розлади з анатомо-функц1ональними особливостями вщдшв мозку, як1 в1дпов1дають за навчання, рухову активн1сть, ор1ентац1ю в навколишньому простор1 [5, 14]. Одшею 1з таких структур головного мозку е гшокамп, що бере участь у формуванш складних 1нтегративних механ1зм1в, як1
лежать в основ! емоцш, навчання та пам'ят! У зв'язку з цим актуальним е поглиблення вже iснуючих даних щодо поведiнкових i когнiтивних порушень та патоморфологiчних змiн гiпокампа в динамщ розвитку експериментально! КМП, що дасть можливiсть не лише встановити наявшсть змiн, а й виявити новi ланки патогенезу. Це сприятиме розробцi нових терапевтичних заходiв та, що особливо важливо, алгоритмiв профшактики когнiтивних дисфункцiй.
Метою було встановлення патогенетичного зв'язку поведiнкових та когштивних порушень iз морфологiчними змiнами ппокампа в динамiцi при моделюваннi експериментально! кардюмюпати.
Матерiал та методи дослщження. Експериментальнi дослiдження проведенi на 259 бших щурах-самцях лшп Вiстар вшом 5-7 мiс, масою 180-220 г, що були подшеш на 2 групи: I група -контрольна: 0,9%-й розчин NaCl (n=130) та II група - експериментальна: п'ятиразово вводили доксорубiцин в дозi 5,0 мг/кг маси внутрiшньоочеревинно з штервалом в 1 тиж (n=129) [12].
Bti дослiдження з лабораторними тваринами проводили iз дотриманням положень «Свропейсько! конвенцл про захист хребетних тварин, яю використовуються для експериментальних цшей» (Страсбург, 1986), Ванкуверсько! декларацп про проведения дослщв на тваринах, Постанови Першого Нацiонального конгресу з бюетики (Ки!в, 2001), Положення з бюетики МОЗ Укра!ни вiд 1 листопада 2000 р. № 281, закону Укра!ни «Про захист тварин вщ жорстокого поводження» № 3446-IV вщ 21 лютого 2003 р [4]. Поведiнку щурiв дослiджували в тесп «Вiдкрите поле»: впродовж 3 хв пiдраховували кiлькiсть пересiчених тваринами квадрапв, вертикальних стiйок, число обстежених отворiв, кiлькiсть актiв дефекацп та болктав, кiлькiсть Iрумiнгiв [2, 5]. Когттивну функцiю оцiнювали за результатами тесту умовно! реакцп пасивного уникнення (УРПУ) [2]. Щурiв, як! знаходилися в темнш камерi, кр!зь металеву пщлогу пiддавали електробольовому подразненню (50 Гц, 1,5мА). Для оцшки збереження УРПУ тестували тварин через 24 год тсля li вiдтворення та враховували кшьюсть тварин, як! зайшли в темну камеру упродовж 3 хв у вщсотках, латентний час першого заходу в темну камеру, юльюсть переходiв, юльюсть пщйом!в на задн лапки, рiвень дефекацп, юльюсть болюав, юльюсть заглядань в темну камеру, рiвень фушнгу [2, 3, 5]. За вщповщними бiоетичними правилами у щур!в обох груп проводили евтаназда та вилучали головний мозок. Патоморфолопчне дослiджения гiпокампа проводили тсля 24 год фшсацп головного мозку в 10%-му розчит забуференого формалiну. Пюля фшсацп головний мозок розрiзали у фроитальнiй площин на частки з подальшою заливкою !х в парафш та виготовленням блоюв. На початковому етапi готували парафiновi зр!зи завтовшки 5-7 мкм !з забарвленням !х гематоксилiном та еозином у вщповщносп до прийнятих стаидартiв [6]. Забарвлен препарати зневоднювали в спиртах висхщно! концеитрацi! 40-60-70-80-96100°, витримували у хлороформ! та просвiтлювали в ксилол!, поим заливали парафiном. Зр!зи на предметному скл фiксували в канадському бальзамi. Отриманi гiстопрепарати вивчали за допомогою оптичного мiкроскопа. Проводили фотофшсащю р!зних д!лянок гiпокампа за допомогою цифрово! фотокамери. На отриманих мiкрофотографiях пстолопчних зр!з!в проводили тдрахунок абсолютно! юлькосп нейротв з використанням спецiальних сгток [9].
1мунопстох!м!чт дослщження проводили з використанням наступних первинних антитш: Rb p53 моноклон sp5 ("Thermo Scientific", USA), Rb Ki67 полшлон ("Thermo Scientific", USA), Mo Bax моноклон 2D2 ("Thermo Scientific", USA), Mo Bcl-2 моноклон 8C8 ("Thermo Scientific", USA), Rb caspase 3 полшлон Ab-4 ("Thermo Scientific", USA), на сершних зр!зах товщиною 4-5 мкм [11].
1мунопстох!м!чне дослщження виконували у вщповщносп до протоколу, який мютив наступн етапи. Фшсоваш на предметних скельцях пстолопчт зр!зи демаскувались упродовж 20 хв у мшрохвильовш печ! при t +100°С у цитратному буфер! з рН 6.0. Для ощнки специф!чносп !мунопстох!м!чного забарвлення проводили контрольт реакцп. На наступному етап з залученням системи в!зуал!зацп Lab Visison Quanto ("Thermo Scientific", USA) проводили обробку скелець та препарапв мозку з кожним реагентом упродовж 10 хв з пром!жним промиванням у ТРИС-буферному розчин!. В якосп хромогена використовували 3,3'-Diaminobenzidine ("DakoCytomation", Датя). Для диференщювання структур тканин г!покампа зр!зи додатково забарвлювали гематоксил!ном Майера протягом 1-3 хв. Дегщратащю i пом!щення в канадський бальзам проводили в!дпов!дно до прийнятих стандарт!в. К!льк!сну оц!нку процеав апоптозу або прол!ферац!! проводили шляхом пщрахунку позитивно зафарбованих елеменпв (ядер клгтин та апоптичних т!лець) в 10 полях зору.
Пстолопчний анал!з ус!х зразк!в головного мозку проводили шд св!тловим м!кроскопом Axioskop 40 («Carl Zeiss», Кмеччина), ок. W-PI 10x/23, об. 10, 20, 40. Для фотофшсацп використовували фотоапарат Canon PC 1200 Power Shot A640, 10,0 MegaPixels через Adaptor tube for Canon Soligor A 610/A620 55 mmTele; Wale + Carl Zeiss 426126. Обробку отриманих м!крофотографш проводили за допомогою програмного забезпечення AxioVs40 V 4.6.3.0 («Carl Zeiss Imaging Solutions
GmbH», Кмеччина). Кшьюсне визначення складу макро- та м^оелеменпв головного мозку, а саме вмют Fe, Ca, Na, K та Mg, Cu та P проводили методом емсшно1" спектрографiï з реестращею cneKipÎB на кварцовому спектpогpафi 1СП-28. Реестpацiю проводили на фотопластинщ типу ПФС-02 з чутливiстю 10 одиниць. Фотометрування спектрограм проводили на мiкpофотометpi МФ-2 з використанням логаpифмiчноï шкали [10].
Ваpiацiйно-статистична обробка даних дослiджень проводилася з використанням пакету програм Microsoft Office Excel-2003® (№ 74017-641-9475201-57075) (Microsoft Corporation, США) та Statistica v6.1 (Statsoft Inc., США) (сер. № AGAR909E415822FA). Математична обробка включала розрахунки сеpеднiх арифметичних значень (М), стандартних вiдхилень (g) та стандартних похибок середнього (±m). Для визначення ступеню та характеру зв'язку мiж параметрами дослiдження був використаний поpiвняльний аналiз (t-кpитеpiй Стьюдента), кореляцшний аналiз (лiнiйний коефiцiент коpеляцiï Прсона) та однофакторний диспеpсiйний аналiз (критерш Фiшеpа). Отpиманi результати вважали достовipними при Р<0,05 [1].
Результати дослщження та ïx обговорення. Застосовуючи пеpелiченi методи, були пpостеженi в динамщ (1; 3; 7; 14; 21 та 28 доба) розвитку КМП поведшково-когнгтивш змiни у щуpiв, що добре вiддзеpкалюють порушення функцiï ЦНС, в тому числi гiпокампа. Так, горизонтальна та вертикальна рухова активтсть, кiлькiсть обстежених отвоpiв в ус теpмiни спостереження достовipно зменшувалися на 86%, 55,6% та на 87,5% вщповщно в груш щуpiв з КМП. Кшьюсть актiв дефекацiй та болюав дефекацiй в експеpиментальнiй груш щуpiв змiнювалась хвилеподiбно та складала на 28 добу 40% та 80% (Р<0,05) вiдповiдно. А кшьюсть акпв Ipумiнгу у щуpiв з КМП зменшувалася на 28 добу дослщження на 70% (Р<0,05). Анашз змiн кpитеpiю Фiшеpа (F) показав, що найбшьше КМП впливала на оpiентовно-дослiдницьку активнiсть щуpiв експеpиментальноï групи, а саме на горизонтальну рухову активнiсть та обстеження отвоpiв. Вщомо, що кiлькiсть грушнгу, актiв та болктав дефекацiй характеризуе стан емоцшно1' складово1' поведiнки. Враховуючи отpиманi результати, можна дiйти висновку, що у щуpiв на тлi доксоpубiциновоï КМП розвинувся депpесивноподiбний стан [15]. За умов серцево-судинних захворювань вiдбуваеться й порушення когттивних функцiй, що зазвичай супроводжуеться погipшенням пам'ятi [5, 13]. В дослщженнях показано наявнiсть згасання умовного рефлексу в динамiцi спостереження серед щуpiв обох груп. Проте, в гpупi щуpiв з КМП спостерпалося бiльш швидке згасання умовного рефлексу - скорочення латентного часу в груш щуpiв з КМП на 23,2% (Р<0,05), та пщвищення piвня тpивожностi.
Узагальнюючи данi лгтератури та результати проведених дослiджень, можна припустити, що патонейpохiмiчнi процеси, як вiдбувалися в головному мозку в результат серцево1' недостатностi, призводили до пригшчення пам'ятi та до розвитку депресивних та тpивогоподiбних станiв у щуpiв, про що свiдчило пригшчення вроджених поведiнкових pефлексiв. Розвиток вище пеpелiчених змiн спостеpiгався бiльшою мipою пiсля 14-ï доби, що, ймовipно, пов'язано з етапами розвитку серцево1' недостатностi, пеpiодами компенсацiï та декомпенсаций а також швидкiстю бiохiмiчних реакцш.
У зв'язку iз тим, що макро- та м^оелементи приймають участь в пщтримщ низки енергетичних та пластичних пpоцесiв в неpвовiй тканит, в синтезi та дегpадацiï численних нейpомедiатоpiв, пiдтpимують осмолярний баланс, тощо [7, 8] було дослiджено змши 1'х складу в головному мозку при експериментальнш КМП (табл. 1).
Таблиця 1
Склад макро- та м1кроелемент1в головного мозку щур1в (М±т)__
Макро-, мщоелементи Fe (мкг%) Na (мг%) K (мг%) Ca (мг%) Mg (мг%) Р (мг%) Cu (мкг%)
група I - контрольна (n=10) 52,9±0,9 31,8±0,3 36,5±0,1 74,2±0,9 52,3±0,2 58,6±1,9 40,5±0,5
група II - експериментальна (n=9) 28,5±0,1* 16,3±0,1* 42,2±0,2* 41,9±1,7* 58,8±0,3* 23,5±0,8* 43,1±0,9*
Аналiз отриманих результат показав, що у щурiв з КМП достовiрно зменшувався вмiст Бе, Na, Са та Р на 54%, 51%, 56,5% та на 40% вщповщно. В той же час, достовiрно збшьшувалася концентращя К, Mg та Си — на 13,5%, 11% та на 6%. Враховуючи участь дослщжених бюелеменпв в процесах формування та проведення нервового iмпульсу, можна сказати, що отримаш когнiтивнi змiни е результатом порушення макро- i мiкроелементного складу головного мозку. Це пщтверджено й кореляцшним аналiзом, який показав достовiрнi зв'язки середнього ступеню мiж латентним часом заходу в темну камеру та № (г=-0,55), кiлькiстю актiв дефекацiй та Р (г=-0,63), кiлькiстю болюав дефекацiй та Na (г=-0,7) i Р (г=-0,6), кiлькiстю заглядань в темну камеру та К (г=-0,51), кшьюстю переходiв в темну камеру та Бе (г=0,51), Си (г=0,63), та Mg (г=0,53), кшьюстю пiдйомiв на заднi лапки та Си (г=0,7), кiлькiстю актiв Грумшгу та Бе (г=0,52) i Mg (г=0,52), кiлькiстю повних заходiв в темну камеру та Бе (г=0,52) i Mg (г=0,52). Сильного
ступеня зв'язки було виявлено мiж кшьюстю аклв дефекацiй та Na (r=-0,75), кшьюстю аклв грумшгу та Cu (r=0,73), кiлькiстю повних зaходiв в темну камеру та Cu (r=0,84).
AHani3 кореляцiйних зв,язкiв мiж показниками складу основних макро- та мшроелеменлв головного мозку в обох групах тварин показав наявшсть як позитивних так i негативних кореляцiйних зв,язкiв високого, середнього i помiрного ступеня (табл. 2).
Таблиця 2
Матриця коефщкнпв кореляцп м1ж макро- та мжроелементами головного мозку щурiв
з експериментальною кардшмшпа^ею
Макро-, мшроелементи Fe Na K Ca Mg
Fe - - - - -
Na -0,36 - - - -
K -0,49 0,07 - - -
Ca 0,66 -0,15 -0,8 - -
Mg 0,82 -0,37 -0,2 0,64 -
Аналiз змш розрахункових коефiцieнтiв спiввiдношень макро-, мiкроелементiв головного мозку Fe/Mg, Ca/K та Ca/Mg в обох групах тварин показав, що отримаш коефiцieнти за умов КМП зменшуються принaймнi в 2 рази, що, на нашу думку, можна вважати дiaгностичним показником ушкодження мозку. Встановлеш змiни е важливою ланкою в пaтогенезi iшемiчно-гiпоксичного ураження головного мозку та можуть опосередковано свщчити про нaявнiсть модифiкaцiй в метaболiзмi нервових клiтин, що призводить до порушення не тiльки !х функцш, а й до !х зaгибелi, про що свщчить пaтоморфологiчне дослiдження гiпокaмпa [7].
Ан^з цитоaрхiтектонiки гiпокaмпa в контрольны грyпi щyрiв виявив достовiрнi вщмшносл в кiлькiсномy склaдi нейронiв в полях СА1, СА3 та DG - вщповщно: 50,3±1,1; 66,6±0,6 та 60,4±1,1, що е анатомо-функщональними особливостями ппокампа (рис. 1).
В
Рис. 1. Пстолопчний зрв головного мозку: А- щура контрольно! групи, B - щура експерименгально! групи. Гш (DG). Забарвпення гематоксилш та еозин. Масштаб 100 мкм.
1 - Поле СА1; 2 - Поле СА3; 3 - Зубчаста звивина
Рис. 2. Динамка юльюсних показниюв гшокампа щyрiв (щшьшсть нейронiв). 1 - Поле СА 1; 2 - Поле СА3; 3 - Зубчаста звивина (DG).3a 100% прийнято вщповщш показники у контрольних тварин; * - достсжрш вщмшносп поршняльних параметрш при P<0,05.
В щурiв з КМП виявлена достовiрна ввдмшшсть щшьносп нейронiв окремо мiж рiзними полями гiпокампа, при цьому, найбшьша кiлькiсть нейронiв (53,1±0,5) спостерiгалася в полi БО. При порiвняннi обох груп, у тварин з КМП щшьшсть нейрошв стрiмко зменшувалася в уах полях гiпокампа (рис. 2).
У результат! проведеного iмуногiстохiмiчного дослвдження були оцiненi iмуноморфологiчнi показники апоптозу та пролiферацil з використанням первинних антитш р53, К167, Вах та са8ра8е-3 в окремих полях гшокампа щурiв обох груп. Серед доотджених зразкiв позитивну реакцiю було виявлено з iмуногiстохiмiчним маркером пролiферацil Ю-67 (рис.3) — переважно в ендотелюцитах як великих судин, так i капiлярiв, а також на зрiзах головного мозку в полiморфному шарi гiпокампа зустрiчалися поодинокi iмунопозитивнi глюцити (причому за межами гiпокампа експреая пролiферативного маркеру була бiльш насичена).
З маркером апоптозу саяра8а-3 в зубчастш звивинi та полях СА1 та СА3 гшокампа iмунопозитивну реакщю виявляли поодинокi клiтини в експериментальнш групi, що достовiрно не в1др1знялося ввд показниюв контрольно! групи (рис. 4).
Рис. 3. Ппокамп щура А - контрольно! групи, В - експериментально! групи. 1 - Поле СА1; 2 - Зубчаста звивина (БО); 3 - Поле СА3. 1мунопстох1мчна реакцiя з К>67. Масштаб 50 мкм. (Салочкамивказаш ¡\ivnoiкг.пппип неГфоцши).
Рис. 4. Ппокамп щура контрольно! групи. 1 - Поле СА1; 2 - Зубчаста звивина (БО); 3 - Поле СА3. 1мунопстох1мчна реакця з сазраве-3. Масштаб 50 мкм. (Стршочками вказат 1мунопознтивн1 нейроцити).
Отриманi результати насамперед свщчать про суттеве ураження головного мозку, зокрема гшокампа, в динамщ розвитку експериментально! КМП. Достовiрне зменшення нейронiв, незначна експресiя маркеру апоптозу сазраза-3 та вiдсутнiсть запально! реакци свiдчать про загибель нервових
кштин шляхом апоптозу. Yci nepeni4ern змши, вочевидь, е результатом циркуляторно! rinoKcii' на rai експериментально! КМП. За умов експериментально! КМП вiдбуваються сутгет змши функцп ЦНС у експериментальних тварин, що пригнiчyються в динамiцi. Встановлено, що когнiтивний дефiцит та поведiнковi розлади за умов експериментально! КМП мають единий патогенез, в осжга якого лежить необоротна втрата нейрошв в полях СА1, СА3 та DG гшокампа iз одночасним порушенням макро-мжроелементного складу мозку.
1. Antomonov MJu. Matematicheskaya obrabotka i analiz meditsinskikh i biologicheskikh dannykh Small Printing Company. 2006:558. [in Ukrainian].
2. Buresh Ja, Bureshova O, Hyuston DP. Metody i osnovnye eksperimenty po izucheniyu mozga i povedeniya. High school. 1991:399. [in Russian].
3. Datsenko AV, Kazmin VI. Termicheskaya registratsiya defekatsii i mocheispuskaniya pri otsenke fizicheskogo i emotsionalnogo sostoyaniya eksperimentalnykh biologicheskikh obyektov v povedencheskikh testakh otkrytogo polya. Saratov. Sci-Med J. 2014;10(4):771-6. [in Russian].
4. Dobrelya NV, Strielkov JeV, Bukhtiyarova TA. Razvitiye yevropeyskogo zakonodatelstva ob ispolzovaniyi zhivotnykh v nauchnykh eksperimentakh. Pharm and Med Tox. 2014;2:88-91. [in Russian].
5. Gromova OA. Neyrokhimiya makro- i mikroelementov. Novyie podkhody k farmakoterapiyi. ALEV-V. 2001:272. [in Russian].
6. Gucol AA, Kondratyev BJu. Prakticheskaya morfometriya organov i tkaney. Tomsk univ.1988:136. [in Russian].
7. Kaluev AV. Stress, trevozhnost i povedeniye. Aktualnyie problemy modelirovaniya trevozhnogo povedeniya u zhivotnykh. CSF. 1998:95. [in Ukrainian].
8. Korzhevskiy DJe. Osnovy gistologicheskikh metodov. SpecLit.2010:95. [in Russian].
9. Kudrin AV, Gromova OA. Mikroelementy v nevrologiyi. GJeOTAR-Media. 2006: 304. [in Russian].
10. Pashkova VI, Tomilin VV. Laboratornye i spetsialnye metody issledovaniya v sudebnoy meditsine. Practical guide. Medicine. 1975:456. [in Russian].
11. Petrov SV, Rayhli NT. Rukovodstvo po immunogistokhimicheskoy diagnostike opuholey cheloveka. 3d edition: Title. 2004:456. [in Russian].
12.Stefanov AV. Doklinicheskiye issledovaniya preparatov: rekomendatsiyi. Avicenna. 2002:568. [in Russian].
13. Caldas JR, Panerai RB, Haunton VJ, Almeida JP, Ferreira GS, et al. Cerebral blood flow autoregulation in ischemic heart failure. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2017;312(1): R108-R113.
14. Cameron J, Gallagher R, Pressler SJ. Detecting and managing cognitive impairment to improve engagement in heart failure s elf-care. Curr Heart Fail Rep. 2017;14(1):13-22.
15. Janak PH, Tye KM. From circuits to behaviour in the amygdale. Nature. 2015;517:284-92.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОРАЖЕНИЯ
ГИППОКАМПА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ Козлова Ю.В., Козлов С.В., Родинский А.Г., Колдунов В.В., Кошарный В.В., Абдул-Оглы Л.В., Родинская Г.А.
Установлена связь поведенческих и когнитивных нарушений с морфологическими изменениями гиппокампа в динамике развития экспериментальной кардиомиопатии. При этом были выявлены изменения поведенческих реакций, характерных для тревожно- и депресивноподобных состояний, а именно: достоверное снижение горизонтальной (на 65,3%) и вертикальной (на 54,1%) двигательной активности, уменьшение количества актов дефекации (на 52,9 %), количества обследованных отверстий (на 79%). Было выявлено ухудшение памяти, что связано с угнетением основных составляющих когнитивной функции мозга. При анализе изменений содержания макро- и микроэлементов головного мозга было выявлено достоверное повышение концентрации ионов калия (на 13,5%), магния (на 11%) и меди (на 6%), уменьшение концентрации железа (на 54%), натрия ( на 51%), кальция (на 56,5%) и фосфора (на 40%), что свидетельствует о гипоксически-ишемические явлениях в исследованных участках мозга - явлениях, развившихся на фоне доксорубициновой кардиомиопатии. Установлено, что когнитивный дефицит и изменения поведенческих реакций на фоне экспериментальной кардиомиопатии имеют единый патогенез, в основе которого лежит необратимая гибель нейронов гиппокампа, которая составила в соответствующих участках: СА1 - 25%, СА3 - 28%, БО - 23,7%.
Ключевые слова: гиппокамп, кардиомиопатия, поведенческие реакции, микроэлементы
Стаття надшшла 22.12.17р.
PATHOGENETIC ASPECTS OF THE HIPPOCAMPUS AFFECTION UNDER THE EXPERIMENTAL CARDIOMYOPATHY Kozlova Yu.V., Kozlov S.V., Rodynskyi O.G., Koldunov V.V. Kosharnyi V. V., Abdul-Ohly L.V., Rodynska G.O.
Correlation between behavioral and cognitive impairments and structural changes in hippocampus has been shown in dynamics at the experimental cardiomyopathy. The analysis revealed the behavioral changes that were characteristic for anxious and depressive states, i.e. a significant reduction in horizontal (by 65.3%) and vertical (by 54.1%) physical activities, decrease in the number of acts of defecation (by 52.9%), and in the number of visited holes (by 79.0%). It was found out memory impairment, due to the suppression of major components of cognitive function of the brain. The analysis of changes of the macro- and microelements' content of the brain showed a significant increase in the concentration of potassium (by 13.5%), magnesium (by 11.0%), copper (by 6.0%) and decrease in the concentration of iron (by 54.0%), sodium (by 51.0%), calcium (by 56,5%) and phosphorus (by 40.0%) respectively - which testifies to hypoxic and ischemic effects in the investigated regions of the brain, that developed under doxorubicin-induced cardiomyopathy. It was established that cognitive deficit and changes in the behavioral reactions, that had been seen in experimental cardiomyopathy, had a common pathogenesis, which was based on irreversible loss of hippocampal neurons of the following fields, respectively: CA1 - 25% Ca3 - 28%, DG - 23,7%.
Key words: hippocampus, cardiomyopathy, behavioral reactions, microelements.
Рецензент Прошна О.М.
